загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

анаеробної інфекції

Денніс Л. Кеспер (Dennis L. Kasper)



Визначення. Анаеробні бактерії - це мікроорганізми, для зростання яких потрібно низька напруга кисню і які не можуть рости на поверхні щільного живильного середовища в присутності 10% вуглекислоти. Мікроаерофільні бактерії можуть рости при вмісті її в атмосфері в кількості 10%, а також в анаеробних або аеробних умовах. Факультативні бактерії ростуть як у присутності повітря, так і в його відсутність. Справжня глава присвячена інфекцій, викликаним неспороутворюючими анаеробними бактеріями. Загалом анаероби, що викликають інфекції у людини, щодо аеротолерантнимі. Мікроорганізми можуть переживати в присутності кисню протягом 72 год, хоча зазвичай вони в цьому випадку не розмножуються. Менш патогенні анаеробні бактерії, також становлять частину нормальної флори людського організму, гинуть після короткочасного контакту з киснем, навіть при низьких його концентраціях.

Неспороутворюючих анаеробні бактерії входять до складу нормальної мікрофлори слизових оболонок у людини і тварин. Основні резервуари цих бактерій знаходяться в ротовій порожнині, в шлунково-кішечцом тракті, на шкірі і в жіночих статевих шляхах. Анаероби переважають в мікрофлорі ротової порожнини. Їх концентрація становить Ю ^ мл слини і до Ю ^ / мл в соскобе з ясен. У ротовій порожнині співвідношення анаеробних бактерій до аеробних на поверхні зубів становить 1:1. У той же час в щілинних просторах між яснами і поверхнею зуба число анаеробних бактерій в 100-1000 разів перевищує число аеробів. У нормально функціонуючому кишечнику анаеробні бактерії не виявляються аж до дистальних відділів клубової кишки. У товстому кишечнику пропорція анаеробів значно збільшується, як і загальна кількість бактерій. Наприклад, в товстому кишечнику в 1 г калових мас міститься 1011 - 1012 мікроорганізмів при співвідношенні анаеробів і аеробів приблизно 1000:1. У 1 мл секрету з жіночих статевих органів міститься приблизно 109 мікроорганізмів при співвідношенні анаеробів і аеробів 10:1. Кілька сотень видів анаеробних бактерій ідентифіковано в нормальній мікрофлорі людини. Різноманітність анаеробної флори відображає той факт, що у фекаліях людини індентіфіціровать до 500 видів анаеробів. Однак, незважаючи на різноманіття бактерій, складових нормальну мікрофлору людини, при інфекційних захворюваннях виявляється відносно мале їх число.

Анаеробні інфекції розвиваються при руйнуванні гармонійних взаємин між макро-і мікроорганізмом. Будь-який орган чутливий до цих, постійно вегетируючим в організмі мікроорганізмам при пошкодженні слизових бар'єрів або шкіри при операціях, після травм, при пухлинах або таких станах, як ішемія або некроз, що сприяють зниженню місцевого окислювально-відновного потенціалу тканин. У зв'язку з тим що в ділянках вегетації бактерій розростаються різноманітні їхні види, пошкодження анатомічних бар'єрів створює можливості для впровадження в тканині багатьох мікроорганізмів, що нерідко призводить до розвитку змішаних інфекцій різними видами анаеробів, факультативних або мікроаерофільних бактерій. Подібні змішані інфекції зустрічаються в області голови та шиї (хронічні синусит і середній отит, ангіна Людвіга, періодонтальний абсцес). До найбільш частих анаеробним інфекцій центральної нервової системи відносяться абсцес мозку і субдуральна емпієма. Анаероби викликають плевролегочного захворювання, наприклад аспіраційну і некротизуючий пневмонія, абсцеси або емпієми. Точнотакже анаероби відіграють важливу роль у розвитку внутрішньочеревних процесів, таких як перитоніт, абсцеси, печінкові абсцеси. Їх часто виявляють при інфекційних захворюваннях жіночих статевих органів: сальпінгітах, пельвіоперітоніта, тубооваріальні (трубно-яєчникові) і вульвовагінальних абсцесах, септичних абортах і ендометрітах. Анаеробні бактерії часто визначають при інфекціях шкіри, м'яких тканин, кісток, а також служать причиною бактеріємії.

Етіологія. Класифікація цих мікроорганізмів заснована на здатності забарвлюватися за Грамом. З анаеробних грампозитивних коків, найчастіше викликають захворювання, слід зазначити пептострептококки. З грамнегативних анаеробних бактерій основну роль грають представники сімейства бактероїдів, в тому числі бактероїди, фузобактеріі і пігментовані бактероїди. До групи В. fragilis входять патогенні анаеробні бактерії, найбільш часто виділяються при клінічних інфекціях. Представники цієї групи мікроорганізмів входять до складу нормальної флори кишечника. У неї включено кілька видів, у тому числі бактероїди, В. thetaiotaomicron, В. distasonis, В. vulgaris і В. ovatis. Найбільш важливе клінічне значення в цій групі має В. fragilis. Однак у складі нормальної флори кишечника їх виявляють з меншою частотою, ніж інші види бактероїдів. Друга велика група складає частину нормальної флори ротової порожнини. Це первинно продукують пігмент бактерії, які були спочатку віднесені до виду В. melaninogenicus. Сучасна термінологія для визначення цієї групи змінилася: В. dingivalis, В. asaccharolyticus, а також В. melaninogenicus. Фузобактеріі виділені також при клінічних інфекціях, у тому числі при некротизуючої пневмонії і абсцесах.

Інфекції, спричинені анаеробними бактеріями, найчастіше викликаються змішаною флорою. Інфекція може бути обумовлена ??одним або декількома видами анаеробів або поєднанням анаеробних і аеробних бактерій, що діють синергічно. Концепція змішаних інфекцій вимагає перегляду постулатів Коха, так як положення «один мікроб - одна хвороба» при багатьох інфекціях не прийнятне при захворюваннях, викликаних багатьма штамами бактерій, що діють синергічно.

Підходи до ведення хворих з анаеробними бактери альних інфекціями. Необхідно пам'ятати про деякі важливі положеннях при підході до ведення хворого з підозрою на анаеробну інфекцію.

1. Більшість з мікроорганізмів являють собою нешкідливі комменсали і лише деякі з них викликають захворювання.

2. Для того щоб вони викликали інфекцію, вони повинні проникнути через слизові оболонки.

3. Необхідні умови, сприятливі розмноженню цих бактерій, особливо знижений окислювально-відновний потенціал, отже, інфекції виникають в області травм, деструкції тканин, порушеного кровопостачання або як ускладнення попередніх інфекцій, що сприяли некрозу тканин.

4. Характерною рисою анаеробних інфекцій є різноманіття інфікуючої флори, наприклад з окремих вогнищ нагноєння може бути виділено до 12 видів мікроорганізмів.

5. Анаеробні мікроорганізми виявляються переважно в порожнинах абсцесів або в некротизованих тканинах. Виявлення у хворого абсцесу, з якого при рутинному бактеріологічному дослідженні не вдається виділити мікроорганізм, має насторожити лікаря відносно того, що в ньому, ймовірно, вегетируют анаеробні бактерії. Однак часто в мазках такого «стерильного гною» при забарвленні за Грамом визначають велику кількість бактерій. Зловонность гною також служить важливою ознакою анаеробної інфекції. Незважаючи на те що деякі факультативні мікроорганізми, наприклад золотистий стафілокок, також можуть викликати абсцеси, проте абсцес в органах або глубокорасположенних тканинах повинен наводити на думку про анаеробної інфекції.

6. Лікування необов'язково має бути спрямоване на придушення всіх мікроорганізмів, що знаходяться в запальному вогнищі. Однак при інвазії деякими видами анаеробних бактерій обов'язково потрібно специфічне лікування. Прикладом служить необхідність лікування хворого з інфекцією, викликаної В. fragilis. Багато з цих синергистов можуть бути придушені за допомогою антибіотиків, що впливають тільки на окремих, а не на всіх представників мікрофлори. Гіпотеза полягає в тому, що лікування протибактеріальними препаратами на тлі дренування абсцесу руйнує взаємозалежні відносини між бактеріями і що мікроорганізми, резистентні до антибіотиків, не можуть вижити без супутньої флори.

7. Прояви дисемінованого внутрішньосудинного згортання у хворих при інфекціях, спричинених анаеробними бактеріями, зазвичай відсутні.

Епідеміологія. Труднощі в отриманні відповідних культур, забруднення посівів аеробними бактеріями або нормальною мікрофлорою і відсутність легковиполнімих, доступних і достовірних методів бактеріологічного дослідження обумовлюють недостатню інформативність про захворюваність анаеробними інфекціями. Однак можна констатувати, що вони часто зустрічаються в лікарнях, в яких активно функціонують хірургічні, травматологічні, акушерські та гінекологічні служби. У деяких центрах анаеробні бактерії висіваються приблизно з крові 8-10% хворих. У цих випадках переважають В. fragilis. Частота виділення анаеробів при посівах різноманітного клінічного матеріалу може досягати 50%.

Патогенез. Через специфічність умов росту цих мікроорганізмів і їх присутності як комменсалов на поверхні слизових оболонок для розвитку інфекції необхідно, щоб мікроорганізми могли пенетріровать слизові оболонки і впроваджуватися в тканини з пониженням окислювально-відновним потенціалом. Отже, ішемія тканин, травма, в тому числі хірургічна перфорація внутрішніх органів, шок або аспірація забезпечують умови, що сприяють проліферації анаеробів. Високотребовательние анаероби не мають у своєму складі ферменту супероксідвісмутази (СОВ), що дозволяє іншим мікроорганізмам розщеплювати токсичні супероксидні радикали, зменшуючи тим самим їх ефект. Відзначено кореляція між внутрішньоклітинної концентрацією СОВ і толерантністю анаеробних бактерій до кисню: мікроорганізми, що мають у своєму складі СОВ, відрізняються селективним перевагою після експозиції в аеробних умовах. Наприклад, при перфорації органу кілька сотень видів анаеробних бактерій потрапляють в черевну порожнину, але багато з них не виживають, так як багато васкуляризованная тканину забезпечується киснем в достатній мірі. Вихід кисню в навколишнє середовище призводить до селекції аеротолерантнимі мікроорганізмів.

Анаеробні бактерії продукують екзоферменти, що підсилюють їх вірулентність. До них відноситься вироблювана В. fragilis гепаріназа, яка може приймати участь у внутрішньосудинному згортанні і обумовлювати потребу в підвищенні доз гепарину у одержують його хворих. Коллагеназа, продуцируемая В. meianinogenicus, може посилювати деструкцію тканин. І В. fragilis, і В. meianinogenicus виробляють ліпополісахариди (ендотоксини), яким бракує деяких біологічних потенцій, властивих ендотоксинам, вироблюваним аеробними грамнегативними бактеріями. Цією біологічної неактивностью ендотоксину можна пояснити рідкісні випадки розвитку шоку, дисемінованого внутрішньосудинного згортання і пурпури при викликаної бактероїдами бактеріємії в порівнянні з бактеріємією, зумовленими факультативними і аеробними грамнегативними паличкоподібними бактеріями.

В. fragiiis являють собою унікальний вид патогенних анаеробних бактерій по здатності викликати утворення абсцесів, діючи як єдиний патогенний агент. Цей мікроорганізм має в своїй капсулі полісахариди, що зумовлюють його вірулентність. Вони безпосередньо викликають формування абсцесів на експериментальних моделях внутрішньочеревного сепсису. Інші види анаеробів можуть викликати формування абсцесів тільки в присутності синергически діючих факультативних мікроорганізмів.

Клінічні прояви. Анаеробні інфекції в області голови та шиї. Інфекції ротової порожнини можна поділити на вихідні зі структур зуба, що локалізуються над яснами і під ними. Надясенні бляшки починають утворюватися з прилипання грампозитивних бактерій до поверхні зуба. Бляшки схильні до впливу компонентів слини і їжі, їх освіту залежить від дотримання правил гігієни ротової порожнини і місцевих захисних факторів. Одного разу виникнувши, вони в кінцевому підсумку призводять до розвитку запалення ясен. Ранні бактеріологічні зміни в бляшках, розташованих над яснами, провокують відповідні запальні реакції в яснах. Ці зміни проявляються набряком, набуханням ясен і збільшенням кількості рідини в них. Вони викликають розвиток карієсу і внутрізубной інфекції (пульпіт). Ці зміни також сприяють розвитку подальших поразок у розташованих під яснами бляшках, що утворюються при недотриманні правил гігієни ротової порожнини. Локалізуються під яснами бляшки мають безпосереднє відношення до поразок періодонта і дисемінований інфекцій, що походить із ротової порожнини. Бактерії, вегетирующие в підясневих ділянках, представлені в основному анаеробами. До найбільш важливих з них відносяться утворюють чорний пігмент грамнегативні анаеробні бактерії з групи бактероїдів, зокрема В. gingivalis і В. meianinogenicus. Інфекції в цій області часто бувають змішаними, в їх розвитку беруть участь як анаеробні, так і аеробні бактерії. Після розвитку локальної інфекції або в кореневому каналі зуба, або в області періодонта вона може поширюватися на нижню щелепу з подальшим розвитком остеомієліту, а також на синуси верхньої щелепи або в м'які тканини підщелепних просторів верхньої або нижньої щелепи в залежності від зуба, який служить джерелом інфекції . Періодонтит також може призвести до поширення інфекції на прилеглі кісткові утворення або м'які тканини. Ця форма інфекції може бути викликана вегетуючими в ротовій порожнині бактероїдами або фузобактеріямі.

  Запалення ясен. Гінгівіт може ускладнитися некротическим процесом (спірохетоз Венсана, стоматит Венсана) - Захворювання починається зазвичай несподівано і супроводжується розвитком кровоточивих ущільнень на яснах, неприємним запахом з рота, втратою смакових відчуттів. Слизова оболонка ясен, особливо сосочки між зубами стають виразками і можуть бути покриті сірим ексудатом, який легко видаляється при невеликому зусиллі. Захворювання може прийняти хронічний перебіг, у хворих в цьому випадку підвищується температура тіла, приєднуються шийна лімфаденопатія і лейкоцитоз. Іноді виразка з ясен може поширюватися на слизову оболонку щік, зуби, нижню або верхню щелепи, приводячи до великої деструкції кістки і м'яких тканин. Ця інфекція носить назву гострого некротизуючого виразки слизової оболонки (водяного раку, номи). Вона викликає швидке руйнування тканини, супроводжується випаданням зубів і перетворенням в струп великих ділянок кістки і навіть всієї нижньої щелепи. Часто вона супроводжується гнильним запахом, хоча вогнища ураження безболісні. Іноді відбувається загоєння гангренозний вогнищ, після яких залишаються великі безформні дефекти. Найчастіше захворювання буває обумовлено виснажливими хворобами або різким виснаженням дітей у нерозвинених країнах світу. Відомо, що воно ускладнює лейкоз або розвивається в осіб з генетично обумовленим дефіцитом каталази.

  Гострі некротизуючий інфекції глотки. Ці інфекції поєднуються з виразковим гіпгівітом, хоча можуть розвинутися і самостійно. До основних скарг, що пред'являються хворими, належать різко виражені болі в горлі, утруднене дихання і неприємний смак у роті на тлі труднощів при ковтанні і гарячкового стану. При огляді глотки можна побачити дужки, набряклі, гіперемійовані, укриті виразками і покриті сіруватою, що легко знімається плівкою. Зазвичай при цьому відзначають лімфаденопатія і лейкоцитоз. Хвороба може тривати протягом всього декількох днів або персистує, якщо не проводиться лікування. Процес зазвичай односторонній, але може поширюватися і на інший бік глотки або гортань. Аспірація хворим інфекційного матеріалу може привести до розвитку абсцесу легень. Інфекції м'яких тканин орофациальной області можуть мати одонтогенних або неодонто-генное походження. Ангіна Людвіга, періодонтальна інфекція, яка виходить зазвичай з III моляра, може викликати підщелепної целюліт, що виявляється вираженою локальної припухлістю тканин, що супроводжується болем, тризмом і переднім і заднім зміщенням мови. Розвивається подчелюстная пухлина, яка може привести до утруднення ковтання і обструкції дихальних шляхів. У деяких випадках за життєвими показаннями потрібне трахеостомия. В етіології захворювання відіграє роль змішана анаеробна і аеробна інфекція, яка виходить із ротової порожнини.

  Фасциальні інфекції. Ці інфекції розвиваються в результаті поширення мікроорганізмів, що знаходяться у верхніх дихальних шляхах, по прихованим просторів, сформованим фасциями голови і шиї. Незважаючи на недостатність підтверджених повідомлень про мікробіології при цих захворюваннях, за даними багатьох бактеріологічних досліджень, в його розвитку беруть участь анаероби, що мешкають в ротовій порожнині. При важко протікає шкірної інфекції, наприклад при фурункульозі або імпетиго, в інфікуванні фасциальних просторів можуть брати участь золотистий стафілокок і піогенний стрептокок. Водночас анаеробна інфекція зазвичай пов'язана з ураженням слизових оболонок і стоматологічними маніпуляціями або виникає спонтанно.

  Синусит і отит. Незважаючи на недостатність відомостей про роль анаеробних бактерій при гострих синуситах, ймовірно, що в силу неадекватного характеру досліджуваного патологічного матеріалу нерідко недооцінюють частоту, з якою анаероби викликають їх. Проби для посіву отримують шляхом аспірації через нижній носовий хід без деконтамінації слизових оболонок носової порожнини. На противагу цьому відсутні протиріччя щодо значення анаеробів при хронічних синуситах. Анаеробні бактерії були виявлені в 52% проб, отриманих при зовнішній фронтоетмоідотоміі або радикальної антротоміі через собачу ямку. Ці методи дозволяють уникнути забруднення проб бактеріями, що мешкають на слизових оболонках носової порожнини. Аналогічним чином анаеробні бактерії частіше викликають хронічне гнійне запалення середнього вуха, ніж гострий отит. Встановлено, що при хронічних отитах в гнійному виділеннях з вуха анаероби містяться майже у 50% хворих. При цих хронічних інфекціях були виділені найрізноманітніші анаероби, переважно роду бактероїдів. На противагу іншим інфекціям голови і шиї при хронічному запаленні середнього вуха В. fragilis були виділені в 28% випадків.

  Ускладнення анаеробних інфекцій голови і шиї.
трусы женские хлопок
 Поширення цих інфекцій в краніальному напрямку може призвести до остеомієліту кісток черепа або нижньої щелепи або ж до розвитку внутрішньочерепної інфекції типу абсцесу мозку або субдуральної емпієми. Каудальное поширення інфекції може викликати медіастиніт або плевролегочного процеси. Анаеробні інфекції голови і шиї можуть поширюватися гематогенним шляхом. Відомі випадки бактеріємії, коли етіологічним фактором служать численні види бактерій, при яких може розвинутися ендокардит або інший віддалений осередок інфекції. При гнійному флебіті внутрішньої яремної вени, обумовленому поширенням інфекції, може розвинутися деструктивний синдром з тривалим підвищенням температури тіла, бактеріємією, гнійної емболією судин легенів і головного мозку і множинними метастатичними гнійними вогнищами-Цей синдром з септицемією, Ризван фузобактеріямі, обумовлений екссудатнвним фарингітом. Однак в еру антибіотиків це захворювання, відоме під назвою постангінозной септицемії Ламеера, зустрічається рідко.

  Інфекції центральної нервової системи. З багатьох інфекційних захворювань центральної нервової системи анаероби найчастіше викликають абсцеси мозку. При використанні найбільш ефективних методів бактеріологічного дослідження в 85% абсцесів може бути виявлена ??анаеробна флора, причому особливо часто грампозитивні анаеробні коки, рідше фузобактеріі та окремі види бактероїдів. Часто у складі змішаної флори абсцесів мозку виявляють факультативні або мікроаерофільні стрептококи або кишкові палички. Абсцес мозку утворюється в результаті поширення по контакту гнійних процесів з навколоносових порожнин, соскоподібного відростка або середнього вуха або при осередках інфекції у віддалених органах, особливо в легенях, що розповсюджується гематогенним шляхом. Більш детально абсцеси мозку обговорюються в гол. 346.

  Хвороби плеври і легенів. Ці захворювання обумовлені аспірацією вмісту ротоглотки найчастіше при порушенні свідомості або відсутності блювотного рефлексу. Відомі чотири клінічних синдрому, пов'язаних з розвиваються в результаті аспірації анаеробними інфекціями плеври і легень: проста аспіраційна, некротизуючий пневмонія, абсцес і емпієма легень.

  Анаеробна аспіраційна пневмонія. Анаеробну аспірацнонную пневмонію необхідно диференціювати від аспіраційних пневмоній двох інших типів НЕ бактеріального походження. Один з аспіраційних синдромів обумовлений аспірацією твердих мас, зазвичай їжі. У цих випадках настає обструкція основних дихальних шляхів за рахунок розвивається ателектазу. Розвивається помірно виражене неспецифічне запалення. Лікування полягає у видаленні чужорідного тіла.

  Інший аспіраційний синдром легше прийняти за аспірацію інфікованих мас. Це так званий синдром Мендельсона в результаті закидання шлункового вмісту та аспірації хімічних сполук, найчастіше шлункового соку. У цьому випадку дуже швидко розвивається запалення легенів, що викликає деструкцію альвеолярних структур з транссудацією рідини в їх просвіт. Зазвичай синдром розвивається протягом декількох годин, часто після анестезії, коли пригноблений блювотний рефлекс. У хворого з'являються тахіпное, гіпоксія та фебрилитет. Число лейкоцитів може збільшитися, а рентгенологічна картина раптово змінитися протягом 8-24 год (від норми до повного двостороннього затемнення легенів). Мокротиннявиділяється в мінімальних кількостях. При симптоматичному лікуванні зміни в легенях і симптоматика можуть швидко нівелюватися або ж протягом декількох днів розвивається дихальна недостатність з подальшою бактеріальної суперінфекцій. Лікування антибіотиками не показане до тих пір, поки не розвинеться бактеріальна інфекція. До її ознак належать мокрота, персистирующее гарячковий стан, лейкоцитоз, клінічні прояви сепсису.

  На противагу цим синдромам бактеріальна аспіраційна пневмонія розвивається повільніше, причому у госпіталізованих хворих з пригніченим блювотним рефлексом, у хворих літнього віку або при транзиторном порушенні свідомості в результаті нервового припадку або алкогольного сп'яніння. Госпіталізіруемих з цим синдромом особи зазвичай до цього моменту бувають хворі вже протягом декількох днів, вони пред'являють скарги на незначне підвищення температури тіла, відчуття нездужання і виділення мокротиння. Зазвичай в анамнезі є вказівки на привертають до аспірації фактори, наприклад передозування алкоголю або перебування в будинках для престарілих. Характерно, що протягом принаймні першого тижня захворювання мокротиння не має неприємного запаху. В її мазку, пофарбованому по Граму, виявляють змішану бактеріальну флору з великою кількістю поліморфно-ядерних лейкоцитів. Достовірні дані про збудника захворювання можуть бути отримані тільки при посіві проб, що не забруднених мікрофлорою ротової порожнини. Ці проби можна отримати шляхом аспірації через трахею. Рентгенографія органів грудної порожнини дозволяє виявити ущільнення певних сегментів легенів. До них відносяться прикореневі ділянки нижніх часток, якщо аспірація сталася під час перебування хворого у вертикальному положенні або в положенні сидячи (зазвичай у людей похилого віку), або ж у задньому сегменті верхньої частки, зазвичай справа, або у верхньому сегменті нижньої частки, якщо аспірація відбулася при положенні хворого на спині. Виділяються при цьому мікроорганізми відображають нормальний склад мікрофлори глотки (В. melaninogenicus, фузобактеріі та анаеробні коки). У хворих, у яких аспірація сталася в стаціонарі, може виділятися змішана мікрофлора, в тому числі факультативні кишкові грамнегативні палички.

  Некротизуючий пневмонія. Це форма пневмонії, спричиненої анаеробами, характеризується численними, але дрібними абсцесами, що поширюються на кілька легеневих сегментів. Процес може бути уповільненим або блискавичним. Він зустрічається рідше, ніж аспіраційна пневмонія або абсцес легенів, і може виявлятися так. ж, як вони.

  Анаеробні абсцеси легенів. Вони розвиваються у зв'язку з під-гострої легеневої інфекцією. До типових особливостям клінічної симптоматики відносяться відчуття нездужання, зменшення маси тіла, гарячковий стан, озноби, мокрота з неприємним запахом, іноді протягом декількох тижнів. Хворий зазвичай страждає інфекційними хворобами зубів або періодонтитом, але є відомості про розвиток абсцесів легень у хворих, у яких зуби відсутні. Абсцеси можуть бути одиничними або множинними, але зазвичай вони локалізуються в зацікавленому сегменті легені. Незважаючи на схожість по клінічній симптоматиці з іншими абсцесами, анаеробні можна диференціювати від туберкульозних, неопластичних та ін У мікрофлорі переважають анаероби ротової порожнини, хоча майже у 10% хворих висівають В. fragilis, іноді золотистий стафілокок. Незважаючи на те що В. fragilis виявляють in vitro стійкість до пеніциліну, він зазвичай з успіхом застосовується при анаеробних абсцесах легенів на тлі їх енергійної санації. Ймовірно, ефект пеніциліну обумовлений синергічної природою інфекції. Бронхоскопія показана тільки для встановлення обструкції дихальних шляхів, однак її проведення слід відкласти до тих пір, поки не проявиться лікувальний ефект антибіотиків з тим, щоб бронхоскопія не сприяла механічному поширенню інфекції. Бронхоскопія не обумовлюють посилення дренажної функції. Хірургічне лікування майже ніколи не показано і може бути навіть небезпечним через можливість потрапляння вмісту абсцесу в тканину легенів.

  Емпієма. При тривалій анаеробної інфекції легенів розвивається емпієма. За клінічними проявами, у тому числі по відділенню мокротиння з неприємним запахом, вона нагадує інші анаеробні інфекції легенів. Хворий може скаржитися на плевральні болю і виражену болючість грудної клітки.

  Емпієма може бути замаскована важким перебігом пневмонії, і підозра на неї може виникати щоразу при тривалій персистуючої лихоманці незважаючи на лікування. Для діагностики важливі ретельне фізичне обстеження та ультразвукове дослідження, оскільки дозволяють визначити місце розташування обмеженою емпієми. При Торакоцентез зазвичай отримують ексудат з неприємним запахом. Необхідно зробити дренування порожнини. Одужання, нормалізація стану і розсмоктування запального процесу можуть настати через кілька місяців лікування як при емпіємі, так і при абсцес легені.

  Анаеробна емпієма може бути обумовлена ??також поширенням інфекції з поддиафрагмального простору. Септичні легеневі емболи можуть виходити з вогнищ інфекції, що знаходяться в черевній порожнині або в жіночих статевих органах. Ці емболи можуть викликати розвиток анаеробної пневмонії.

  Інфекції органів черевної порожнини. У зв'язку з тим що в складі нормальної флори кишечника кількість анаеробних бактерій в 100-1000 разів перевищує кількість аеробних, не дивно, що пошкодження кишкової стінки призводить до перитоніту переважно анаеробної етіології. Перфорація стінки товстої кишки сприяє надходженню в черевну порожнину великої кількості цих бактерій і, отже, сполучена з високим ризиком внутрішньочеревного сепсису. Як наслідки перитоніту абсцеси можуть розвинутися в будь-якій частині черевної порожнини і заочеревинного простору. Очеревина реагує вираженою запальною реакцією і в короткий час ефективно звільняється від інфекції. Якщо внутрішньочеревної абсцес локалізується, то з'являються його типові ознаки і симптоми (див. гл. 87). Наприклад, поддіафрагмальний абсцес може викликати утворення на відповідній стороні симпатичного плеврального випоту, і у хворого з того ж боку можуть з'явитися болі плеврального типу і згладжування купола діафрагми. До типових симптомів відносяться лихоманка, озноби, нездужання. В анамнезі є вказівки на операції на органах черевної порожнини, травму або інші причини, що призводять до порушення цілісності стінки кишечника. У тому випадку, якщо внутрішньочеревної абсцес формується поступово, клінічні ознаки його розвитку можуть бути більш стертими. Перитоніт і формування абсцесу - це два тісно взаємопов'язаних процесу. Часто після операції, спрямованої на ліквідацію перфорації стінки кишки, у хворого може протягом тривалого періоду зберігатися фебрильная температура тіла без локальних ознак абдомінального процесу або загального погіршення стану. Стійкий лейкоцитоз може бути пов'язаний безпосередньо з операцією і / чи дозволяють перитонітом. Увага лікаря має бути спрямована на ранові відокремлюване. Якщо воно рясне, каламутне або смердюче, можна припустити анаеробну інфекцію. Часто допомогу в діагностиці надає пофарбований за Грамом мазок, в якому виявляють змішану кишкову флору. В. fragilis висівається приблизно в 70% випадків хірургічних ран після травми, що супроводжуються перфорацією стінки нижніх відділів кишечника, аналогічний відсоток їх виявлення після хірургічних втручань на товстому кишечнику. Важливу роль у лікуванні відіграють антибіотики, ефективно діючі при зараженні В. fragilis і факультативними бактеріями, хоча вони не можуть замінити хірургічне або черезшкірне дренування осередку ураження. Найбільш частим джерелом внутрішньочеревної анаеробної інфекції служить перфоративного апендицит, що приводить до формування абсцесу. Дивертикулит, в розвитку якого беруть участь неспорообразующие анаероби, може призвести до перфорації з подальшим генералізованим перитонітом, але зазвичай при ньому розвиваються невеликі необмежені вогнища інфекції, які не потребують хірургічного дренування. З метою уточнення локалізації абсцесів у черевній порожнині корисними можуть бути ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, сканування з галієм або індієм, комп'ютерна томографія або комбіноване сканування печінки, селезінки і легень.

  З інфекцій внутрішніх органів черевної порожнини, викликаних що не утворять суперечку анаеробними бактеріями, найчастіше зустрічаються абсцеси печінки. Абсцес печінки може бути обумовлений як бактеріємічним поширенням інфекції (іноді після тупої травми з локалізованим інфарктом тканини печінки), так і по контакту, особливо в межах черевної порожнини. Інфекція може поширюватися з жовчних шляхів або системи ворітної вени (гнійний пилефлебит), в яку вона потрапляє при сепсисі в тазової або черевної порожнини. Симптоми і ознаки дозволяють припустити інфекцію, яка може бути швидко локалізована, однак у багатьох хворих з'являються лихоманка, озноб, зменшується маса тіла на тлі нудоти і блювоти. Тільки у половини хворих збільшуються розміри печінки, з'являються болючість у правому верхньому квадранті живота і жовтяниця. Діагноз може бути підтверджений за допомогою ультразвуку, результатами комп'ютерної томографії або радіоізотопного сканування. Іноді буває необхідно вдатися до допомоги декількох діагностичних процедур. Більш ніж у 90% хворих з абсцесами печінки визначають лейкоцитоз і підвищення рівнів лужної фосфатази і аспартаттрансамінази в сироватці, у 50% - супутню анемію, гипоальбуминемию і підвищений рівень сироваткового білірубіну. На рентгенограмі органів грудної клітини можна бачити інфільтрат в базальних відділах легені, плевральний випіт і підвищення купола діафрагми з відповідної сторони. У 1/3 хворих розвивається бактеріємія. Якщо абсцес пов'язаний з іншими гнійними вогнищами, які вимагають дренування, показаний відкритий хірургічний дренаж. В іншому випадку використовується черезшкірний дренаж з ультразвукової або комп'ютерно-томографічної оцінкою стану катетера. Чрескожное дренування можна проводити на фоні лікування антибіотиками. Якщо абсцес печінки розвивається в результаті поширення інфекції з жовчного міхура, дуже ефективна холецистектомія.

  Інфекції тазових органів. Піхві здорової жінки являє собою один з основних резервуарів як анаеробної, так і аеробної флори. У складі нормальної флори жіночих статевих шляхів кількість анаеробів перевищує кількість аеробних бактерій приблизно в співвідношенні 10:1. З анаеробів переважають грампозитивні коки і Bacteroides sp. При важко протікають інфекціях верхніх відділів жіночих статевих шляхів виділяють мікроорганізми, складові флору піхви в нормі. У більшості хворих виділяють анаероби, основними патогенними представниками яких є В. fragilis, В. melaninogenicus, анаеробні коки і клостридії. Анаеробні бактерії часто виявляються при трубно-яєчникових абсцесах, септичних абортах, тазових абсцесах, ендометрітах і післяопераційних ранових інфекціях, особливо після гістеректомії. Незважаючи на те що ці функції часто бувають змішаними (анаероби і кишкові бактерії), «чиста» анаеробна інфекція (без кишкової флори чи інших факультативних бактерій) зустрічається при тазових інфекціях набагато частіше, ніж при внутрішньочеревних. Ці інфекції характеризуються виділенням з матки смердючого гною або крові, поширеною хворобливістю в області матки або локальної хворобливістю в порожнині тазу, тривалим гарячковим станом та ознобами. Інфекції тазових органів можуть ускладнюватися гнійним тромбофлебітом тазових вен, що веде до рецидиву септичній емболії в легені.

  Інфекції шкіри і м'яких тканин. Пошкодження шкіри, кісток або м'яких тканин при травмі, ішемії або операціях являють собою сприятливе середовище для розвитку анаеробної інфекції. Останні найчастіше розвиваються в ділянках, найбільш схильних до забруднення фекаліями або секретом верхніх дихальних путей.К них відносяться рани, пов'язані з операціями на кишечнику, пролежнями і укусами людиною. Анаеробні бактерії можуть бути виділені від хворих з крепитирующими целюлітом, синергическим целюлітом або гангреною і некротизуючим фасціітом. Більш того, ці мікроорганізми були виділені з абсцесів шкіри, прямої кишки і потових залоз (гнійний гідраденіт). Анаероби часто виділяються у хворих на діабет з виразок стопи. При цих типах інфекцій шкіри і м'яких тканин зазвичай виявляється змішана флора. У середньому з кожного гнійного вогнища виділяється кілька бактеріальних видів при співвідношенні анаеробів і аеробів порядку 3:2. Найчастіше це бувають Bacteroides spp., Анаеробні стрептококи, стрептококи групи D, клостридії та протей. Анаеробна інфекція частіше супроводжується підвищенням температури тіла, появою вогнищ зі смердючим виділенням, видимих ??виразок на стопах.

  Типово розвиток через кілька днів після операції анаеробної бактеріальної синергічної гангрени Мелені. Це захворювання проявляється вогнищем ранової інфекції з гострим болем, гіперемією, пухлиною з подальшим її ущільненням. Еритема оточує центральну зону некрозу. У центрі вогнища утворюється гранулематозная виразка, яка може гоїтися, тоді як некроз і еритема поширюються по периферії вогнища. Симптоматика обмежується болем. Гарячковий стан нетипово. Збудником найчастіше служить асоціація анаеробних коків і золотистого стафілокока. Лікування полягає в хірургічному видаленні некротизованих тканин та введення антибіотиків.

  Некротизуючий фасциит. Це швидко розповсюджується деструкція фасції, зазвичай викликається стрептококами групи А, але іноді і анаеробними бактеріями, включаючи пептострептококки і бактероїди. Аналогічним чином мионекроз може бути пов'язаний зі змішаною анаеробної інфекцією. Гангрена Фурньє - анаеробний целюліт, що поширюється на мошонку, промежину і передню черевну стінку, в яких змішана анаеробна мікрофлора поширюється по глибоких фасціальним просторів і викликає великі поразки шкіри.

  Інфекції кісток і суглобів. Незважаючи на те що актиномікоз (див. гл. 147) вважається в усьому світі основою (фоном) більшості анаеробних інфекцій кісткової тканини, при цих інфекціях часто виділяються й інші мікроорганізми. Особливо широко поширені анаеробні або мікроаерофільні коки, Bacteroides spp., Фузобактеріі і клостридії. Інфікуються часто м'які тканини, прилеглі до вогнищ інфекції. Бактероїди, живуть у порожнині рота, часто виявляються при інфекційному процесі у верхній і нижній щелепах, тоді як клостридії вважаються основним анаеробним збудником при остеомієліті після перелому або травми довгих трубчастих кісток. Фузобактеріі можуть бути виділені у чистій культурі при остеомиелитах, локалізуються в навколоносових пазухах.
 У доантібіотіковую еру їх виділяли при мастоидитах, що закінчуються смертю хворого. Встановлено, що анаеробні і мікроаерофільні коки відносяться до основних збудників інфекцій кісткової тканини черепа та соскоподібного відростка.

  При анаеробних септичних артритах частіше виділяються Fusobacterium spp. У більшості хворих залишаються невиявленими перітонзіллярний інфекції, при прогресуванні яких розвивається септичний тромбофлебіт шийних вен. Останній характеризується схильністю до гепатогенної дисемінації з переважним ураженням суглобів. У більшій частині випадків ці інфекції зустрічалися в доантібіотіковую еру. Після введення в лікувальну практику антибіотиків фузобактеріі з суглобів стали висівати значно рідше. На відміну від анаеробних остеомиелитов в більшості випадків гнійний артрит, викликаний анаеробами, не має полібактеріальной етіології; він може бути обумовлений гематогенним поширенням інфекції. Анаероби відносяться до важливих патогенним збудників інфекційних уражень суглобових протезів. При цьому збудниками інфекції зазвичай служать представники нормальної мікрофлори шкіри, зокрема анаеробних грампозитивних коків і Р. acnes.

  У хворих на остеомієліт найбільш інформативним методом визначення етіологічного агента служить біопсія кісткової тканини, вироблена через неінфікованих шкіру та підшкірні тканини. При виявленні в кістковому биоптате змішаної флори призначають лікування препаратом, що впливає на всі виділені мікроорганізми. Якщо основним або єдиним патогенним агентом, виділеним з ураженого суглоба, є анаероб, лікування не повинно відрізнятися від такого при лікуванні хворого з артритом, викликаним аеробними бактеріями. Воно має бути спрямоване на купірування лежачого в основі захворювання, при використанні відповідних антибіотиків, тимчасової іммобілізації суглоба, чрескожном дренажі порожнині суглоба і, як правило, видаленні інфікованих протезів або внутрішніх фіксуючих пристосувань. При лікуванні істотне значення має хірургічне дренування і видалення уражених тканин (типу секвестректоміі), які можуть підтримувати анаеробну інфекцію.

  Бактеріємія. Тимчасова бактеріємія - добре відоме стан здорової людини при пошкодженні анатомічних слизових бар'єрів (наприклад, при чищенні зубів). Ці епізоди бактеріємії, часто зумовлені анаеробами, зазвичай не мають патологічних наслідків. Однак при проведенні адекватної техніки культуральних досліджень анаеробні бактерії у людини з клінічними проявами бактеріємії становлять 10-15% мікроорганізмів, виділених з крові. Єдиним найбільш часто виділяється мікроорганізмом служить В. fragilis. Вхідні ворота інфекції можуть бути встановлені з ідентифікації мікроорганізму та визначення місць його проживання, з яких він потрапляє в кровотік. Наприклад, бактеріємія, викликана змішаної анаеробної мікрофлорою, в тому числі В. fragilis, зазвичай розвивається при патології товстого кишечника з пошкодженням його слизової оболонки (злоякісні новоутворення, дивертикуліт або інші запальні процеси). Початкові прояви захворювання визначаються місцем впровадження інфекції і у відповідь реакцією організму. Проте при попаданні мікроорганізмів в кровотік у хворого може розвинутися надзвичайно важкий стан з ознобами і гектической температурою тіла, що досягає 40,5 ° С. Клінічна картина може нічим не відрізнятися від картини аеробного сепсису, викликаного грамнегативними бактеріями. Однак відомі й інші ускладнення анаеробної бактеріємії, наприклад септичний тромбофлебіт і септичний шок, частота яких при анаеробної бактеріємії невисока. При анаеробної бактеріємії часто настає смерть, тому необхідні її швидкі діагностика і початок відповідного лікування. Слід також ідентифікувати джерело бактеріємії. Вибір антибіотика залежить від результатів ідентифікації мікроорганізму.

  Ендокардит (див. гл. 188). Ендокардит, обумовлений анаеробами, зустрічається рідко. Однак анаеробні стрептококи, які нерідко класифікуються неправильно, викликають це захворювання значно частіше, ніж це вважається, хоча загальна його частота невідома. Грамнегативні анаероби рідко служать причиною ендокардиту.

  Діагностика. Через труднощі, пов'язані з виділенням анаеробних бактерій і необхідним для цього періодом, діагноз анаеробних інфекцій нерідко повинен грунтуватися на припущенні. Інфекції, викликані цими, що не утворять суперечку анаеробними бактеріями, відрізняються особливостями, значною мірою полегшують діагностику. Діагноз анаеробної інфекції полегшується при виявленні певних клінічних ознак, зокрема неваскулярізованних некротичних тканин зі зниженим окислювально-відновним потенціалом. При ідентифікації збудника в осередках запалення, віддалених від слизових поверхонь, в нормі заселених анаеробної мікрофлорою (шлунково-кишковий тракт, жіночі статеві шляхи або ротоглотка), анаероби слід вважати потенційним етіологічним агентом. При анаеробних інфекціях часто з'являється неприємний запах, тому що в процесі проліферації в некротичних тканинах продукуються певні органічні кислоти. Незважаючи на Патогномонічних запаху для анаеробної інфекції, його відсутність не виключає того, що анаероби служать причиною захворювання. У 50% випадків при анаеробної інфекції характерний неприємний запах відсутній. У зв'язку з тим що анаероби часто асоціюються з іншими бактеріями, викликаючи змішану або синергическую інфекцію, в пофарбованому по Граму ексудаті часто виявляють численні плеоморфние коки і підозрілі на анаероби бактерії. Іноді ці мікроорганізми мають морфологічні характеристики, властиві певним бактеріальним видам.

  Газ в тканинах відноситься до ознак, найвищою мірою підозрілим на інфекцію анаеробами, ко не мають діагностичного значення. Результати бактеріологічних досліджень проб з завідомо інфікованих вогнищ, в яких не виявляється ріст бактерій або виявляються тільки стептококкі або ^ ж один вид аеробів, наприклад кишкова паличка, а в мазках з того ж матеріалу, забарвлених за Грамом, виявляють змішану мікрофлору, означають, що анаеробні мікроорганізми не ростуть через неадекватні умов транспортування або методу посіву. Аналогічним чином неефективність протибактерійних препаратів, що не володіють активністю щодо анаеробів, наприклад аміноглікозидівабо іноді пеніциліну, цефалоспоринів або тетрациклінів, дозволяє припустити можливість анаеробної інфекції.

  У діагностиці анаеробної інфекції розрізняють три вирішальних умови: 1) отримання відповідних проб; 2) їх швидка доставка в мікробіологічну лабораторію переважно в середовищі, призначеної для транспортування анаеробів; 3) відповідна обробка проб в лабораторії. Забір проб для дослідження виробляють з особливою ретельністю безпосередньо з ділянки ураження з максимальним запобіганням від забруднення нормальною флорою. При підозрі на забруднення проби нормальною флорою організму її не можна відправляти для дослідження в бактеріологічну лабораторію. До числа проб, що не придатних для бактеріологічного дослідження на предмет виявлення анаеробної мікрофлори, відносяться: 1) мокрота, отримана при мимовільному виділенні, або виділення з носа або трахеї; 2) проби, отримані при бронхоскопії; 3) проби, отримані безпосередньо з вагінальних склепінь ; 4) сеча, отримана при вільному сечовипусканні; 5) фекалії. До числа проб, які можуть бути досліджені методом посіву, відносяться кров, плевральна рідина, транстрахеальной аспірати, гній, отриманий методом прямої аспірації з порожнини абсцесу, рідина, отримана при центез, аспірат, отриманий при надлобковій пункції сечового міхура, спинномозкова рідина і пунктати легких .

  У зв'язку з тим що навіть короткочасна експозиція з киснем може викликати загибель цих мікроорганізмів і перешкодити їх виділенню в лабораторних умовах, з порожнин абсцесів, з яких за допомогою шприца забирають вміст для дослідження, повинен бути вилучений повітря, а голку слід закрити стерильним гумовим ковпачком. Отриману пробу можна помістити в закупорені контейнери з редуцированной живильним середовищем або негайно передати в герметично закритому шприці в лабораторію для безпосереднього бактеріологічного дослідження. Забір проби методом мазків не слід практикувати. Однак, якщо необхідно отримати мазок, пробу поміщають в редуцированную напіврідку середу для доставки в лабораторію. Важливо пам'ятати, що запізнення з транспортуванням може привести до невдач у виділенні анаеробів через експозиції з киснем або рясному зростанню факультативних мікроорганізмів, які можуть придушити зростання або повністю знищити містяться в пробі анаероби. При підозрі на анаеробну інфекцію з усіх проб готують мазки, пофарбовані за Грамом, і досліджують з метою визначення мікроорганізмів з типовою для анаеробів морфологією. Це важливо для мікроорганізмів, що виявляються при забарвленні за Грамом, але не висівати. Якщо при дослідженні гною його вважають «стерильним» або якщо при забарвленні за Грамом виявляють мікроорганізми, що не ростуть на живильному середовищі, слід запідозрити анаеробну інфекцію та порушення умов транспортування або методу дослідження.

  Лікування. Ефективність лікування при анаеробних інфекціях досягається при поєднанні відповідних антибіотиків, хірургічної резекції і дренування. Незважаючи на те що саме по собі хірургічне лікування може чинити вирішальний вплив, тільки воно може бути недостатнім. Дренування порожнин абсцесу слід проводити негайно, як тільки локалізується вогнище або з'являється флуктуацій. Перфорації слід негайно закрити, нежиттєздатні тканини або сторонні тіла видалити, закриті простори дренують, ділянки здавлення тканин піддають декомпресії і створюють умови для адекватного кровопостачання. Одночасно слід використовувати відповідні антибіотики, так як анаеробний сепсис може продовжуватися і після операції, проявляючись интермиттирующей симптоматикою і прихованим прогресуванням процесу. Часто виникає необхідність почати лікування антибіотиками на підставі тільки підозри на анаеробну інфекцію, не чекаючи результатів бактеріологічного дослідження і визначення чутливості мікроорганізму. Вибір антибіотика для початкового лікування повинен грунтуватися на знанні збудника, який викликає певні клінічні прояви, а також на даних бактеріоскопічного дослідження мазків, пофарбованих за Грамом, що дозволяють припустити участь в процесі певних видів мікроорганізмів. У зв'язку з тим що в розвитку багатьох анаеробних інфекцій активно бере участь змішана мікрофлора, зокрема кишкові бактерії та інші факультативні мікроорганізми, бажано використовувати препарати, що діють як на анаеробні, так і на аеробні збудники. Загалом, при підозрі на анаеробну інфекцію вибір антибіотика може бути обгрунтований абсолютно достовірно, так як чутливість деяких видів анаеробів до препаратів вже відома. У зв'язку з тим що В. fragilis стійка до пеніциліну, основне питання полягає в тому, чи приймає вона участь у запальному процесі. У загальним рисах В. fragilis не відіграє значної ролі при інфекціях, які локалізуються вище рівня діафрагми, включаючи інфекції голови і шиї, плеври і легень та центральної нервової системи.

  Однак у септичних процесах, що розвиваються нижче рівня діафрагми, в тому числі в тазової і черевної порожнинах, В. fragilis часто бере активну участь, у зв'язку з чим потрібне лікування антибіотиками, згубно діють на цей мікроорганізм.

  Оскільки при інфекціях, при яких первинний осередок локалізується вище рівня діафрагми, В. fragilis виділяють рідко або вона бере в них сумнівне участь, найбільш широко використовується пеніцилін G. Рекомендовані дози його варіюють залежно від локалізації інфекції та її тяжкості. Так, при абсцесах легенів рекомендується 6-12 млн ОД / добу не менше 4 тижнів (див. гл. 205). Інфекції, викликані мікроорганізмами, вегетуючими в ротовій порожнині, нерідко виявляються нечутливими до пеніциліну. У таких випадках слід застосовувати препарати, ефективні щодо стійких до пеніциліну анаеробів, зокрема кліндаміцин, хлорамфенікол, (левоміцетин) пли цефокситин. He які невдачі при цьому виді лікування можуть пояснити повідомлення про зростаючу стійкості В. mclaninogenicus до пеніциліну.

  Інфекції, що виходять з товстого кишечника, ймовірно, обумовлюються В. fragilis і являють собою іншу проблему. У хворих з підтвердженою В. fragilis інфекцією, яких лікували пеніциліном або цефалоспоринами першого покоління, зареєстровано численні терапевтичні невдачі. При проведенні основних досліджень при септичних процесах у черевній порожнині показано, що антибіотики, ефективні при інфекції анаеробними бактеріями, істотно знижували частоту післяопераційних інфекційних ускладнень, у тому числі важких. На підставі цих даних очевидно, що при підозрі на участь в патологічному процесі бактероїдів слід негайно починати відповідне лікування. Незважаючи на те що кількість протибактерійних препаратів, ефективно діючих на В. fragilis, недостатньо, постійно є можливість вибору, але жоден з методів не має явної переваги перед іншим. Загалом, при відповідній антибіотикотерапії більш ніж у 80% хворих з інфекцією, обумовленої В. fragilis, може настати одужання.

  Багато лікарські препарати з числа постійно наявних у розпорядженні лікаря можуть вважатися потенційно корисними при інфекціях, викликаних В. fragilis. До них відносяться кліндаміцин, метронідазол і цефокситин. У той же час, хоча і відомо, що хлорамфенікол (левоміцетин) ефективний при деяких внутрішньочеревних інфекціях та інфекційних захворюваннях тазових органів у жінок, є окремі повідомлення про невдачі лікування ним, у тому числі при персистуючої бактеріємії, викликаної В. fragilis. Цефамандол, цефоцеразон, цефотаксим і моксалактам в значно більш низьких концентраціях, ніж інші згадані антибіотики, пригнічують цей мікроорганізм.

  Режим лікування при специфічних інфекціях повинен строго відповідати первинної локалізації процесу та клінічної картині. Наприклад, хворого з внутрішньочеревною сепсисом слід лікувати або кліндаміцином (600 мг внутрішньовенно через 8 год), або метронндазолом (7,5 мг / кг через 8 год). Аміноглікозиди (гентаміцин, тобраміціі) рекомендується включати в схему лікування при грам-негативних бактеріальних інфекціях. Цефокситин більш ефективний, ніж кліндаміцин і аміпоглікозіди, при важкий / их змішаних інфекціях органів черевної порожнини та шкіри, в етіології яких [нерідко приймають участь В. fragilis. Однак хворим, які отримують або отримували раніше протибактерійні препарати або при внутрішньолікарняних інфекціях, до цефокситину необхідно додавати аминогликозид. Це обумовлено тим, що у хворого в цьому випадку високий ризик інфекцій, викликаних стійкими до цефоксітнну мікроорганізмами, наприклад ентеробактеріями, псевдомонас або Serratia.

  Хлорамфеніколом (левоміцетин) можна лікувати хворих з інфекціями органів черевної порожнини або центральної нервової системи в дозі 30-60 мг / кг на добу залежно від тяжкості інфекції. Препарат ефективний при інфекції центральної нервової системи, викликаної анаеробними бактеріями. Пеніцилін G і метронідазол також легко проникають через судинну стінку і спинномозкової бар'єр і мають бактерицидні властивості щодо бактерій, що викликають розвиток абсцесів мозку. Хворих з менінгітом або ендокардитом, обумовленим анаеробними бактеріями, також переважно лікувати бактерицидними препаратами.

  Незважаючи на те що інші напівсинтетичні пеніцілліназоустойчівие пеніциліни неактивні щодо анаеробів, карбеніцилін, тикарцилін і піперацилін, спектр дії яких той же, що у пеніциліну G, активно діють на В. fragilis і ефективні при використанні в більш високих дозах. Незважаючи на те що ця група антибіотиків не рекомендується в якості препаратів першого ряду при анаеробних інфекціях, в деяких випадках лікування ними було результативно.

  Майже всі згадані антибіотики викликають певні токсичні реакції. Хлорамфенікол (левоміцетин) викликає закінчується смертю апластичну анемію у одного з 40000-100000 хворих. Кліндаміцин, цефалоспорини, неніцілліни і іноді метронідазол мають відношення до розвитку псевдомембранозного коліту, що викликається клостридиями. Оскільки діарея може передувати розвитку псевдомембран, застосування цих препаратів при ній слід негайно припинити.

  Через широке поширення лікарської стійкості тетрациклін і доксициклін не можна використовувати при анаеробних інфекціях. Еритроміцин і ванкоміцин володіють деякою активністю при інфекції грампозитивними анаеробами, однак вони не рекомендуються при важко протікають інфекціях.

  При інфекціях, викликаних анаеробами, при яких лікування виявляється неефективним або після первинного лікування настає рецидив, обов'язково повторне бактеріологічне дослідження. Слід також переглянути питання про необхідність хірургічного дренування і висічення відмерлих тканин. При розвитку суперінфекції можна припустити, що вона викликана стійкими до препаратів грамнегативними факультативними або анаеробними бактеріями. Необхідно також брати до уваги лікарську стійкість збудника, особливо якщо лікування проводиться хлорамфеніколом (левоміцетин). При повторному бактеріологічному дослідженні необхідно виділити збудника інфекції.

  Інші додаткові заходи з лікування хворих з анаеробної інфекцією включають в себе ретельне спостереження за електролітним і водним рівновагою, так як розвиток вираженого місцевого набряку може зумовити гиповолемию, а також гіподинамічні заходи при розвитку септичного шоку, при необхідності іммобілізацію кінцівок, підтримка відповідного харчування при хронічних інфекціях шляхом ентерального або парентерального введення поживних речовин, введення знеболюючих засобів, антикоагулянтів (гепарин при тромбофлебітах). Гіпербарична оксигенотерапія не має цінності при анаеробної інфекції. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "анаеробної інфекції"
  1.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  2.  ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ неспецифічноїетіології
      Шляхи проникнення мікробів у геніталії: 1. Статевий; 2. Гематогенний транспорт; 3. Лімфогенні, наприклад, з кишечника при гнійному апендициті. Фактори, що сприяють поширенню інфекції: 1. Різні внутрішньоматкові втручання (зондування порожнини матки, гістероскопія, гістеросальпінгографія, операції, вишкрібання порожнини матки, пологи, ВМС (ризик зростає в
  3.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  4.  СУЧАСНІ АНТІБАКТЕРІЛЬНИЕ ПРЕПАРАТИ В ЛІКУВАННІ ЗАПАЛЬНИХ Захворювань геніталій
      Антибактеріальні речовини і місце докладання їх дію-вия {foto6} Пеніциліни Пеніциліни є групу добре які препаратів. Вони надають бактерицидний ефект на бактерій, який обумовлений пригніченням синтезу клітинної стінки. Спочатку вузький ан-тібактеріальний спектр пеніцилінів був розширений за допомогою вимірюв-вати структури бічних ланцюгів. Однак наявність в
  5.  Ускладнення вагітності (II і III тримест-ри)
      6.5.1. Анемія вагітних Анемія вагітних звичайно відноситься до залізо-дефіцитної, коли порушується синтез гемоглобіну через дефіцит заліза в організмі. Найчастіше вона розвивається в кінці II і в III триместрах вагітності (після 24 тижнів гестації). Недостатність заліза обумовлена ??потребами плода, якому для розвитку необхідно не менше 300 мг, для побудови плаценти 100 мг,
  6.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  7.  Внутрішньолікарняних інфекцій
      Пірс Гарднер, Пол М. Арно (Pierce Gardner, Paul M. Arnow) Визначення. Внутрішньолікарняні інфекції, звані також нозокоміальнимі, є важливою причиною захворюваності та смертності. Їх визначають як інфекції, які виникають у хворих після надходження в лікувальний заклад за умови, що в момент надходження у хворого не було клінічних проявів цих інфекцій, і він не
  8.  Клінічні прояви інфекційних процесів різної локалізації
      Поверхневі абсцеси. Шкіра та підшкірні тканини. Імпетиго - поверхнева інфекція, викликана гемолітіческнмі стрептококами групи А, іноді в поєднанні з золотистим стафілококом. Це перш за все захворювання дітей, поширене в теплий період року, що характеризується наявністю множинних еритематозних вогнищ, що виявляються інтенсивним свербінням і формуванням гнійних пухирців (пустул). У
  9.  Специфічні протибактерійні препарати
      Пеніциліни На підставі противобактериальной активності пеніциліни можуть бути легко поділені на декілька класів. Склади окремих груп можуть частково збігатися, але всередині групи відмінності обумовлені скоріше фармакологічними, ніж клінічними властивостями. Природні пеніциліни. До представників цього класу пеніцилінів відносяться пеніцилін G і пеніцилін V. Пеніцилін G
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...