Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаГематологія
« Попередня Наступна »
Кассирський І.А., Алексєєв Г.А.. Клінічна гематологія, 1970 - перейти до змісту підручника

АНЕМІЇ ВНАСЛІДОК ТОКСИЧНОГО пригнічення кісткового мозку (мієлотоксичні АНЕМІЇ)

тіреопрівний АНЕМИЯ



тіреопрівний анемія - анемія, яка розвивається на грунті гіпотиреозу. Експериментальні роботи підтверджують важливу роль гормону щитовидної залози - тироксину - в стимуляції нормального кровотворення. Тварини, позбавлені щитовидної залози, швидко анемізуючі, введення же препаратів щитовидної залози тіреоідектомірованним тваринам виліковує їх від явищ тіреопрівний кахексії, зокрема і від анемії.

Клінічна картина недокрів'я при мікседемі (гіпотиреозі) неоднорідна. Розрізняють три види анемії: 1) нормохромного (макроцитарну), 2) гіпохромну, 3) гіперхромних (перніціозоподобную).

Патогенез тіреопрівний анемії неоднорідний. Вважають, що дефіцит тироксину призводить до розладу утилізації специфічних факторів кровотворення (заліза, фолієвої кислоти, вітаміну B12.

Анемія при тиреоїдиті Хашимото (struma lymphomatosa) розглядається сучасними авторами в аспекті аутоімунного конфлікту. У цьому зв'язку поєднання гіпотиреозу з перніциозною (B12-дефіцитної) анемією може бути витлумачено як результат органоспецифічних імунізації, що доводиться спеціальними імунологічними дослідженнями, обнаруживающими наявність антитіл спрямованої дії - проти клітин щитовидної залози (або тиреоглобуліну) і проти парієтальних клітин фундального залоз (або внутрішнього фактора).

Лікування. Клінічний досвід показує, що при недокрів'ї, що протікає на тлі гіпотиреозу, найкращий ефект досягається шляхом застосування комбінованої терапії залізом і вітаміном B12 в звичайній дозуванні в поєднанні з тиреоїдином (0,1-0,2 г 3 рази на день).

АНЕМИЯ при нирковій недостатності

Від щирого недокрів'я, що є наслідком ниркової недостатності (при хронічних нефритах, зморщеною нирці і т. п.), слід відрізняти «помилкову анемію», залежну як від ступеня набряку шкіри і поганого кровонаповнення шкірних судин, так і від гідремії, тобто набряку самої крові.

У більшості випадків анемія носить гіпохромний нормо-або мікроцітарная характер, властивий залізодефіцитної анемії. Однак у деяких хворих на хронічний нефритом з явищами ниркової недостатності розвивається гиперхромная макроцитарная, перніціозоподобная анемія.

Анемії при нирковій недостатності супроводять зміни білої крові у вигляді нейтрофільного лейкоцитозу (зі збереженням еозинофілів) , що досягає при уремії (навіть не ускладненою-інфекцією), особливо високих цифр (12000-20000 в 1 мм 3).

Прижиттєве вивчення кістковомозкового кровотворення при анемії брайтіков (Г. А. Алексєєв) виявило картину глибокого розлади еритропоезу у вигляді порушення гемоглобінізаціі і затримки дозрівання еритробластів.

Який патогенез анемії брайтіков? За винятком порівняно рідкісних випадків, коли у хворих нефритом спостерігається тривала макрогематурія і недокрів'я в основному носить постгеморрагіческій характер, анемія брайтіков є результатом аутоинтоксикации організму, пов'язаної з нирковою недостатністю.

Можна допустити, що відому роль у розвитку анемії брайтіков грає спостерігається при азотемії ураження шлунково-кишкового тракту - Азотемическая гастрит і ентероколіт. Зміна функції шлунка, який стає переважно екскреторне органом («шлунок мочиться», за образним висловом М.
П. Кончаловського), а також кишечника не може не відбитися несприятливим чином на

секреції вільної соляної кислоти і гастромукопротеина, що в свою чергу має призвести до розладу всмоктування заліза.

У світлі новітніх даних про еритропоетин плазми (див. вище) висловлюється думка, що причиною анемії брайтіков може бути порушення функції юкстагломерулярного апарату нирок по виробленні еритропоетину.

НЕДОКРІВ'Я При дифузному ураженні печінки

При хронічних дифузних ураженнях печінки (хронічні гепатити), незалежно від етіології процесу, виникає макроцитарная анемія нормохромного або злегка гіперхромних типу.

Дослідження наших співробітників (Н. Т. Фокіна) та інших авторів, які виявили підвищений вміст вітаміну B12 в плазмі крові, дають право стверджувати, що макроцитарная анемія при хронічних ураженнях печінки пов'язана з порушенням депонування та утилізації- вітаміну B12, а також фолієвої кислоти.

При підгострій дистрофії печінки гіперхромномакроцітарная анемія є одним з найважливіших показників тяжкого порушення функції печінки і має серйозне прогностичне значення.

Розвиток важкої перніціозоподобной анемії при метастатичному раку печінки може служити вказівкою на первинну локалізацію раку в шлунку.

АНЕМИЯ при інфекційних хворобах

Анемії при інфекційних хворобах дуже різноманітні як по етіології і патогенезу, так і по клінічним особливостям. Недокрів'я при інфекційних захворюваннях може виникнути на грунті порушення нормального засвоєння заліза або гемопоетичних речовин (вітаміну B12, фолієвої кислоти). Воно може бути пов'язано з гемолізом, кровотечами, гиперспленизмом, що розвиваються авітамінозом, нарешті, з анемізуючі впливом хіміопрепаратів.

Розвиток залізодефіцитної анемії при інфекційних захворюваннях позначається в основному в тому, що залізо використовується не на потреби еритропоезу, а на боротьбу з інфекцією. фіксуємо в тканинах, залізо бере участь як каталізатор окислювальних процесів, що підвищуються при гарячкових станах, і як стимулятор ретикуло-гістіоцитарних (лімфоїдних) елементів, що виробляють імунні антитіла. Додатковими факторами, що сприяють розвитку інфекційного гіпосідероза, є знижена адсорбція заліза в шлунково-кишковому тракті, а також порушення засвоєння заліза і розлад освіти гема в еритробластах, що доводиться підвищеним вмістом в них протопорфирина і підвищеною екскрецією копропорфіріна.

Безсумнівну роль у розвитку гіпосідероза у інфекційних хворих відіграє і білкова недостатність, зокрема недостатність?-глобуліну (трансферину), що грає роль в доставці заліза в кістковий мозок.

Зазначені вище анемізуючі фактори можуть комбінуватися, наприклад, при затяжному септичному ендокардиті має місце і безпосередньо токсичний вплив инфекта (стрептокока) на кістковий мозок і його гемолітичну дію і розвиток гиперспленизма. Недокрів'я є характерним симптомом для багатьох інфекцій. Такі протозойні захворювання: малярія, тріпаносоміаз, внутрішній лейшманіоз, при яких уражаються або еритроцити циркулюючої крові, або ретикуло-гістіоцитарна, resp.
кроветворная, система, а також деякі гострі та хронічні бактеріальні септичні інфекції, збудники яких викликають недокрів'я унаслідок мієлотоксичного дії. За своїм патогенезу ці анемії відносяться або до гемолітичних (малярія, гострий анаеробний або стрептококовий сепсис), або до анеміям від порушеного кровотворення внаслідок безпосереднього токсичного впливу збудників на кістковий мозок (вісцеральний лейшманіоз).

Лікування. Терапія інфекційних анемій полягає в лікуванні основного захворювання.

МЕДИКАМЕНТОЗНІ АНЕМІЇ

Незважаючи на порівняльну рідкість медикаментозних анемій, що вказує на роль індивідуальної чутливості організму в їх виникненні, питання про медикаментозне недокрів'ї стає особливо актуальним, якщо врахувати сучасні масштаби застосування хіміотерапевтичних засобів.

Як відомо, хіміопрепарати і деякі антибіотики (хлорамфенікол) стосовно макроорганізму являють собою антивітаміни, які в спорідненості до мікробів ніби конкурують з життєво важливими для мікробної клітини вітамінами - так званими істотними метаболітами, як, наприклад, пара-амінобензойна кислота.

Бактеріостатична дію сульфаніламідів і ПАСК засноване на структурному схожості цих препаратів з пара-амінобензойної кислотою . Витісняючи останню з зв'язку зі специфічним мікробним протеїном, дихальним ферментом і руйнуючи, таким чином, життєво важливу для мікроорганізму біологічно активну ензимну систему, хіміопрепарати самі вступають у зв'язок з тими ж специфічними протеїнами, утворюючи біологічно неактивну систему.

Бактеріостатична дію хіміопрепаратів (сульфаніламіди) і деяких антибіотиків (хлорамфенікол) поширюється і на корисну для макроорганізму кишкову флору, приймаючу участь у синтезі ряду вітамінів, зокрема фолієвої кислоти.

Звідси зрозуміла роль сульфаніламідів та антибіотиків у виникненні порушень з боку гемопоезу, особливо при тривалому застосуванні масивних доз.

За деякими даними, сульфаніламіди порушують синтез фолієвої кислоти і безпосереднім шляхом, перешкоджаючи з'єднанню пара-амінобензойної і птероилглутаминовая кислот.

Експериментально вдалося отримати макроцитарну анемію у свиней шляхом виключення фолієвої кислоти з раціону і призначення її антагоністів одночасно з сульфатіазол.

На людський організм антивітамін дію сульфаніламідів та антибіотиків проявляється, особливо у слабких, виснажених хворих , у вигляді пеллагрозних явищ (глосит, гіперкератоз, ентерит) і макроцитарной анемії, що свідчать про дефіцит вітамінів групи В, зокрема нікотинової та фолієвої кислот.

В даний час більшість лікарських анемій, особливо гемолітичні, розглядаються в аспекті вродженої неповноцінності ензимних структур еритроцитів, що обумовлює їх «гемолитическую готовність» у зв'язку з прийомом деяких медикаментів (див. ензімодефіцітних гемолітичні анемії).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" АНЕМІЇ ВНАСЛІДОК ТОКСИЧНОГО пригнічення кісткового мозку (мієлотоксичні АНЕМІЇ) "
  1. ХВОРОБА Ходжкіна І Лімфоцитарна ЛІМФОМИ
    Вінсент Г. ДеВіто, Джон Е. Ултман Визначення. Лімфоми слід розглядати як пухлини імунної системи. До них відносяться лімфоцитарні пухлини і хвороба Ходжкіна, а іноді в групу лімфом включають і пухлини гістіоцитарної походження. Раніше лімфоми підрозділяли на хвороба Ходжкіна і неходжкінські лімфоми, але в даний час більш досконалі методи діагностики дозволяють
  2. Хвороби системи крові
    Система крові включає органи кровотворення - кістковий мозок , селезінку, лімфовузли і власне кров, що складається з морфологічних елементів (еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів) і плазми. Анемія (недокрів'я) - патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту в крові гемоглобіну або еритроцитів або спільно їх при одночасному порушенні функції кісткового мозку. Згідно
  3. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  5. Професійні інтоксикації
    У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  6. Гіпопластнческая (апластична) анемія
    Сутність гипопластической (і апластичної) анемії полягає в різкому пригніченні кістковомозкового кровотворення, що супроводжується зниженням числа еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Відома також парціальна форма гипопластической анемії з пригніченням освіти тільки еритроцитів. 479 Апластическая анемія (АА) є відносно рідкісним захворюванням. Вона зустрічається з частотою
  7. Форми анемії, що виникають під час вагітності
    Фізіологічна (помилкова) анемія Розвиток цієї форми анемії залежить від нерівномірного збільшення окремих компонентів крові. Під час вагітності спостерігається збільшення об'єму крові матері на 23-34% (до 50%) за рахунок плазми. Відповідно показник гематокрітного числа знижується до 35% (при нормі 36 - 42%), у той час як загальна маса гемоглобіну зростає на 12-18 %. Таким чином,
  8. отруєннях важкими металами
    Джон В. Греф, Фредерік Г. Лавджой, молодший (John W. Graef, Frederick H. Lovejoy, Jr. ) Миш'як Джерело. Неорганічні сполуки миш'яку - миш'яковистий ангідрид, миш'яковий ангідрид, арсеніт натрію і калію - входять до складу інцектіцідов, отрут проти гризунів, фунгіцидів, засобів для запобігання дерев'яних виробів від гнилі, гербіцидів і розчинів, використовуваних при виробництві
  9.  Хронічна ниркова недостатність: ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ТА КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
      Баррі М.Бреннер, Дж. Майкл Лазарус (Barry M.Brenner, J.Michael Lazarus) На відміну від здатності нирок відновлювати свою функцію після перенесеної гострої ниркової недостатності різних видів, розглянутих у попередньому розділі, пошкодження більш стійкого характеру часто бувають незворотними. Функція органу при цьому не відновлюється, більше того, відбувається прогресуюча
  10.  Діаліз і трансплантації нирок ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ з нирковою недостатністю
      Чарльз Б. Карпентер, Дж. Майкл Лазарус (Charles В. Carpenter, /. Michael Lazarus) В останні три десятиліття діаліз і трансплантація стали ефективними методами лікування, що продовжує життя страждаючим нирковою недостатністю хворим. Підхід до лікування при гострій нирковій недостатності відрізняється від підходу до лікування при хронічній нирковій недостатності через незворотного характеру
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека