Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Анатомічні субстрати предвозбужденія

Функцією спеціалізованої області атріовентрикулярного з'єднання є затримка в проведенні імпульсу. У серці тварин за затримку найчастіше відповідальні клітини перехідної зони області АВ-з'єднання [67]. Деяка затримка проведення відбувається також в атріовентрикулярному пучку і його гілках, так як ці структури ізольовані від міокарда міжшлуночкової перегородки і нормальний імпульс повинен пройти через них, перш ніж він зможе активізувати міокард шлуночків. Отже, існує декілька можливих шляхів усунення або скорочення нормальної затримки допомогою анатомічних сполук. Морфологія таких сполук була описана раніше кількома послідовниками, особливо ретельно Lev [791. Зіставлення даних анатомічних і клінічних досліджень нерідко ускладнюється використанням різних епонімом для позначення одного і того ж з'єднання. Наприклад, додаткові атріовентрикулярна зв'язки, що існують поза спеціалізованої області АВ-з'єднання, часто іменуються «пучками Кента». На жаль, описані подібним чином з'єднання не мають нічого спільного зі структурами, що спостерігалися самим Kent [70, 71] і які є залишками спеціалізованої тканини атріовентрикулярного кільця. Як вказують Sherf і James [81], цей епонім в даному випадку непридатний через відсутність схожості між описуваними структурами і реальними АВ-з'єднаннями. Однак для стислості він продовжує використовуватися деякими авторами [82]. Правильність цього терміна послідовно обговорювалося нами [83] і Sealy [84]. Дозвольте нам ще раз підкреслити, що ми не сумніваємося в існуванні структур, описаних Kent. Але ми вважаємо, що вони не мають нічого спільного з додатковими атріовентрикулярними зв'язками, які практично у всіх випадках є субстратом предвозбужденія. Тяжі, описані Mahaim [85], виразно шунтируют область АВ-з'єднання, але можуть проходити і через неї. На сьогоднішній день було б бажано диференціювати «волокна Mahaim», які відходять від вузла, і шляхи, що відходять від пучкової частини осі провідної системи. Подальша плутанина пов'язана з додатковими шляхами проведення всередині АВ-вузла, на думку James, існуючими в нормальному серце [7]. Ці шляхи анітрохи не нагадують пучок, описаний Brechenmacher [86] при синдромі укороченого інтервалу Р-R в поєднанні з нормальним комплексом QRS. Однак даний синдром часто пояснюють на основі так званих пучків James. У силу всіх цих причин ми пропонуємо уникати вживання епонімом при описі предвозбужденія, замінивши їх описовими термінами [87]. При такому підході для опису варіантів «шунтування» в області АВ-з'єднання прийнятні, наприклад, такі терміни: «передсердно-шлуночкові», «шлуночково-вузлові», «пучково-шлуночкові», «передсердно-пучкові» і, нарешті, «внутрішньовузлових додаткові шляхи проведення »(рис. 2.33). Тих, хто цікавиться історією появи тих чи інших епонімом, ми відсилаємо до прекрасного огляду Burchell [88].











Рис. 2.32. Препарат нормального серця людини: смуга сполучної тканини під коронарним синусом поширюється від задньої частини атріовентрикулярної борозни до області АВ-вузла і центрального фіброзного тіла. HПB - нижня порожниста вена.













Рис. 2.33. Теоретично можливі шляхи, при яких додаткові анатомічні сполуки здатні скоротити проведення в спеціалізованій області атріовентрикулярного з'єднання, відповідальної за його затримку (порівняйте з рис. 2.14).





Додаткові атріовентрикулярна шляху



Додаткові атріовентрикулярна шляху - це провідні шляхи між міокардом шлуночків і передсердь, існуючі крім спеціалізованої області АВ-з'єднання. За винятком випадків, коли ці шляхи беруть свій початок від ділянок спеціалізованої тканини атріовентрикулярного кільця, вперше описаних Kent [70, 71], позначати їх як «пучки Кента» некоректно. Додатковий атріовентрикулярний шлях був вперше гістологічно виявлено Wood і співавт. [89], але найбільш точне його опис дано Ohnell [90] (рис. 2.34). Мабуть, все лівосторонні шляху, изучавшиеся пізніше, відповідають описаному Ohnell (рис. 2.35). Наступні гістологічні дослідження, а також дослідження з електрофізіологічних картированием, нещодавно проведені Gallagher і співавт. [91], однозначно показали, що такі шляхи є анатомічним субстратом для класичного варіанту предвозбужденія шлуночків (синдрому Вольфа - Паркінсона - Уайта). В останні роки було також показано, що додаткові шляхи проведення можна успішно перетнути, використовуючи стандартні хірургічні методи [92] або Кріотерм. У цьому зв'язку слід зазначити, що в деяких випадках буває необхідно провести деструкцію самої осі провідної системи для лікування особливо важкої аритмії. Найкраще здійснювати деструкцію за допомогою Кріотерм, і нещодавно проведений витончений експеримент показав, як можна цього досягти без входження в порожнину серця [93]. Вісь руйнується в місці проходження кріотерміческого зонда через центральне фіброзне тіло; зонд вводиться через трансверсальний синус. При вивченні додаткових провідних шляхів необхідно добре уявляти собі їх архітектоніку та зв'язок з фіброзним кільцем. Додаткові провідні шляхи можуть проходити в будь-якій точці атріовентрикулярного з'єднання, де міокард передсердь і шлуночків знаходиться в тісному сусідстві. Принаймні в одній роботі повідомлялося про виявлення тракту, проходить через область фіброзного з'єднання між мітральним та аортальним клапанами [94]. Додаткові провідні шляхи можна поділити на лівосторонні, правосторонні і перегородкові. Латеральні шляху необов'язково проходять через проломи в фіброзному кільці. Лівосторонні шляху в більшості випадків огинають добре оформлене фіброзне кільце з боку епікарду (див. рис. 2.34 і 2.35). Вони проходять через жирову тканину атріовентрикулярної борозни в безпосередній близькості від фіброзного кільця. Це дозволяє припустити, що при операціях, вживаються з метою розсічення таких шляхів, швидше проводиться розріз в стінці передсердя вище додаткового шляху, ніж видаляється сам шлях (рис. 2.36). Для забезпечення доступу до такого тракту майже завжди потрібно розсічення жирової тканини АВ-борозни з боку епікарду. З'ясування локалізації правобічних шляхів ускладнюється відсутністю повністю сформованого трикуспидального фіброзного кільця. Ці шляхи можуть проходити безпосередньо через жирову тканину, що відокремлює міокард передсердь від міокарда шлуночків; крім того, вони здатні перетинати субендокардіальні тканини, зокрема при аномалії Епштейна, часто пов'язаної з правостороннім предвозбужденія (рис. 2.37). Перегородчасті тракти теоретично можуть проходити через перегородкова кільце в будь-якій точці між трикуспидальная і мітральним клапанами. Єдиний ідентифікований нами перегородковий шлях [95] перетинав кільце в області основи трикуспідального клапана. Хірургічне поділ перегородкових шляхів становить найбільшу трудність [96]. Хорошим методом поділу таких шляхів може бути розсічення шару сполучної тканини, що йде від задньої частини атріовентрикулярної борозни до АВ-вузлу (див. рис. 2.32); доступ здійснюється через стінку правого передсердя [96]. Більшість гістологічно ідентифікованих додаткових шляхів являє собою тонкі нитки робочого міокарда (див. рис. 2.35). Відповідно до нашого досвіду [95], вони товщі у свого початку в передсерді і розгалужуються, подібно коріння дерева, при попаданні в шлуночок. Один з досліджених нами додаткових шляхів починався в передсерді в зоні спеціалізованої атріовентрикулярної тканини (див. рис. 2.37). Це з'єднання можна дійсно вважати пучком Кента. Такий пучок складається зі спеціалізованої провідної тканини, як було показано іншими дослідниками [97, 98]. Можливо, специфічна природа подібних додаткових шляхів має особливе електрофізіологічне значення. У ряді досліджень гістологічно визначалися множинні додаткові АВ-з'єднання [89, 95, 99], причому ці дані отримали клінічне підтвердження [100].









Рис. 2.34. Епікардіальних розташування лівостороннього додаткового атріовентрикулярного з'єднання [Ohnell R. F.: Pre-excitation: A cardiac abnormality. - Acta Med. Scand., 1944, 152 (Suppl.)).









Рис. 2.35. Лівосторонній додатковий атриовентрикулярное з'єднання (ДАВС) в серці хворого з синдромом предвозбужденія.

Відзначається його епікардіальних проходження щодо фіброзного кільця (ФК-) мітрального клапана (МК). МП - міокард передсердя; МЖ - міокард шлуночка.









Рис. 2.36. Ймовірне місце хірургічного розрізу, виконуваного з метою відокремлення додаткових провідних шляхів. При цьому купірування діючої зв'язку малоймовірно.









Рис. 2.37. Правосторонній додатковий з'єднання (стрілки) в серці хворого з синдромом предвозбужденія.

З'єднання є безпосередньо субендокардіальним (порівняйте з рис. 2.36) і бере початок на ділянці спеціалізованої тканини атріовентрикулярного кільця (тавки).









Рис. 2.38. Мікрофотографії області атріовентрикулярного з'єднання у новонародженого: острівці провідної тканини (стрілки), які проходять через фіброзне кільце і з'єднують компактну зону вузла (КЗУ) і проникаючу частина пучка (ППП) з гребенем міжшлуночкової перегородки (МЖП).





Узложелудочковив і пучково-жвлудочковие зв'язку



Детальна структура та морфологія узложелудочкових і пучково-шлуночкових зв'язків (див. рис. 2.33), а також їх роль в предвозбужденія шлуночків залишаються не до кінця з'ясованими. У період внутрішньоутробного розвитку перегородкова фіброзне кільце пронизане численними нитками спеціалізованої тканини, що з'єднують узлопучковую вісь і гребінь мускулатури міжшлуночкової перегородки. Незважаючи на ці анатомічно ідентифіковані зв'язку, електрофізіологічні дослідження показали, що проведення здійснюється так, як якби узлопучковая вісь була повністю ізольована від міокарда міжшлуночкової перегородки, тобто як в зрілому серці [101]. При народженні фіброзна тканина в області АВ-з'єднання розвинена значно краще, але в більшості випадків все ж простежуються тонкі пучки провідної тканини, які проходять через центральний фіброзне тіло таким чином, що створюється анатомічна зв'язок між компактним вузлом і проникаючим пучком, з одного боку, і тканинами шлуночків-з іншого (рис. 2.38). Подальша доля цих найтонших зв'язків, наскільки нам відомо, не вивчалася систематично у дітей і молодих дорослих. Проте, як свідчить наш досвід, прямі узложелудочковие і пучково-шлуночкові зв'язку часто виявляються саме у «нормальних» дітей та осіб молодого віку (рис. 2.39). На нашу думку, необхідні систематичні дослідження для з'ясування «нормального» стану цих сполук. Свідчення на користь зв'язку між їх наявністю і предвозбужденія в одиничному випадку привели Lev і співавт. [102], з зіставлення анатомічних і клінічних даних.









Рис. 2.39. Область атріовентрикулярного з'єднання в нормальному серце дорослого: збереглися острівці провідної тканини (стрілки) пронизують фіброзне кільце і, як показують серійні зрізи, утворюють шлуночково-вузлове з'єднання.









Рис. 2.40. Анатомічне відмінність між «пучком Джеймса» [7] і передсердно-пучковим додатковим з'єднанням, описаним Brechenmacher [86}.





Додаткові првдсердно-пучкові зв'язку



Додаткові передсердно-пучкові зв'язку викликають предвозбужденія шлуночків з нормальним комплексом QRS (синдром Lown-Ganong-Levine). Такий варіант предвозбужденія також пояснюється на основі існування «пучка Джеймса», проте необхідно анатомічно розрізняти цей пучок і додатковий передсердно-пучкове з'єднання (рис. 2.40). Волокна, описані James [7], виявляються в нормальному серце. Автор визначає їх як сукупність волокон, що йдуть від евстахиева гребінця вперед і вливаються в провідну вісь в області переходу атріовентрикулярного вузла в пучок Гіса. На противагу цьому, предсердно-пучкове з'єднання являє собою волокна, які проходять безпосередньо через фіброзне тіло і включаються до проникаючу частина атріовентрикулярного пучка. Такі волокна були знайдені Brechenmacher [86] у пацієнтів з варіантом предвозбужденія, що характеризується укороченим інтервалом Р-R і нормальним QRS. Ключовим критерієм ідентифікації передсердно-пучкового з'єднання є наступне: його волокна повинні включатися-в узлопучковую вісь після її входження в центральне фіброзне тіло, де вона стає частиною проникаючого атріовентрикулярного пучка.



Внутрішньовузлових обхідні шляхи



Волокна, описані James [7], краще розглядати як внутрішньовузлових обхідні шляхи. Їх присутність обмежується передсердної частиною спеціалізованої області АВ-з'єднання. Оскільки ці шляхи, як вказує James, повинні виявлятися в нормальному серце, з позицій анатомії важко зарахувати їх до джерела предвозбужденія. Мабуть, можливі тільки непрямі аргументи, як, наприклад, відсутність у пацієнтів з варіантом предвозбужденія, що характеризується укороченим Р-Q і нормальним QRS, додаткових передсердно-пучкових зв'язків. Існує безліч потенційних варіантів обхідних шляхів у межах передсердної частини спеціалізованої області АВ-з'єднання (рис. 2.41). У нормальному серце спостерігається значна варіація архітектоніки «останнього» предсердного волокна, здатного контактувати з узлопучковой віссю, перш ніж стати проникаючим пучком [50]. У більшості випадків такі волокна відносяться до поверхневих перехідним передсердним волокнам. У деяких випадках вони беруть свій початок у глибоких шарах лівого боку міжпередсердної перегородки. Інші варіанти відзначаються при розгляді морфології компактної зони АВ-вузла і її заднього подовження. У деяких випадках основна вісь спрямована до мітрального клапанів і лівій стороні перегородки, в інших же - домінує протяжність вузла в напрямку трикуспідального клапана. Існуюча в нормі шарувата структура самого вузла створює передумови для різних варіантів обхідних шляхів. Можлива роль цих морфологічних варіацій як субстрату предвозбужденія з нормальним Р-R - коротким QRS може бути з'ясована тільки в результаті всебічного дослідження нормальних сердець і порівняння їх з серцями хворих із попередньо встановленої даною формою предвозбужденія.









  Рис. 2.41. Деякі варіанти обхідних шляхів, обумовлені варіабельністю нормальної будови спеціалізованої області атріовентрикулярного з'єднання.







  Подвійні шляху в атріовентрикулярному вузлі і поздовжня дисоціація



  Можливі варіанти внутрішньовузлових обхідних шляхів також повинні розглядатися як субстрати для подвійних вузлових шляхів і поздовжньої дисоціації. У проведених нами анатомо-електрофізіологічних дослідженнях спеціалізованої області атріовентрикулярного з'єднання у кроликів [67] область поздовжньої дисоціації позитивно визначалася в межах перехідної клітинної зони АВ-вузла. Клітини цієї зони мають зменшені розміри і розділені тяжами сполучної тканини. У людини подібну клітинну організацію виявляє задня перехідна зона вузла. Дивно, що більш великі альтернативні шляхи, вивчені нами в АВ-вузлі кролика, такі як передні передсердні поверхневі волокна і виражене заднє пучковообразное подовження нижній частині вузла, при використанні антероградной і ретроградної стимуляції виявилися електрофізіологічно тупиковими [67]. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Анатомічні субстрати предвозбужденія"
  1.  Анатомічні субстрати передчасного збудження
      Предвозбужденія шлуночків визначається як ситуація, коли шлуночки збуджуються швидше, ніж передбачалося, якщо імпульс проводиться через нормальну область атріовентрикулярного з'єднання [76]. Хоча деякі автори вважають, що предвозбужденія може бути результатом функціонального порушення в нормальній провідній системі [77], для пояснення цього явища дослідники частіше схиляються до
  2.  Атріовентрикулярні фіброзні кільця
      У нормі атріовентрикулярний пучок імовірно є єдиною м'язової структурою, що з'єднує міокард передсердь і шлуночків, хоча, як зазначає James [78], дослідження на нормальному серце (у порівнянні з аналогічними дослідженнями при предвозбужденія) в достатньому обсязі не проводилися. У випадках предвозбужденія пошук додаткових м'язових атріовентрикулярних зв'язків
  3.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  4.  Імунологія грипу
      Дж. Л. ШУЛЬМАН (J. L. SCHULMAN) I. ВСТУП Незважаючи на 40-річний період інтенсивного лабораторного вивчення і майже такий же період,: впродовж якого розробляються вакцини проти трііпа людей, існують величезні прогалини в нашому. Розумінні імунних механізмів при грипі. Ця неповнота наших знань значною мірою є наслідком унікальною і приголомшливою здатності
  5.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  6.  Бронхоектатична хвороба
      Бронхоектатичнахвороба - придбане (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним нагноітель-ним процесом в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах, переважно нижніх відділів легень. Основним морфологічним субстратом патологічного процесу є первинні бронхоектазів (бронхоектази), які і
  7.  Множинна мієлома
      Множинна мієлома (ММ), що позначається також як мієломна хвороба або плазмоклеточная мієлома, - пухлина, що виникає на рівні ранніх попередників В-лімфоцитів, при цьому моноклональний пул нащадків первинно трансформованої клітини зберігає здатність до диференціювання до кінцевого етапу - плазматичних клітин, секрети-ючий імуноглобуліни . Отже, субстратом пухлини є
  8.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека