загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Анатомія молочних залоз

Молочні залози розвиваються з ектодерми і є видозміненими шкірними потовими апокринними залозами.

У людини МЖ починають розвиватися на 6-му тижні внутрішньоутробного життя. Спочатку на вентролатеральних стінках тіла від пахвовій западини до пахової області з'являються два смуговидних потовщення епітелію, що носять назву "молочних ліній" (рис. 1). З цього епітелію в результаті його потовщення і розростання у вигляді тяжів, що поширюються в підлягає сполучну тканину, утворюється МЗ.



Малюнок 1. Розвиток молочних залоз у ембріона (Wagner H., 1999)

З 7 - по 8-й тиждень внутрішньоутробного розвитку відбувається потовщення молочного зачатка (стадія молочного горбка), потім слід інвагінація мезенхіми в грудну клітку (стадія диска) і тривимірний зростання (глобулярна стадія).

Подальше впровадження мезенхіми в грудну стінку, що відбувається з 10 - по 14-й тиждень розвитку, призводить до сплощення молочного виступу (конічна стадія). Між 12 - і 16-м тижнями мезенхімальні клітини диференціюються в гладкі м'язові клітини соска і ареоли.

На 16-му тижні розвитку з'являються епітеліальні зачатки, які потім діляться, формують від 15 до 20 епітеліальних смужок (стадія розгалуження). Ці смужки являють собою майбутні секреторні альвеоли. Вторинний молочний зачаток розвивається з диференціюванням волосяних фолікулів, сальних залоз, елементів потових залоз, але цей етап розвитку МЖ відбувається без гормонального впливу.

Протягом третього триместру вагітності статеві гормони матері проникають через плаценту в систему кровообігу плода і викликають каналізацію розгалуженої епітеліальної тканини (стадія каналізації). Цей процес триває з 20 - по 32-й тиждень внутрішньоутробного розвитку. До цього часу вже сформовані 15-25 молочних проток з сальними залозами у епідермісу.

150 Ендокринна гінекологія

До 32-40-му тижні відбувається диференціація паренхіми, розвиваються дольчатость-альвеолярні структури, які містять молозиво (стадія кінцевої везикули). У цей час відбувається чотириразове збільшення маси МЗ та розвивається сосково-альвеолярний комплекс, який стає пигментированним.

У новонароджених стимульована тканину МЖ секретує молозиво, яке може виділятися з соска до 4-7-го дня після пологів у більшості немовлят незалежно від статі. Секреція молозива зменшується протягом 3-4 тижнів в силу інволюції залозистої тканини, у міру видалення з організму плацентарних гормонів.

У дорослих жінок МЖ розташовуються на передній поверхні грудної клітки на рівні від III до V ребер по горизонтальній осі і між краєм грудини і середній пахвовій лінією по вертикальній осі. Тканина залози також поширюється до пахвовій області - так званий пахвовий виріст Спенса.

Форма, розміри, положення МЖ мають індивідуальні особливості і залежать від віку жінки, ступеня розвитку її статевих органів, від фази менструального циклу, терміну вагітності та періоду лактації.

Шкіра в області МЖ зазвичай тонка, містить волосяні фолікули, сальні і потові залози, підшкірна клітковина добре виражена, оточує залозу з усіх боків, утворюючи її жирову капсулу. Тіло МЖ має форму опуклого диска, колір її блідо-рожевий, консистенція щільна, середній діаметр біля основи 10-12 см, товщина в більшості випадків - 3-5 см.

Розмір, форма і консистенція грудей визначаються не тільки розвитком проток, часточок і альвеол, але також співвідношенням сполучної і жирової тканини.

Зовнішній вигляд залоз в значній мірі залежить від кількості жирових скупчень і розподілу їх навколо залізистої тканини. Красива форма грудей, відзначається в осіб з тестикулярной фемінізацією, пояснюється вмістом в ній переважно жирової тканини.

МЖ лежать на передній поверхні великого грудного м'яза і частково на передньої зубчастої. Вона відокремлена від них поверхневої платівкою грудної фасції, з якою пов'язана пухкої сполучною тканиною. Від передньої поверхні тіла МЖ, проникаючи через жирову клітковину і поверхневу фасцію до глибоких шарів шкіри і ключиці, прямує велика кількість щільних сполучнотканинних тяжів, які є продовженням междоль-кових перегородок - це зв'язки, що підтримують МЖ, або так звані Куперові зв'язки. Такі ж зв'язки з'єднують задню поверхню тіла МЖ з фасцією великого грудного м'яза. При проростанні цих зв'язок раковими пухлинами в результаті інфільтративного їх росту виникають характерні шкірні симптоми (набряк, втягнення, "лимонна кірка").

Таким чином, молочна залоза складається з паренхіми - залозистої тканини з проходять в ній протоками різного калібру, строми -

Глава 8. Дисгормональні захворювання молочних залоз 151

сполучної тканини, що розділяє залозу на часточки, і жирової тканини, в яку занурена паренхіма і строма залози (рис. 2).



Малюнок 2. Будова молочної залози (Eskin BA et. Al., 1999)



Малюнок 3. Будова і гормональна регуляція альвеоли (Eskin BA et. Al., 1999)

Морфомолекулярной одиницею МЖявляется альвеола (рис. 3). Бульбашка альвеоли вистелений одним шаром залізистих клітин (лактоцитів), верхівки яких звернені в порожнину альвеоли. У підставі альвеоли розташовані міоепітеліальние клітини (МК), що мають здатність скорочуватися і викидати через проток накопичився в них секрет і тим самим регулювати обсяг альвеол. Альвеоли оточені тонкою базальною мембраною,

152 Ендокринна гінекологія

в якій проходять тісно прилеглі до лактоцитах кровоносні капіляри і нервові закінчення. Протоки альвеоли вистелені одношаровим епітелієм, подібним по будові з залозистими клітинами альвеол.

МЖ статевозрілої жінки складається з 15-25 часток, кожна з яких представляє собою складну альвеолярну залізяку з пайовою м'язовим протокою, що відкривається на вершині соска. Перед виходом на сосок протоки розширюються і утворюють молочні синуси, в яких накопичується молоко, утворене в альвеолах. Між частками залягають прошарки сполучної і жирової тканин з проходять в них судинами і нервами.

Частки складаються з 20-40 часточок, утворених багаторазово гілкуюються молочними протоками. Кожна часточка складається з 10-100 альвеол або трубчас-то-мішечкуваті секреторних одиниць. Часточки відокремлені один від одного меж-дольковий сполучнотканинними перегородками.

Сосок МЖ являє собою виступ шкіри з сильно пигментированним епідермісом. Він розташований над IV міжребер'ї у родили жінок, містить безліч чутливих нервових закінчень, має сальні і потові залози. Ареола пигментирована, має округлу форму, діаметром від 15 до 60 мм.

Розташовані по периметру ареоли горбки Морганьи підняті від криваете в них протоками залоз Монгомері. Ці великі, сальні залози, здатні секретувати молоко, представляють собою щось середнє між сальними і молочними залозами.

Основне кровопостачання МЖ забезпечується внутрішньої грудної і бічний грудної артеріями. Близько 60% залози, в основному, центральна і медійна її частини, одержують кров з передніх перфорантних гілок внутрішньої грудної артерії. Близько 30% залози, в основному, верхньо-зовнішній квадрант, забезпечується з бічної грудної артерії.

Відня представлені поверхневими (шкірними) і глибокими. Глибокі вени супроводжують артерії і впадають в пахвову, внутрішню грудну, латеральну грудну і міжреберні вени, а також частково - в зовнішню яремну вену.

Поверхневі і глибокі вени утворюють мережі і сплетення в товщі залози в шкірі і підшкірній клітковині і широко анастомозируют між собою і з венами сусідніх областей, у тому числі з венами протилежної МЗ.

Іннервація МЖ здійснюється передніми гілками міжреберних нервів (від 2 - до 7-го), що на задній поверхні залози утворюють сплетення. Від нього відходять гілки, проникаючі вглиб залози, слідуючи по сполучнотканинним прошаркам.

Шкіра в області МЖ иннервируется гілками надключичних нервів (з шийного сплетення) і передніми гілками 2-6-го міжреберних нервів. Арео ла і сосок отримують іннервацію переважно з бічних гілок 4-го, рідше 5-го і 6-го міжреберних нервів. Глава 8. Дисгормональні захворювання молочних залоз 153

Лімфатична система представлена ??мережами лімфатичних капілярів шкіри, паренхіми і лімфатичними судинами. Навколо часточок і в меж-дольковой сполучної тканини розташовується тривимірна мережа лімфатіче ських капілярів, які, зливаючись між собою, формують лімфатичні судини, що йдуть у напрямку до соска і впадають в субареолярного спле тение. Ступінь розвитку лімфатичних капілярів і судин МЖ залежить від віку і пов'язана з менструальним циклом, з періодом вагітності та лак тації.

Великі лімфатичні судини, що йдуть від сплетення і що збирають лімфу з латеральних відділів МЖ, направляються до пахвових лімфатичних вузлів, розташованих по ходу латеральної грудної та подлопаточной артерій в області П-Ш межреберья на передньої зубчастої м'язі, а потім до центральних і латеральним пахвових вузлів.

У підстави залози розташоване сплетіння, з якого відходять лімфатичні судини, з одного боку, прободающие фасцію, великий грудний м'яз і прямують до лежачих під ключицею верхівковим вузлам, латеральним і центральним пахвових лімфатичних вузлів, а з іншого боку - пронизують великий грудний м'яз живота і йдуть до грудним лімфатичних вузлів, розташованих між великою й малою грудними м'язами і позаду малої грудної, а потім прямують до центральних пахвових вузлів. Від медіальної частини молочної залози лімфатичні судини, прободая великий грудний і міжреберні м'язи, проникають в грудну порожнину, підходячи до окологрудной лімфатичних вузлів, лежачим по ходу внутрішньої грудної артерії.

З верхнемедіального частини МЖ лімфатичні судини можуть доходити до глибоких шийних лімфатичних вузлів, розташованих над ключицею.
трусы женские хлопок


Окрім основних напрямків, можливий відтік лімфи до регіонарним лімфатичних вузлів МЖ протилежного боку, до лімфатичних вузлів, розташованим у верхнього відділу піхви прямого м'яза живота, і до діафрагмальним лімфатичних вузлів.

Якщо лімфатичні вузли вражені метастазами і мається обструкція фізіологічних шляхів лімфовідтоку, розвиваються альтернативні варіанти відтоку лімфи. Альтернативні шляхи відтоку здійснюються за рахунок сусідів, розташованих глибоко, під грудиною, які перетинаються з протилежного внутригрудной ланцюгом лімфатичних вузлів, поверхневим пара-стернальную, боковим міжреберних та середостіння сплетеннями, а також поширюються через піхву прямого м'яза живота в поддіафраг-формальні і субперітонеальное сплетення ( шлях Gerora). Цей шлях дозволяє пухлини поширюватися в печінку і заочеревинні лімфовузли.

Знання анатомії молочних залоз і особливостей їх кровопостачання, іннервації і, головне, лімфооток надзвичайно важливо для онкохірурги, що визначають обсяг і техніку операції при злоякісних новоутвореннях МЗ.

154 Ендокринна гінекологія

Для гінекологів-ендокринологів набагато більш актуальними є питання фізіології молочних залоз, знання тих гормонів і біологічно активних речовин, які визначають ті чи інші процеси їх функціонування

фізіологія молочних залоз

Як відомо, основна функція МЖ - синтез і секреція молока, призначеного для годування дитини. У процесі життя жінки МЖ зазнають змін, зумовлені зміною фаз менструального циклу, вагітністю, пологами, лактацією, віковими інволютивними процесами.

До моменту народження молочні залози у дівчинки не розвинені. Повного свого розвитку вони досягають у жінки в репродуктивному періоді після перших своєчасних пологів.

Молочна залоза починає активно розвиватися у віці 12-16 років, ко ли посилюється функціональна активність аденогіпофіза у відповідь на підвищення шення секреції гіпоталамусом гонадотропних рилізинг-гормонів (Гн-РГ). Під впливом Гн-РГ клітинами передньої долі гіпофіза починають Вира бативает фолликулостимулирующий (ФСГ) і лютеїнізуючий гормони (ЛГ), які обумовлюють перетворення премордіальних фолікулів яєчників у зрілі фолллікуле, секретирующие естрогени. Під впливом цих гормонів починається інтенсивний ріст і дозрівання статевих органів і молочних залоз (табл. 2).

Таблиця 2 Вплив гормонів на розвиток молочних залоз

(по Eskin BA et al., 1999 із змінами та доповненнями)

Приблизно через 18 місяців після менархе цикл стає овуляторним, тобто утворюється жовте тіло, яке продукуватиме прогестерон. При цьому, якщо естрогени самостійно викликають проліферацію проток і сполучної тканини молочних залоз, то прогестерон забезпечує залозисту трансформацію альвеол тільки за умови достатнього рівня естрогенів.

У розвитку і дозріванні МЖ зазначаються істотні індивідуальні відмінності, що в значній мірі генетично детерміноване. Однак більшістю клініцистів використовується класична класифікація фаз розвитку грудей, описана Tanner як 5 стадій росту (рис. 4).

  Глава 8. Дисгормональні захворювання молочних залоз



  Стадія 1 Інфантильна стадія, яка переважає в середньому постнатальному періоді до пубертату

  Стадія 2 Стадія "набухання". Молочна залоза і соски набухають як горбки, і діаметр ареоли збільшується. Це перші прояви розвитку молочної залози в пубертате

  Стадія 3 Груди і навколососковий гурток ще більше збільшуються, і груди стає схожою на невелику молочну залозу дорослої жінки, з постійно округляти контуром

  Стадія 4 Навколососковий гурток і сосок продовжують розширюватися і утворюють вторинний горбок, проектується на тіло молочної залози

  Стадія 5 Типова доросла заліза з рівним заокругленим контуром, вторинний горбок, що спостерігається в стадії 4, зникає

  Малюнок 4. Стадії зростання молочної залози по Таннера (Eskin В.A. et al., 1999)

  В епідеміологічних дослідженнях, проведених у різних країнах, відзначаються відмінності між віком менархе і періодом остаточного розвитку грудей (телархе). Так, наприклад, в США (1996) середній вік менархе становить 12,5 року, а телархе - 14,2 року, аналогічно в дослідженнях Tanner середній вік менархе становив 13,5 року, при цьому закінчення розвитку грудей також зазначалося пізніше (Eskin BA et al., 1999).

  фізіологія молочної залози

  У репродуктивному віці у родили жінок епітелій молочної залози піддається циклічної клітинної проліферації і подальшого апоптозу (спонтанної запрограмованої загибелі клітин), які є наслідком циклічного функції яєчників.

  Циклічні зміни рівнів статевих стероїдних гормонів протягом менструального циклу істотно впливають на морфофункціональний стан молочних залоз.

  156 Ендокринна гінекологія

  Гормони яєчників (естрогени, прогестерон, андрогени і ингибин) надають в основному стимулюючий ефект на проліферацію і диференціацію клітин молочних залоз.

  У фолликулиновой фазі циклу під дією естрогенів відбувається проліферація клітин в термінальних відділах проток. У лютеїнової фазі за рахунок впливу прогестерону забезпечується дольчатость-альвеолярне розвиток і клітинна диференціація.

  Таким чином, перший пік проліферації епітелію МЗ настає під час фолликулиновой фази під впливом ФСГ, ЛГ і підвищеного рівня естрогенів, а другий пік - у середині лютеїнової фази при максимальних концентраціях прогестерону.

  Що стосується естрогенів, то, узагальнюючи дані їх впливу на морфофунк-нальні процеси в МЗ, I. Russo, I.H. Russo (1996) виділяють три основних механізми пролиферативного дії естрогенів на молочну залозу:

  - пряма стимуляція клітинної проліферації за рахунок взаємодії ес-традіола, пов'язаного з ядерними естрогеновими рецепторами (ЕР);

  - опосередкована стимуляція за рахунок індукції синтезу факторів росту, як аутокринно, так і паракринно діючих на епітелій молочної залози;

  - пригнічення естрогенами секреції біологічно активних речовин, Інги-бірующіх фактори росту в молочній залозі.

  Крім естрогенів стимулюють проліферацію і диференціювання епітеліальних клітин МЗ, а також пригнічують апоптоз наступні чинники зростання і протоонкогени (I. Russo, IH Russo, 1996):

  - епідермальний фактор росту;

  - інсуліноподібний фактор росту типу I і П;

  - а-трансформуючий фактор росту;

  - протоонкогени c-fox, c-mix, c-jun.

  Щодо прогестерону виявлено, що він підтримує циклічну проліферацію МЖ в нормальному менструальному циклі, а також під час вагітності, і основна його роль полягає у стимулюванні розвитку альвеол. У дослідженні in vitro пік секреції рідини, мітотичної активності та продукції ДНК нежелезістие тканиною і клітинами епітелію також відзначений саме в лютеїнової фазі (Ferguson D., Going J., 1988). У жінок з регулярним циклом максимум проліферації епітеліальних клітин молочної залози встановлений також в лютеїнову фазу на тлі високого рівня прогестерону (Presson I., 1997). Можливо, саме тому максимальний розмір молочних залоз спостерігається в пізню лютеїнову фазу циклу. Однак слід зазначити, що пік мітозів в лютеїнової фазі змінюється апоптозом (Birkhauser M., 1999).

  Якщо естрогени збільшують розмір проток залози шляхом гіпертрофії вистилають клітин, то прогестерон викликає гіперплазію цих клітин шляхом підвищення хімічної активності предлактаціонних сполук у термінальних протоках (Wren В., 1995).

  Глава 8. Дисгормональні захворювання молочних залоз 157

  У лютеїнової фазі знижується число естрогенових рецепторів (ЕР) в епітелії молочних залоз, в той час як густота прогестеронових рецепторів (ПР) залишається високою протягом усього циклу (Russo I., Russo IH, 1996).

  Дискусія в літературі про вплив екзогенного введення Прогестаген-нів на молочну залозу триває до теперішнього часу. Крім зростання мітотичної активності в епітелії МЖ на піку прогестеронового впливу, виявленого в експерименті, побоювання відносно екзогенних прогестагенов посіяли результати клінічних досліджень, проведених наприкінці 80-х - початку 90-х років минулого сторіччя, з вивчення впливу різних режимів ЗГТ на молочну залозу , в яких виявлено кілька більший ризик розвитку раку МЗ при застосуванні комбінованих препаратів (що включають прогестагени) порівняно з моноестрогенамі (Ewertz M. et al., 1998; Kaufman et al., 1991; Schairer З et al., 1994).

  Щодо результатів згаданих досліджень важливо підкреслити, що гестагени, похідні 19-нортестостерона, стимулюють проліферацію клітин молочної залози саме за рахунок їх естрогенного дії (Magnusson С, Baron JI, 2000).

  Однак в останні роки зростає число даних про те, що екзогенний прогестерон, як і синтетичні прогестагени селективного типу, може впливати на проліферацію епітелію молочних залоз подібно впливу на ендометрій, а саме: надавати антіестрогенний ефект за рахунок впливу на естадіолконвертірующіе ензими.

  Узагальнюючи представлені в сучасній літературі дані про вплив прогестагенів на МЖ, можна виділити ключові механізми цього впливу:

  Прогестагени:

  Малюнок 5. Локальний метаболізм естрогенів в тканинах молочної залози

  (Pasqualli and Chetrite, 1997)

  - Стимулюють зростання, але не стимулюють клітинну проліферацію молочної залози (Oettel M., Schillinger E., 1999);

  - Підвищують активність ферменту 17р-гідроксістероіддегідрогенази, що забезпечує конверсію Е2 в менш активний Е, і сульфотрансфераз, що переводить естрон в неактивний естрону сульфат (рис.
 5);



  158 Ендокринна гінекологія

  - Індукують клітинну диференціацію, а також пригнічують клітинні мітози in vivo (Wren В., 1995);

  - Знижують число і зменшують експресію естрогенних рецепторів, пригнічуючи таким чином естрогеніндуцірованние мітози (Oettel M., Schillinger E., 1999);

  - Знижують продукцію протоонкогенов, таких як з-тус і c-fos (Wren В., 1995);

  - Знижують продукцію катепсина D - активного чинника зростання ракових клітин (Wren В., 1995).

  >, Висвітлюючи гормональну регуляцію морфофункціональних змін молочної залози, слід підкреслити значну роль пролактину, який спільно з іншими гормонами контролює не тільки формування, але і функціональну активність молочних залоз, стимулюючи лактацію. Пролактин сприяє розвитку лактоцитів, стимулює синтез протеїнів, ліпідів і вуглеводів молока, тобто є основним гормоном, що забезпечує лактацію. У дослідах in vitro було показано, що пролактин сприяє активному росту епітеліальних клітин МЗ, особливо впливаючи в синергізмі з прогестероном.

  Лактогенний ефект пролактину різко посилюється після пологів, т.е на тлі фізіологічного зниження рівня естрогену і прогестерону. Патологічне підвищення рівня пролактину може з'явитися причиною напруги, хворобливості, збільшення обсягу молочних залоз.

  Викид пролактину регулюється цілою низкою факторів, в числі яких значну роль відіграють естрогени, які можна вважати безпосередніми стимуляторами його секреції. Естрогени активізують експресію гена, що відповідає за синтез пролактину, і сенсибилизируют лактотрофи до стимулюючого впливу інших пролактин-рилізинг-факторів, наприклад, до гонадотропін-рилізинг гормону. Пролактінстіму-лірующімі властивостями володіють не тільки натуральні естрогени, але і їх синтетичні аналоги (Іловайська І.А., Марова Є.І., 2000).

  Одним з механізмів, що пояснюють роль стресів у розвитку ДЗМЖ, є здатність кортизолу збільшувати експресію рецепторів пролактину в молочних залозах і стимулювати зростання епітеліальних клітин в синергізмі з пролактином (Бурдина Л.М., 1993). Більш докладно інші фактори, що впливають на синтез пролактину, вказані в розділі "Передменструальний Індра",

  Важливу роль в морфогенезі і функціональному диференціюванні епітеліальних клітин молочної залози відіграють гормони щитовидної залози. Проте остаточно безпосереднє їх вплив на морфофункціо-нальное стан молочних залоз не вивчено. Проте, враховуючи взаємозв'язок тиреоїдного гомеостазу та репродуктивної системи, викладену у відповідному розділі цієї книги, абсолютно очевидним є опосередкований вплив тиреоїдних гормонів на молочну залозу, це обумовлює доцільність мамологічного скринінгу у хворих з патологією щитовидної залози, і навпаки.

  Глава 8. Дисгормональні захворювання молочних залоз 159

  Доведене опосередковане дію інсуліну на клітини молочної залози певною мірою пояснює підвищення частоти мастопатії при порушеннях карбогідратного метаболізму, проте механізми розвитку цієї патології залишаються предметом наукового пошуку (Прилепська В.М., 2000).

  При настанні вагітності на стан МЖ надають дію продукується плацентою хоріонічний гонадотропін (ХГ), пролактин, а також гормон жовтого тіла - прогестерон. У цей період знижується синтез гормонів гіпофіза і вироблення пролактин-інгібуючого фактора в гіпо таламусе.

  У роботах I.H. Russo, J. Russo (1998) показано, що людський ХГ, обра зующей під час вагітності, володіє захисним впливом на тканину мо лочной залози. Так, ХГ може надавати прямий вплив на епітелій молочної залози шляхом пригнічення клітинної проліферації, а також за рахунок паракрінного впливу стимулювати синтез тканиною МЖ ингибина, впливаю ного на клітинну проліферацію шляхом активації гена, контролюючого клітинний цикл і апоптоз.

  Під впливом ХГ відбувається нормалізація структурних змін в клітинах молочної залози, які можуть виникати під впливом канцерогенних агентів.

  Пряме антипролиферативное вплив ХГ на епітеліальні клітини здійснюється за рахунок:

  - підвищення ДНК відновлення;

  - зниження канцероген-ДНК зв'язування;

  - активації апоптозу;

  - пригнічення клітинного росту (Alvarado M., Russo IH, 1992).

  В експерименті на тваринах показано захисний вплив ХГ на молочну залозу при спробі викликати рак за допомогою хімічних канцерогенів (Srivastava P., Russo IH, 1992). Отже, використання ХГ в клініці може потенційно включатися в комплекс профілактики і терапії пухлин молочної залози. Однак цей метод в даний час тільки входить у фазу клінічних випробувань, і рекомендацій з цього приводу в літературі немає. Проте згадані відомості ще раз пояснюють онкопротекторное вплив на молочну залозу вагітностей, пологів і процесу лактації.

  Слід зазначити, що збільшується синтез пролактину під час вагітності, ймовірно, стимулює ріст і секрецію епітелію. Протягом першої половини вагітності рівень пролактину підвищується повільно: а до кінця другого і в третьому триместрі він зазвичай в 3-5 разів перевищує норму у невагітних жінок.

  Протягом перших 3-4 тижнів вагітності відзначається значний зростання проток і їх розгалуження, а також під впливом естрогенів відбувається формування часточок. З 5-го по 8-й тиждень відбувається зростання МЗ з расшире ням поверхневих вен і посиленням пігментації сосково-ареолярного ком плекса.

  160 Ендокринна гінекологія

  У другому триместрі під впливом прогестерону формування часточок випереджає протоковий зростання. Альвеоли містять молозиво, але не містять жир, секретується під впливом пролактину.

  З другої половини вагітності і далі збільшення МЗ відбувається не за рахунок проліферації епітелію, а за рахунок дилятации альвеол, що містять молозиво, а також за рахунок гіпертрофії міоепітеліальних клітин, сполучної тканини та жиру.

  Після пологів і відходження плаценти знову активізується вплив гону-дотропних гормонів аденогіпофіза на МЗ. Починається лактація: під впливом пролактину секретується молоко, у виділенні якого велику роль відіграють гормон задньої долі гіпофіза окситоцин, а також інсулін і кортизол.

  Фізіологічні процеси в МЗ, що відбуваються при вагітності та лактації, забезпечують часточкову структуру молочної залози, яка складається з 4 типів часточок.

  «Згідно з даними J. Russo, I.H. Russo (1996) еволюція часточок молочної залози відбувається в процесі її росту і розвитку. Часточки I типу найбільш низ-кодіфференціровани (до складу часточки входить близько 11 проток) і, як правило, представлені в молочній залозі родили жінок. Під впливом гормональної стимуляції відбувається еволюція часточок I типу в часточки II, що складаються з 47 проток і надалі в часточки III типу - що складаються з 81 протоки (рис. 6). Часточки IV типу складають молочну залозу жінок під час лактації і містять більше 120 проток в часточці.



  Малюнок 6. Еволюційно-інволюційні зміни структури молочної залози у народжували і не родили жінок (Russo J., Russo JH, 1996)

  Таким чином, слід зазначити, що структура молочної залози визначається, в основному, репродуктивним анамнезом, тобто кількістю пологів і наявністю періодів лактації, а також віком, зокрема фазою клімактеричного періоду.

  У клімактеричному періоді у міру згасання функції яєчників знижується рівень естрогенних гормонів. Відповідно до вікової ендокринної перебудовою в жіночому організмі поступово настає інволюція

  Глава 8. Дисгормональні захворювання молочних залоз 161

  залізистих структур в МЗ. Залізисті часточки і протоки запустевают, атрофуються, заміщаються фіброзною і жировою тканиною.

  Як видно з малюнка 6, в постменопаузі молочна залоза народжували жінок, що складається переважно з часточок III типу, зазнає інволютів-ні зміни і в міру збільшення тривалості постменопаузи наближається за структурою до молочної залози родили, тобто в ній починають переважати часточки II, а потім і I типу.

  Найбільш відповідальною відносно розвитку ДЗМЖ фазою клімактеричного періоду є перименопауза.

  Так, доведено, що частота дисгормональних захворювань молочних залоз досягає максимуму в 45 років, тобто коли в організмі жінки відбуваються гормональні зміни, пов'язані з початком інволюції яєчників і проявляються, насамперед, у десинхронізації синтезу статевих стероїдних гормонів. У цьому ж періоді виявляється більше 60% випадків раку молочної залози.

  З іншого боку, саме перименопауза є періодом найбільш виражених клінічних проявів клімактеричного синдрому (КС) з нею-ровегетатівнимі і психопатологічними порушеннями, які вимагають своєчасної адекватної терапії, яка полягає, передусім, в корекції гормонального гомеостазу. Більш детально підходи до ведення пацієнток з ДЗМЖ в клімактерії викладені у відповідному розділі цієї книги.

  Таким чином, при визначенні тактики лікування клімактеричних порушень у жінок з ДЗМЖ в перименопаузі перед клініцистом стоїть завдання: з одного боку - ліквідація дефіциту естрогенів як патогенетично обгрунтований метод корекції клімактеричних порушень, з іншого - вибір форми, режиму, шляхів введення тих чи інших гормональних або же гормон-рецептормодулірующіх препаратів з урахуванням морфофункціо-нального стану молочних залоз з метою попередження розвитку в них гіперпроліферативних процесів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Анатомія молочних залоз"
  1.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      Переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
  2.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  3.  1.1. Регуляція функції репродуктивної системи
      Існування живої матерії забезпечується її відтворенням. Форми відтворення можуть бути різні і визначаються, мабуть, специфікою існування живого. У ході еволюції відбувся відбір форм живих істот і їх відтворення, оптимально відповідають умовам навколишнього середовища. Найбільшого поширення в живому світі отримали дві стратегії розмноження - екстенсивна і інтенсивна.
  4.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
  5.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її активного функціонування
      Останнє двадцятиріччя відзначено значними досягненнями в аналізі механізмів ендокринного контролю менструального циклу жінки. Численні клінічні та експериментальні дослідження дали можливість істотно розширити уявлення про основні закономірності процесів росту фолікула, овуляції і розвитку жовтого тіла, охарактеризувати особливості гонадотропной і гіпоталамічної
  6.  Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
      При виникненні вирильного синдрому в препубертатном віці клініка зазвичай настільки виражена, що діагностика подібних станів особливих труднощів не викликає. У клінічній практиці значно частіше зустрічаються хворі зі «стертою» вірилізацією, симптоми якої у більшості хворих з'являються після менархе, у зв'язку з активацією системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-наднирники. У
  7.  Запальні захворювання зовнішніх статевих органів у дівчаток і дівчат
      Визначення поняття. Запальні захворювання геніталій у дівчаток і дівчат - це запалення зовнішніх геніталій і піхви, придатків матки і, рідше, матки різної етіології. При цьому має місце вікова специфічність форм запальних захворювань: у період дитинства - це найчастіше вульвовагиніти, а в період статевого дозрівання - запалення придатків матки і іноді матки. 3.4.1.
  8.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  9.  Піхвова рилізинг-СИСТЕМА
      Анатомо-фізіологічні особливості піхви визначають сприятливі умови для введення різних лікарських засобів, у тому числі і гормонів. У першу чергу маються певні особливості кровопостачання піхви і іннервації. Артерії і вени утворюють щільне сплетіння навколо піхви, а кров, відтікає від піхви, не надходить відразу в печінку, і тим самим виключається первинний
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...