характеризується порушенням обміну - - - Медична Бібліотека на medbib.in.ua">
загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Амілоїдоз

веш ^ ^! *? 2Е, 2? Г захворювання> характеризується порушенням обміну ЛОВД) котоппеУпТ1 З чег ° чином нове для організму речовина (ами-^ poLTnZeL ^ ^ IBaeJCa B Різних органах, приводячи до склерозу і лфофіі паренхіми і порушення їх функції

408

ком явЗ ™ Й ^ Г ^ ^ Фічесіш нерозчинним фібрилярні білком, є складним гликопротеидом, в якому фібрилярні і Глобу-

оні білки тісно пов'язані з полісахариди. фібрилиамілоїда складається поліпептидних білків; крім фібрилярні білка, до складу амілоїду 113 ІТ і другий білок - так званий Р-компонент, однаковий при ВХ х формах амілоїду. Припускають, що Р-компонент є нормаль-ВС? м сироватковим білком, пов'язаним з амілоїдними фибриллами. НЬ Амілоїдоз може виникати як ускладнення будь-яких захворювань

Чи розвиватися як самостійний процес. І В даний час виділяють декілька форм амілоїдозу, що мають

яойственний тільки їм білковий склад амілоїдних фібрил. Определенному типом амілоїдних фібрил відповідає строго специфічний білок-попередник.

У класифікації ВООЗ (1993): кожен тип амілоїду має буквене позначення, в якому перша прописна буква «А» «вказує на амілоїд», наступні букви вказують на коротку назву основного фібрилярні білка амілоїду. Виділяють такі типи амілоїдозу .

- АА-амілоїдоз - вторинний амілоїдоз на тлі хронічних запальних захворювань, ревматоїдного та псоріатичного артриту, хвороби Бехтерева, лімфогранулематозу, а також сімейної середземноморської лихоманки (періодичної хвороби). Белком-попередником АА-амілоїду є гострофазовий білок SAA (що відноситься до а-глобулинам), синтезується клітинами різних типів (гепатоцитами, нейтрофілами, фібробластами). Органами-мішенями є нирки, печінка, селезінка, кишечник, надниркові залози.

- AL-амілоїдоз - первинний (ідіопатичний) амілоїдоз, а також амілоїдоз, що розвивається при множинної мієломі і В-клітинних пухлинах. Белком-попередником AL-амілоїдозу є варіабельні ділянки легких ланцюгів моноклонального імуноглобуліну, віднайдені аномальним клоном плазматичних або В-клітин у кістковому мозку. Органами-мішенями є нирки, а також серце, мова, шлунково-кишковий тракт, нервова система, шкіра.

- ATTR-амілоїдоз - спадково-сімейний амілоїдоз. Белком-попередником ATTR-амілоїдозу є компонент молекули преальбуміну - транстиретин - транспортний білок для тироксину (тиреоїдного гормону). Спадковий сімейний амілоїдоз є результатом мутації в гені, відповідального за синтез транстіре-тина. Органами-мішенями є нервова система (розвиток Поліно-ропатіі), рідше - нирки і серце. Даний тип амілоїдозу розвивається і в похилому віці (старечий системний амілоїдоз), він характеризується меншою вагою поразки і поєднується з атеросклерозом.

- А (32М-амілоїдоз, що розвивається у хворих, що знаходяться на плановому гемодіалізі. Белком-попередником є ??р2- микроглобулин, який погано фільтрується через діалізні мембрани. Основними органами-мішенями є кістки і періартіку-лярні тканини.

Патогенез. Добре відомі лише окремі ланки патогенезу. Під впливом мутації генів, а також впливу зовнішніх факторів змінюється імунітет - зменшується кількість Т-лімфоцитів. Це призводить до зниження контролюючого їх впливу на В-систему лімфоцитів, внаслідок зменшується кількість В-клітин, які мають нормальні їм-Уноглобуліни, і збільшується кількість В-клітин, що синтезують попередників амілоїдних фібрили. амілоїдобластів продукують ольщое кількість фібрилярні білка, що обумовлює синтез ами-° Іда. Однак внаслідок генетичного дефекту амілоідокластов, спосіб-

zmq

ствующего зниження їх ферментативної активності, достатньої резопк ції амілоїду не відбувається . В результаті спостерігається посилене отло * ня амілоїду в тканинах і органах.

При множинної мієломі амілоїдоз розвивається в результаті по щення продукції плазмоцитами парапротеина, що бере участь в по будові амілоїду.

При ураженні міокарда, периферичних нервів (спостерігається пою майново при ідіопатичній формі амілоїдозу) амілоїд отклад ється навколо колагенових волокон сполучної тканини. відкладених "амілоїду навколо ретикулярних волокон спостерігається при ураженні нирок, кишечника, печінки, наднирників, підшлункової залози (при спадковому і вторинному амілоїдозі ). Однак можливе поєднання пе-ріколлагенового і періретікулярного відкладення амілоїду, що забезпечує поєднані ураження різних органів і систем.

При відкладенні амілоїду в тканинах зменшується кількість функціонуючих елементів, кардіоміоцитів, гепатоцитів, нервових волокон ниркових клубочків, що в подальшому призводить до функціональної недостатності органа.

Так, у серці амілоїд відкладається під ендокардит, в стромі і судинах міокарда, а також по ходу вен в епікарді. Серце при цьому різко збільшується в розмірах, а кількість кардіоміоцитів швидко убуває. Все це призводить до зниження скоротливої ??функції міокарда та серцевої недостатності, а також порушень провідності і ритму серця. У головному мозку при старечому амілоїдозі амілоїд виявляють в так званих сенільних бляшках кори, судинах і оболонках. У шкірі амілоїд відкладається в сосочках і стінках судин, що призводить до різкої атрофії епідермісу. У печінці амілоїд відкладається між зірчастими Ретик-лоендотеліоцітамі синусоїдних судин, в стінках судин, проток, в сполучній тканині портальних трактів. По мірі накопичення амілоїду печінкові клітини атрофуються.

У нирках амілоїд відкладається в мембрані клубочкової капілярів і канальців нефрона, в мезангії, капілярних петлях і по ходу артеріол. По мірі накопичення амілоїду більшість нефронів атрофується, гине або заміщується сполучною тканиною - виникає амілоїдно-зморщена нирка.

У клінічній картині амілоїдозу нирок виділяють три стадії: 1) початкову (протеинурической), 2) розгорнуту (нефротичну), 3) термінальну (азотеміческую).

Клінічна картина. Прояви амілоїдозу різноманітні і визначаються : 1) локалізацією амілоїду в тому чи іншому органі; 2) ступенем вираженості відкладень амілоїду в органі; 3) основним захворюванням, на фоні якого розвинувся амілоїд (при вторинній формі амілоїдозу), 4) ступенем зниження функції уражених органів.

При діагностиці можуть виникнути труднощі, зумовлені тим, що клінічні прояви хвороби будуть помітні лише при визначений ном кількості відклався амілоїду. У зв'язку з цим неминучий «ла тентной» період від моменту відкладення амілоїду до появи симпто мов порушення функціонування органу або системи . _

Клінічна картина особливо яскрава при ураженні нирок - наіо леї частою локалізації відкладень амілоїду.
трусы женские хлопок
и

На I етапі діагностичного пошуку в початковій стадії практичес ніякої інформації, що свідчить про поразку нирок амілоїд зом, отримати не вдається. Скарги хворих пов'язані з основним захв ням (при вторинному амілоїдозі).

410

R анамнезі є відомості про наявність того чи іншого захворювання

беркулез легких, остеомієліт, ревматоїдний артрит та ін), його перебігу,

сводившейся терапії. Самі по собі ці відомості не дозволяють диагно-

ПР овать амілоїдоз нирок, але звертають увагу лікаря на таку віз-

гоЖНОСТЬ.

У розгорнутій стадії амілоїдозу хворі пред'являють скарги, обу-оаленние розвитком нефротичного синдрому, на зменшення кількістю-СЛ сечі, набряки різної поширеності та вираженості, а також СТ слабкість, відсутність апетиту, зниження працездатності. Поряд з Н-гим при вторинному амілоїдозі скарги обумовлені клінічними проявами основного захворювання.

В термінальній стадії скарги викликані розвивається хронічною нирковою недостатністю: зниження апетиту, нудота, блювота (диспепсичні розлади), головні болі, безсоння (порушення функції нервової системи), свербіж шкіри.

На II етапі діагностичного пошуку в ранній стадії можуть виявлятися тільки симптоми, характерні для основного захворювання (при вторинному амілоїдозі).

У розгорнутій стадії виявляють: 1) набряки різної локалізації та вираженості; при значної затримки рідини в організмі можуть з'являтися гідроторакс, гідроперикард , минущий асцит; 2) артеріальну гіпертонію (зустрічається у 12-20% хворих амілоїдозом), дилатацію та гіпертрофію лівого шлуночка; 3) збільшення печінки та селезінки внаслідок відкладення в тканинах амілоїду (печінка і селезінка щільні, безболісні, з загостреним краєм); 4 ) симптоми основного захворювання (при вторинному амілоїдозі).

В термінальній стадії симптоматика визначається вираженістю ниркової недостатності: 1) дистрофічний синдром (зміни шкіри і слизових оболонок), 2) серозно-суглобової синдром (остеоартропатіі, вторинна подагра, сухий перикардит, плеврит); 3) артеріальна гіпертонія.

На III етапі діагностичного пошуку при амілоїдозі отримують найбільш значиму для постановки діагнозу інформацію, яку можна згрупувати наступним чином: 1) сечовий синдром; 2) порушення білкового та ліпідного обміну; 3) виявлення відкладення амілоїдних мас.

Січовий синдром: 1) протеїнурія - найважливіший симптом амілоїдозу, розвивається при всіх його формах, але найбільш часто при вторинному амілоїдозі. Протеїнурія зазвичай буває значною , за добу виділяється 2-20 г білка, основну частину якого складають альбуміни. У менших кількостях виділяються глобуліни, можливо виведення з сечею сироваткового попередника амілоїду (білок SAA). В термінальній стадії протеїнурія зберігається. У сечі можна виявити а-і особливо у- гли-копротеіди.

Відповідно ступеня протеїнурії виявляють гіалінові і Рідше зернисті циліндри. Нечасто діагностується мікрогематурія або леікоцітурія, однак вираженість її не відповідає ступеня протеї-іуріі (як це спостерігається при гломерулонефритах). Ступені порушень ліпідного обміну при амілоїдозі відповідає ліпоідурія з наявністю двоякопреломляющіе кристалів в осаді сечі.

Порушення білкового та ліпідного обміну: 1) гіпопротеїнемія в сполучення-ии з гипоальбуминемией і гіпер-а2-та гіпер-у-глобулінемія; 2) гіпер-холестеринемия, гіпертригліцеридемія, гіпер-| 3-ліпопротеїдемія. Виражена диспротеинемия і порушення ліпідного обміну призводять до значного збільшення ШОЕ.

11

Велике значення для діагнозу має виявлення амілоїдних мас органах і тканинах: в печінці (50% випадків), селезінці (при пункційної? біопсії), слизовій оболонці ясен і прямої кишки.

У початковій стадії (протеинурической) при біопсії слизової оболоч ки ясна частіше отримують негативний результат, а прямої кишки - поло тивний; в розгорнутій стадії (нефротической) у першому випадку результа 'ти позитивні у половини хворих, а в другому - ще частіше.

Нарешті, при хронічній нирковій недостатності дані біопсії тканини ясен позитивні більш ніж у половині спостережень, а слизової оболонки прямої кишки майже у всіх випадках. Отже, біопсію слизової оболонки ясен слід рекомендувати при далеко зайшов процесі, а прямої кишки - в будь-якій стадії амілоїдозу.

При підозрі на ідіопатичний амілоїдоз (протікає частіше з ураженням серця, периферичних нервів, рідше - нирок) доцільно насамперед робити біопсію слизової оболонки ясен, а при вторинному (придбаному) амілоїдозі та спадкових його формах (протікають з переважним ураженням нирок) - біопсію слизової оболонки прямої кишки.

Ряд інших досліджень допомагає: 1) уточнити діагноз захворювання, на тлі якого розвинувся амілоїдоз; 2) оцінити функціональний стан нирок (проба Реберга, Зимницкого, вміст креатиніну в крові).

Перебіг. Клінічна картина амілоїдозу нирок має певні особливості, що відрізняють його від ураження нирок іншого походження: 1) нефротичний синдром розвивається поступово і нерідко після тривалої стадії протеїнурії, відрізняється наполегливою течією, набряки часто резистентні до різних сечогінну засобам. При ХГН нефротичний синдром виникає, як правило, вже на початку хвороби і надалі часто рецидивує, 2) артеріальна гіпертонія спостерігається нечасто, навіть у стадії хронічної ниркової недостатності; 3) при первинному амілоїдозі хронічна ниркова недостатність протікає більш доброякісно на відміну від вторинного амілоїдозу або ХГН (внаслідок меншої тяжкості ураження клубочків порівняно з вторинними формами амілоїдозу), 4) протягом вторинного амілоїдозу в значній мірі залежить від основного захворювання, при частих загостреннях якого можливе значне прогресування амілоїдозу.

Ускладнення. При амілоїдозі в 2-5% випадків розвиваються: 1) тромбоз ниркових вен (при вторинному амілоїдозі), що проявляється гематурією і болями в поперековій області, наростанням протеїнурії і зниженням діурезу; 2) интеркуррентная інфекція; 3) фібринозно-гнійний перитоніт, поява якого супроводжується різким збільшенням асциту.

Діагностика. Клінічні прояви амілоїдозу неспецифічні. Ка ждий із симптомів (набряки, протеїнурія, артеріальна гіпертонія) може зустрічатися при різних захворюваннях нирок. Єдиним методом достовірної діагностики амілоїдозу є біопсія органу (нирка , пе чень, слизова оболонка прямої кишки або ясен), проте вона не завжди здійснимо. Тому в більшості випадків доводиться оріентіроватьс на клінічні прояви патологічного процесу. ^

  - Наявність захворювання, при якому може розвинутися вторинного амілоїдоз (клінічні або анамнестичні ознаки).


  - Поява і прогресування протеїнурії або возникнове нефротичного синдрому. т

  - Захворювання, при якому може розвинутися амілоїдоз, отсутству однак є протеїнурія або нефротичний синдром.

  , Наявність стійкої важкої серцевої недостатності, синдрому НЕ-таточности всмоктування, полінейропатії (якщо при цьому останні три; 1 ° НДР ° ма ТРУДН0 пояснити іншими причинами).

  cV * Можна припустити наявність амілоїдозу при наступних лаборатор-ознаках нефротичного синдрому (який, як відомо, може звивалися і при інших захворюваннях нирок):

  а) виражена диспротеїнемія + гипоальбуминемия + гіпер-а2-і

  rvinep-Y-глобулінемія;

  б) підвищення рівня а2-гликопротеида, pj-ліпопротеїдів;

  в) поява в сечі а-і особливо у-глікопротеїдів і а-ліпопротеїдів. У всіх випадках вірогідність розвитку амілоїдозу збільшується при

  виявленні гепато-і спленомегалії, а також змін серця, властивих амилоидозу (в подібних випадках мова йде про ідіопатичне генерализованном амілоїдозі).

  Отже, діагноз амілоїдозу нирок з достатньою впевненістю можна поставити в розгорнутій (нефротической) або термінальній стадії, тоді як в початковій (протеинурической) стадії це зробити набагато важче. У цих випадках минущу або постійну протеїнурію доводиться диференціювати від протеїнурії при гломерулонефритах (гострому, хронічному). При цьому слід враховувати:

  1) більш повільне прогресування ураження нирок при амілоїдозі;

  2) відсутність при амілоїдозі чіткого зв'язку з простудними захворюваннями;

  3) постійну микрогематурию при гломерулонефритах (при амілоїдозі в 20% випадків).

  Іноді правильний діагноз можна поставити лише після періоду тривалого спостереження за хворим. Питання вирішується значно швидше, якщо є можливість провести пункційну біопсію нирки.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу амілоїдозу враховує наступні компоненти: 1) форму амілоїдозу; 2) стадію амілоїдозу (Протеінуріческая, нефротическая, термінальна), 3) функціональний стан нирок (відсутність або наявність ниркової недостатності, ступінь її вираженості), 4) основне захворювання (при вторинному амілоїдозі), 5) стан інших органів (серце, печінку, нервова система тощо) при ідіопатичному (первинному) амілоїдозі.

  Лікування. Лікувальні заходи залежать від типу амілоїдозу, ураження органів-мішеней і клінічної форми хвороби:

  1) у першу чергу лікування повинне бути спрямоване на зниження синтезу білків-попередників амілоїдних фібрил;

  2) вплив на клінічні прояви хвороби (нефротичний синдром, артеріальна гіпертонія, хронічна ниркова недостатність, порушення ритму серця ХСН).

  При АА-амілоїдозі лікування повинно бути спрямоване на обов'язкове Видалення вогнища, що стимулює утворення сироваткового білка SAA:

  - усунення вогнищ хронічного гнійного запалення (консервативне або хірургічне лікування - бронхоектатичної хвороби, остеомієліту, хвороби Крона, неспецифічного виразкового коліту);

  - активна імуносупресивної терапії ревматоїдного артриту;

  - лікування періодичної хвороби колхицином (при розвиненому амілоїдозі нирок препарат призначають довічно в дозі 1,8-2 мг / добу);

  - хірургічне видалення пухлини.

  413

  Як і раніше рекомендується «печінкова» терапія - прийом 80-120 г сирої печінки протягом 6-12 міс.

  При LA-амілоїдозі лікування спрямоване на придушення продукції м ноклональних легких ланцюгів імуноглобулінів: ° ~

  - при множинної мієломі проводять різні схеми хіміотеп пии - найчастіше поєднання цитостатика мелфалана з преднізолон (мелфалан в дозі 0,15 мг / кг, преднізолон - 0,8 мг / кг) курсами по 7 ДНЛ 'кожні 4-6 тижнів. Тривалість лікування до 2-3 років. Результати лечещ / при ураженні нирок краще, ніж при ураженні серця.

  Вплив на основні клінічні прояви хвороби передбачає ліквідацію набряків, АГ, а також заходи, спрямовані боротьбу з розвивається нирковою недостатністю:

  а) при розвитку нефротичного синдрому та набряків необхідно фізіо логічне вміст в їжі білка [близько 1 гДкгсут)], зменшення по варенной солі (до 2-4 г / добу), а також прийом діуретиків - тіазидних (Гідрохлортіазид по 25-100 мг / добу), їх можна комбінувати з спіроно- лактонами (верошпирон, альдактон в дозі 25-200 мг / добу). Однак при ви раженной ниркової недостатності тіазидні діуретики протівопоказа ни. Тому при вираженому зниженні швидкості клубочкової фільтра ції (менше 20 мл / хв) призначають петльові діуретики (фуросемід - на чальная доза 20-40 мг, максимальна - до 400 мг). Фуросемід дозволяє дещо збільшити прийом натрію;

  б) артеріальна гіпертонія нечасто зустрічається при амілоїдозі, одна ко, коли вона досягає високих цифр, необхідно призначення гипотен зивная засобів різного типу. Перевагу слід віддавати інгібіторів рам АПФ (еналаприл, лізиноприл, периндоприл та ін), так як ця група препаратів, крім гіпотензивної дії, володіє нефропротективное ефектом (уповільнює розвиток склерозу ниркової тканини). При непереносим мости АПФ призначають блокатори рецепторів AT II (валсартан, лозартан, ірбесартан та ін.) Серед блокаторів кальцієвих каналів переважні ретардной недігідропірідіновие препарати (верапаміл, дилтіазем), ко торие знижують внутрішньоклубочкову гіпертензію за рахунок розширення еф ферентной артеріоли клубочків (як, втім, і афферентной артеріо- ли). ІАПФ та блокатори кальцієвих каналів можна комбінувати;

  в) при розвитку ниркової недостатності лікування проводиться за об загальноприйнятою планом (обмеження білка в їжі, достатнє введення рідини, корекція мінерального обміну). При нирковій недостатньо сти, обумовленої амілоїдозом, можливе застосування гемодіалізу та трансплантації нирок.

  Прогноз. Тривалість протеинурической періоду встановити важко, однак після його виявлення зазвичай через 3 роки розвиваються набряки, на тлі яких швидко виникає ХНН. Після розвитку ХНН пацієнти живуть зазвичай менше одного року, після розвитку хронічної серцевої недостатності - близько 4 міс. Все це робить прогноз дуже серйозним.

  Профілактика. При ідіопатичному і генетичному амілоїдозі заходи первинної профілактики не відомі. При вторинному амілоїдозі профілактика полягає у лікуванні захворювань, що ведуть до розвитку амілоїдозу. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Амілоїдоз"
  1.  КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
      амілоїдоз; 4) легенево-серцева недостатність. Примірна формулювання діагнозу 1. Бронхоектатична хвороба у стадії загострення з переважним ураженням правої легені мішкоподібними бронхоектазу-ми, виражена форма. 2. Бронхоектатична хвороба з ураженням лівої легені сухими бронхоектазами, ускладненими бронхоектазами. КЛІНІКА. Захворювання розпізнається у віці від 5
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      амілоїдозу. Можуть також діагностуватися неврити, енцефаломієліт, неврози і психози. Серед загальних реакцій слід відзначити лихоманку, яка спостерігається більш ніж у половини хворих і головним чином при гострому та підгострому розвитку хвороби. Температура в перші дні може досягати 38-40 ° С, зрідка супроводжується ознобом. У крові виявляється помірний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули
  3.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      амілоїдозу нирок, вогнищевого нефриту і пієлонефриту. - Ревматоїдний васкуліт - вельми характерний прояв РА. Він супроводжується ураженням внутрішніх органів, шкірними | симптомами (поліморфний висип геморагічного характеру, множинні екхімози), носовими н матковими кровотечами, церебральним і абдомінальним синдромом, невритами. Завжди поєднується з високим титром ревматоїдного фактора
  4.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      амілоїдоз, пієлонефрит), можуть обумовлювати, в кінцевому рахунку, виникнення вторинної подагри в результаті гальмування канальцевої екскреції і зниженні виведення сечової кислоти. Слід відзначити також, що часто подагра в свою чергу обумовлює розвиток, різних варіантів ренальної патології. Ось чому при поєднань подагри та ураження нирок вирішення питання про первинний характер
  5.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      амілоїдоз нирок часто поєднується з амілоїдозом кишечника, серця та інших внутрішніх органів. Вирішальне значення мають морфологічні дослідження ниркових біоптатів і при біопсії слизової оболонки ясенного краю. Нефрити при системних захворюваннях спостерігаються в 60-80% випадків. Як правило вони супроводжуються різними артритами, капіллярітов, анемією, тривалою лихоманкою, значно
  6.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      амілоїдозу у хворих ССД. Нервова і ендокринна системи так само залучаються до патологічного процесу. Центральна нервова система уражається порівняно рідко і в основному у зв'язку з наявністю судинної патології: вазоспазма і органічного зміни мозкових судин. В окремих випадках зустрічаються енцефаліти і менінгіти. Хронічна неврологічна симптоматика розвивається поступово,
  7.  Гостра ниркова недостатність
      амілоїдозу нирок (необоротне) і при тромбозі вен ниркового трансплантанта. У цьому випадку своєчасна тромбектомія відновлює функцію трансплантанта. 3. Постренал'ная ОПН. Постренальная ОПН, складова 5% всіх випадків гострого порушення функції нирок, на відміну від пререналь-ної і ренальної, частіше супроводжується анурією (менше 50мл сечі на добу), причому перешкода відтоку сечі може
  8.  Хронічна серцева недостатність
      амілоїдоз - WPW - синоатріальна та атріовентрикулярна блокада. Клінічний прояви гликозидной інтоксикації виглядають наступним чином: - Порушення з боку ШКТ - зумовлені дією глікозидів на центральну нервову систему. До них відносяться: втрата апетиту, нудота, блювота, діарея. Це ранні ознаки інтоксикації. - Очні симптоми. Кольорові галюцинації: фарбування
  9.  7.1. КРОПИВ'ЯНКА
      амілоїдозом нирок) Показання для госпіталізації: 1. Важкі форми гострої кропив'янки та ангіоневротичний набряк (АТ) в області гортані з ризиком асфіксії 2. Всі випадки анафілактичної реакції, що супроводжуються кропив'янкою 3. Важкі форми загострення хронічної кропив'янки та АТ, торпідний до амбулаторному лікуванню I. Немедикаментозне лікування Дотримання гіпоалергенної дієти з
  10.  Гострий і хронічний гломерулонефрит
      амілоїдоз нирок, захворювання серця, що протікають з так званої застійної протеїнурією, і рідше - системні захворювання сполучної тканини з ураженням нирок, геморагічний капіляротоксикоз, який також може протікати з ураженням нирок і гематурією. Слід враховувати можливість сечокам'яної хвороби, туберкульозу і пухлини нирки або сечовивідних шляхів. Прогноз. Летальність при ГГН НЕ
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...