Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Полушин Ю.С. (ред). Керівництво з анестезіології та реаніматології, 2004 - перейти до змісту підручника

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК І анафілактоїднихреакцій

За даними літератури, шок на введення препаратів, що використовуються при загальній анестезії, розвивається у 1 з 5000 - 11000 пацієнтів і у 1 з 2700 - 3000 при проведенні інтенсивної терапії. Летальний результат зустрічається в 1% випадків (500 - 1000 смертей щорічно).

Анафілактичні (алергічні) реакції протікають по типу гіперчутливості негайного типу і викликаються екзогенними агентами. Вони характеризуються різким і жізнеугрожающих генералізованим патофизиологическим відповіддю з боку шкіри, дихальної та серцево-судинної системи. Перший контакт з антигеном стимулює вироблення специфічних IgE-антитіл, що зв'язуються з огрядними клітинами і базофілами (імунологічна стадія). Виникає сенсибілізація до антигену. При повторному його попаданні в організм з цих клітин вивільняються біологічно активні речовини, в першу чергу гістамін (патохімічна стадія). В патофізіологічною стадії за рахунок дії медіаторів на гладку мускулатуру бронхів, кровоносних і лімфатичних судин, ендотелій і проміжні тканинні освіти розвивається ряд синдромів: падіння судинного тонусу, скорочення гладких м'язів бронхів, кишечника, матки, підвищення проникності судин з розвитком набряку і серозного запалення, перерозподіл крові і порушення її згортання. Описані випадки анафілаксії у пацієнтів без явної попередньої експозиції специфічного антигену, ймовірно, внаслідок імунологічної перехресної реактивності.

Анафілактоїдні (псевдоалергічні) реакції, також як і анафілактичні, є безпосереднім генералізованим проявом гіперчутливості організму до специфічного агенту. Відмінність їх полягає в тому, що вони не опосередковуються IgЕ, хоча їх клінічні прояви нагадують анафілаксію через схожість медіаторів та патофізіологічних процесів. анафілактоїднихреакцій може розвинутися при першому контакті з антигеном. Діапазон псевдоаллергенов значний, навіть можливі реакції на препарати, зазвичай вживані для купірування алергії (діазолін, преднізолон).

Анафілактичні та анафілактоїдні реакції можуть розвинутися у відповідь на введення м'язових релаксантів (у більш половини випадків на суксаметоній, хоча реакції на недеполяризуючі релаксанти також відомі), препаратів для індукції анестезії (тіопентал та інші барбітурати, так як наголошується перехресна реактивність), антибіотиків (пеніцилінів, можливо цефалоспоринів), опадів (описані для більшості з них, рідко на фентаніл), місцевих анестетиків групи ефірів (амідні вважаються значно безпечнішими), крові та її компонентів, колоїдних розчинів, йодованих контрастних препаратів, протаміну, стрептокінази, атропіну, вітамінів групи В, сульфаніламідів, саліцилатів, похідних піразолону, адренокортикотропного гормону, сироваток, вакцин і антигенів, що застосовуються при шкірних діагностичних пробах або для гипосенсибилизации. Останнім часом значно виросла частота розвитку реакцій гіперсенсітізаціі на продукцію, що містить латекс.

Немедикаментозні випадки анафілаксії виникають при прийомі в їжу суниці, ракоподібних, меду, горіхів, грибів, деяких сортів риби, молока, яєць. Можливо їх розвиток при укусах комахами і отруйними безхребетними. У пацієнтів з нелікарським алергіями в анамнезі ймовірність анафілактичних або анафілактоїдних реакцій під час анестезії особливо велика.

Ряд препаратів, найчастіше міорелаксанти, морфін, петидин, барбітурати, гіперосмоляльние розчини, володіють прямою дією на гладкі клітини і можуть викликати неімунне викид гістаміну. ??Клінічні реакції при цьому залежать як від дози, так і від швидкості надходження препарату. Зазвичай вони мають доброякісний перебіг і обмежуються шкірними проявами.

Анафілактичні та анафілактоїдні реакції характеризуються непередбачуваністю перебігу і, можливо, відсутністю даних про алергії у минулому. Щоб вчасно розпізнати ускладнення, важливо пам'ятати про загрозу його розвитку. Конкретна клінічна картина може варіювати від важкого бронхоспазму та / або серцево-судинного колапсу з зупинкою кровообігу до незначного зниження артеріального тиску або шкірних проявів, причому вона не залежить від алергічного або псевдоалергічного механізму розвитку. Симптоми порушення тієї чи іншої системи можуть бути як єдиними, так і спостерігатися в будь-якій комбінації один з одним.

У бодрствующего пацієнта можлива поява запаморочення, слабкості, далі порушення свідомості, тахікардія, аритмії, гіпотензія, відсутність периферичного пульсу, легенева гіпертензія, набряк легенів, серцево-судинний колапс або навіть зупинка серця.
З боку дихальної системи: можливі скарги на утруднення дихання, задуха, далі кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, набряк гортані, підвищення пікового тиску на вдиху, гіпоксемія, ціаноз, набряк легень. З боку шкіри: свербіж, печіння, висип, почервоніння, кропив'янка, набряк Квінке. З боку органів травлення: абдомінальні спазми, нудота, блювота, пронос.

Найбільш важкою формою медикаментозної гіперсенситивності є шок, особливо якщо він поєднується з бронхоспазмом. Проміжок часу від попадання антигену до розгорнутої клінічної картини становить від 30 с (блискавична форма) до 30 хв, рідше 2-3 ч. Цей період коротше при парентеральному введенні препарату і більш тривалий при прийомі через рот, причому тяжкість реакції часто прямо пропорційна швидкості її прояви.

Причинами смерті при розвитку анафілактоїдних і анафілактичних реакцій можуть стати гостра дихальна недостатність, гостра циркуляторна неспроможність, обумовлена ??критичним падінням перфузійного тиску і кризою мікроциркуляції, гострий набряк головного мозку, іноді з крововиливами в речовину головного мозку і порушенням функцій стовбура, а також тромбоз коронарних або мозкових артерій.

На 2-у добу і пізніше загрозу для життя пацієнта, який переніс анафілактичний шок, може представляти прогресування викликаних цією реакцією васкуліту, пневмонії, печінково-ниркової неспроможності, токсико-алергічного ураження шкірного покриву у вигляді гострого епідермального некролізу. Навіть через 7-15 днів можливе прояв серйозних органних дисфункцій, зумовлених гіперчутливістю сповільненого типу з розвитком міокардиту, гепатиту, гломерулонефриту, артритів.

Правильно поставити діагноз дозволяють алергологічний анамнез, природно, якщо його вдається зібрати; клінічна картина; безпосередній зв'язок реакції з ін'єкцією або прийомом всередину лікарських засобів, контактом з якимись хімічними сполуками, укусом комах. Достовірно діагноз анафілаксії може бути встановлений тільки при проведенні иммуноаллергологического дослідження. Уточнення діагнозу слід проводити тільки після надання невідкладної медичної допомоги, а при настанні клінічної смерті - реанімаційних заходів.

Диференціальна діагностика передбачає виключення передозування анестетика та інших причинних факторів, здатних викликати бронхоспазм, гіпотензію та гіпоксемію (повітряну, жирову і тромбоемболію, аспірацію шлункового вмісту, пневмоторакс, стридор, тампонаду перикарда, інфаркт міокарда, набряк легень, септичний шок, трансфузионную реакцію, шкірні прояви лікарських реакції, не пов'язані з анафілаксією, та інші).

Стандарт дій при наданні невідкладної допомоги найбільш повно відпрацьований стосовно до лікування шоку (анафілактичного або анафілактоїдного).

Заходи негайної терапії. Припинити введення будь-якого препарату, що є потенційним антигеном. Зберегти для дослідження препарати крові.

При розвитку шоку під час операції та анестезії треба поставити до відома хірургів і призупинити операцію. Перевірити, чи не вводили вони якісь речовини, здатні викликати анафілаксію. При наявності гіпотензії зменшити або припинити подачу анестетиків. При розвитку бронхоспазму можливе застосування інгаляційних анестетиків або кетаміну. ??

Забезпечити прохідність дихальних шляхів, адекватну оксигенацію і вентиляцію. Збільшити FiO2 до 100%. При необхідності провести інтубацію трахеї і приступити до ШВЛ. Набряк тканин, у тому числі дихальних шляхів, розвивається швидко, тому інтубацію рекомендується здійснювати, не чекаючи дестабілізації пацієнта, а ШВЛ продовжувати доти, поки не стане ясно, що прохідності дихальних шляхів нічого більш не загрожує. У разі неможливості інтубації (набряк) - коникотомия.

Ввести внутрішньовенно (ендотрахеально) адреналін, особливо за наявності бронхоспазму: при помірній гіпотензії 10-50 мкг дрібно, при необхідності повторюючи з підвищенням дози; при серцево-судинному колапсі використовують дози, що застосовуються при серцево-легеневої реанімації, 0,5-1,0 мг болюсно, при необхідності повторюючи з підвищенням дози. Адреналін є препаратом вибору для лікування анафілаксії. Він викликає периферичну вазоконстрикцію, стабілізацію огрядних клітин і бронходилятації, зменшує проникність ендотелію судин.

Необхідно швидко збільшити об'єм циркулюючої рідини, для чого ставиться внутрішньовенний катетер великого діаметру. Негайна потреба в рідині може бути досить значною (кілька літрів кристалоїдів, колоїдні препарати не рекомендуються).
Витрачати час на катетеризацію центральної вени неприпустимо!

При необхідності проводиться серцево-легенева реанімація.

При скруті з пошуком причин анафілаксії слід подумати про алергію на латекс і, відповідно, усунути контакт пацієнта з будь-якими латексними виробами (хірургічними рукавичками, сечовими катетерами, препаратами, набраними через латексні пробки флаконів).

Заходи подальшої терапії. При адреналінрезістентном бронхоспазме вводять сальбутомол (навантажувальна доза - 250 мкг в / в, підтримання - 5-20 мкг / хв в / в, або амінофілін, 5-6 мг / кг в / в в протягом 20 хв). По можливості здійснюють інгаляцію изопротеренола (изадрин, новодрін) або орципреналіну.

При бронхоспазмі і (або) КАРДІОВАСКУЛЯРНА колапсі для стримування процесу утворення комплексів антиген-антитіло і для посилення дії адреноміметиків слід внутрішньовенно використовувати глюкокортикоїди у високій дозі: метилпреднізолон до 15 мг / кг маси тіла (дексаметазон або гідрокортизон в еквівалентній дозі).

Доцільно ввести Н1-антагоніст (димедрол в / в, 20 мг, або супрастин в / в, 40 мг, або хлорфенамін в / в, 20 мг). Слід пам'ятати, що глюкокортикоїди і Н1-антагоністи діють не відразу, тому вони можуть зіграти певну роль лише на пізніших етапах лікування. Застосування Н2-блокаторів при анафілаксії не рекомендується.

У випадку важкого ацидозу слід провести корекцію КОС (зазвичай бікарбонат натрію використовують через 20 хв після початку лікування). Продовжити інфузію катехоламінів (адреналін, 5 мг в 500 мл - 10 мкг / мл) - почати з 10 мл / год, при необхідності збільшуючи швидкість до 85 мл / ч.

Після купірування анафілактичного шоку необхідна настороженість щодо розвитку пізніх дисфункцій, тому при будь-якого ступеня тяжкості стану ці пацієнти повинні бути госпіталізовані. Проводяться подальші дослідження (внутрішньошкірне, шкірне тестування, а також радіоаллергосорбентний тести на специфічні антитіла IgE). Подробиці реакції повинні бути викладені в історії хвороби, а пацієнт попереджений про небезпеку.

При більш легких проявах анафілактичної і анафилактоидной реакцій інтенсивна терапія може включати адреноміметики, глюкокортикоїди, антигістамінні препарати (пероральне, внутрішньовенне, внутрішньом'язове, підшкірне, ендотрахеальної введення), симптоматичне лікування.

Для профілактики анафілаксії необхідно ретельне дослідження анамнезу на наявність даних про алергічні реакції, характері їх проявів і типі алергену, що дозволяє виділити пацієнтів групи ризику. Так як кожен наступний випадок анафілаксії протікає важче, ніж попередній, ці хворі вимагають вкрай обережного використання лікарських засобів при проведенні інтенсивної терапії та анестезії. При важкій формі алергії рекомендується консультація алерголога. Необхідно виключити використання речовин, відповідальних за розвиток реакції в анамнезі, що викликають перехресні реакції, уникати поліпрагмазії без належних до того підстав. Слід дуже ретельно перевіряти індивідуальну сумісність препаратів крові перед переливанням, по можливості взагалі виключаючи трансфузии. Всі лікарські засоби вводяться повільно, після попереднього розведення.

У таких хворих методом вибору є регіонарна анестезія. Коли не вдається уникнути загальної анестезії та введення потенційно небезпечних препаратів слід вжити заходів профілактики: до вступної анестезії глюкокортикоїди (дексаметазон в / в, 20 мг або метилпреднізолон в / в, 100 мг), Н1-антагоністи (димедрол в / в, 10-20 мг або супрастин в / в, 20-40 мг), що розпорошуються бронходілятатори. Під час анестезії треба використовувати засоби з низьким потенціалом гіперсенситивності і прямого викиду гістаміну. ??До них відносяться інгаляційні анестетики, кетамін, етомідат, фентаніл та бензодіазепіни. Краще відмовитися від сукцинілхоліну, тубокурарину, атракуріум, морфіну, барбітуратів.

  При наявності реакції на латекс в анамнезі слід організувати безлатексной технологію втручання (уникати контактів або застосування латексних матеріалів, використання пластикових шприців з латексним поршнем, набору медикаментів через гумову пробку флакона, використовувати нелатексні хірургічні рукавички тощо). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК І анафілактоїднихреакцій"
  1.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  2.  Розчини гідроксіетильованого крохмалю
      ДЕК - природний полісахарид, одержуваний з амілопектинового крохмалю і складається із залишків глюкози. ДЕК являє собою високомолекулярну субстанцію, що складається з полімеризованих залишків глюкози. Початковою сировиною для отримання ДЕК служать крохмаль з бульб картоплі, а також зерна різних сортів кукурудзи, пшениці і рису. ДЕК з картоплі, а також із зерен кукурудзи воскової стиглості
  3.  Анестезія при супутніх захворюваннях органів дихання
      Навіть у людей без захворювань дихальної системи анестезія надає ряд негативних ефектів: подразнення слизової оболонки анестетиками, пошкодження дихального епітелію, пригнічення дихання використовуваними препаратами, можливість провокування бронхоспазму та інфікування при інтубації або аспірації шлункового вмісту. Знижується функціональна залишкова ємність (ФОЕ), особливо у
  4.  Інфекційні ускладнення ЗАХВОРЮВАНЬ, поранення і травми
      Інфекція у хворих, поранених і постраждалих являє собою реакцію організму на впровадження збудників. Далеко не завжди мікробна контамінація (мікробіологічне подія - МБС, мікробне забруднення) призводить до розвитку інфекційного процесу. Це визначається цілою низкою аспектів, в тому числі типом і вірулентністю збудника, місцевим станом рани, імунним статусом пацієнта і
  5.  КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  6.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  7.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  8.  6.1. Залізодефіцитна анемія
      Тактика терапії визначається такими критеріями як: I. Шлях введення препаратів заліза II. Вибір железосодержащего препарату III. Оцінка ефективності призначеного препарату IV. Оцінка переносимості препарату V. Тривалість насичує терапії VI. Необхідність підтримуючої терапії (ситуаційний підхід) I. Шлях введення препаратів заліза: У переважній більшості
  9.  7.1. КРОПИВ'ЯНКА
      Кропив'янка - загальна назва групи захворювань, основним клінічним симптомом яких служать минущі еритематозні сверблячі волдирная елементи розміром від кількох міліметрів до декількох сантиметрів, чітко відмежовані і підносяться над поверхнею шкіри. Класифікацій За тривалістю: - Гостра кропив'янка триває менше 6 тижнів - Хронічна кропив'янка
  10.  7.3. АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК
      Анафілактичний шок (АШ) - гостра системна реакція сенсибилизированного організму на повторний контакт З алергеном, що розвивається за I типу алергічних реакцій, це загрожує життю гостро розвивається стан, що супроводжується порушенням гемодинаміки і приводить до недостатності кровообігу та гіпоксії всіх життєво важливих органів. Виділяють 4 ступеня тяжкості АШ по вираженості
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека