загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

АМЕБІАЗ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)



Визначення . Амебіаз - це інфекційне ураження товстої кишки, що викликається дизентерійної амебою (Entamoeba histolytica). Протікаючи у більшості осіб у вигляді безсимптомного носійства, амебіаз іноді викликає різні захворювання - від хронічних, легких форм діареї до важких випадків дизентерії. До позакишкові ускладнень інфекції найчастіше відноситься абсцес печінки, який може прорватися в черевну, плевральну порожнину, в легке або в околосердечную сумку.

Етіологія. Є сім видів амеб, які в природних умовах паразитують в ротовій порожнині і кишечнику в людини; проте тільки дизентерійна амеба є патогенною. Дизентерійна амеба має деяку схожість з такими видами непатогенних амеб, як Ehtamoeba coli і Е. hartmanni, що ускладнює диференціальну діагностику при дослідженні фекалій.

Дизентерійна амеба існує у двох формах: рухомого трофозоіти і цисти. Трофозоіт - це паразитична форма, що мешкає в просвіті та / або стінці товстої кишки. Розмножується шляхом бінарного поділу, росте найкраще в анаеробних умовах, для задоволення харчових потреб вимагає наявності бактерій і тканинного субстрату. При проносі трофозоїти виділяються з рідкими фекаліями, де їх можна виявити по характерному розміром (10-20 мкм в діаметрі), поступальному руху, чітко окресленої світлої ектоплазмі з тонкими пальцевидними псевдоподиями і, нарешті, зернистою ендоплазме. При амебної дизентерії трофозоїти відрізняються більшими розмірами (до 50 мкм в діаметрі) і часто містять фагоцитовані еритроцити. За відсутності діареї трофозоїти перетворюються на цисти до моменту виділення з кишечника. Цисти мають хітіноподобную стінку, що забезпечує їм значну стійкість до змін зовнішнього середовища, концентрацій хлору в системах водопостачання і соляній кислоті шлункового соку. Саме вони, за рідкісними винятками, відповідальні за передачу хвороби. Молоді цисти містять одне ядро, гликогеновие вакуоль і хроматоідние тіла, що мають форму ковбасок і які становлять конгломерати рибосом. У міру дозрівання циста утилізує внутрішній вміст і стає 4-ядерний. Цисти дизентерійної амеби можна відрізнити від таких Е. hartmanni по їх більш великим розмірам (10 мкм в діаметрі) і від таких Е. coli по наявності 1-4 ядер з невеликою центральній каріосома і периферически розташованим дрібним зернам хроматину, а також по наявності товстих хроматоіднимі тел із закругленими кінцями.

На підставі типів електрофоретичної рухливості виявлених у трофозоітов ферментів були виділені 22 зімодіма дизентерійної амеби. Виділені у хворих з инфективности формою хвороби амеби належали тільки до 9 зімодімам; всі вони характеризувалися наявністю виражених парних гексокіназну смуг і / або смуги р-фосфоглюкомутази без супутньої смуги а-фосфоглюкомутази. Зімодіми досить стійкі, і переходів від инфективности до комменсальной типом ізоензимів не спостерігалося. Будуть потрібні подальші дослідження з метою визначення, чи достатні біологічні відмінності між цими найпростішими для розділення Е. histolytica на окремі патогенні і непатогенні види.

Дизентерійної амеби можна культивувати на штучних поживних середовищах, що вельми важливо для визначення ізоензімних типів і приготування очищених антигенів, що використовуються в серологічних реакціях. Діагностична цінність культивування залишається неясною.

Епідеміологія. Хоча дизентерійна амеба може іноді паразитувати у щурів, кішок, собак і приматів, головним господарем і резервуаром її служить людина. Оскільки трофозоїти швидко гинуть після виділення з кишечника, безсимптомні цістовиделітелі є джерелом нових випадків інфекції; хронічні носії можуть виділяти кілька мільйонів цист на добу. Инфективности доза зазвичай перевищує 103, проте хвороба може виникнути після заковтування всього однієї цисти. Збудник амебіазу передається фекально-оральним шляхом, зазвичай при безпосередніх контактах людини з людиною. Поширенню інфекції сприяють злидні, невігластво, розумова відсталість та інші фактори, що зумовлюють низький рівень особистої гігієни. Орально-анальні сексуальні контакти служать причиною високого рівня інфікованості серед чоловіків-гомосексуалістів. Передача інфекції через їжу і воду відзначається в країнах і районах світу з низьким рівнем санітарії, таких як деякі південні сільські громади, резервації для індіанців, а також табори для сільськогосподарських робітників на півдні США. Іноді причиною спалахів є спільне джерело інфекції; подібні епідемії, однак, ніколи не мають такого вибухового характеру, як ті, які викликаються патогенними кишковими бактеріями. У країнах помірного клімату клінічно виражені форми амебіазу рідко зустрічаються у дітей у віці до 10 років, в той час як кишкові та позакишкові (печінкові) форми інфекції вражають переважно чоловіків, причому в такій мірі, що це важко пояснити на підставі відмінностей у частоті контактів з джерелами інвазії.

За оцінними даними, 50% жителів деяких менш розвинених країн, що складає 10% від населення земної кулі в цілому, і 10% американців інфіковані дизентерійної амебою. Форми амебіазу, що викликають щорічно приблизно 30000 випадків смерті, зустрічаються в порівняно небагатьох районах світу, причому особливо часто в Мексиці, західних частинах Південної Америки, Південної Азії, а також у західних і південно-східних районах Африки. Вважають, що це пов'язано з наявністю в цих географічних регіонах одночасно вірулентних штамів дизентерійної амеби і гігієнічних та санітарних умов, необхідних для їх передачі. Однак навіть в ендемічних по інвазивним формам хвороби районах тільки 10% інфікованих осіб є носіями вірулентних зімодімов дизентерійної амеби. З них лише у меншої частини відзначаються клінічні прояви хвороби. У США за чотири попередніх 70-м рокам десятиліття захворюваність амебіазом різко зменшилася. У період 1971-1974 рр.. щорічно в середньому в Центр по боротьбі з хворобами повідомлялося про 3500 випадках хвороби; в наступні роки їх кількість неухильно збільшувалася. Ізоензімних дослідження штамів Е. histolytica, виділених у чоловіків-гомосексуалістів і хворих психіатричних клінік у Великобританії, встановили приналежність переважної їх більшості до непатогенних зімодімам, що свідчить про меншу поширеності вірулентних штамів в розвинених країнах в даний час. Хоча серед найбідніших верств американців все ще можуть бути виявлені випадки амебної дизентерії і абсцеси печінки, велика частина діагностованих в США інвазивних форм хвороби завозиться з-за кордону.

Імунітет. Є експериментальні та клінічні дані, що свідчать про наявність при амебіазі протективного імунітету. Однак повторні випадки інфекції зустрічаються досить часто, при цьому не зазначається кореляції між наявністю циркулюючих антитіл і імунітету до інфекції. Мабуть, імунітет при амебіазі, в основі якого лежать клітинні реакції, є неповним і спрямований більшою мірою на обмеження, ніж на попередження захворювання.

Патогенез і патологічні зміни. Потрапивши в травний тракт, цисти починають ділитися. У тонкій кишці оболонка цисти руйнується, вивільняючи трофозоїти. Незрілі амеби досягають товстої кишки, де вони мешкають в її просвіті, харчуючись бактеріями і залишками органічних речовин. Експериментальні та епідеміологічні дані свідчать про те, що непатогенні зімодіми амеб, хоча і здатні викликати перехідні, вогнищеві пошкодження епітелію, рідко бувають відповідальними за стійкі ураження і руйнування тканин. І навпаки, майже постійна наявність специфічних гуморальних антитіл у носіїв патогенних зімодімов свідчить про те, що ці штами, як правило, заселяють тканини. Проте лише в рідкісних випадках цей процес обширний настільки, щоб викликати клінічні прояви інфекції. Недостатньо вивчені фактори, модулирующие інфекційний процес, однак очевидно, що при цьому відіграють роль як стан організму господаря, так і ступінь инфективности збудника. Підвищенню сприйнятливості господаря сприяють вживання великих кількостей заліза, вуглеводів, кортикостероїдів, білкова дистрофія, а також вагітність. Инфективности амеб посилюється при швидких пасажах на тварин; як вважають, аналогічне явище має місце в епідеміологічних ситуаціях, що сприяють швидкому поширенню збудника амебіазу. Прямі асоціативні зв'язки з певними штамами бактерій можуть посилити патогенність штамів, можливо, захищаючи амеб від впливу оксидантів або за допомогою обміну генетичним матеріалом. Конкретні патогенетичні механізми, що забезпечують тканинну інфекцію, вивчені недостатньо повно. Ступінь инфективности штамів добре корелює з їх фагоцитарної активністю, продукцією колагенази, так само як і з імуногенним цитотоксическим білком, стійкістю до запальних реакцій з боку організму господаря і, можливо, найважливіше з їх здатністю викликати руйнування тканин при прямому клітинному контакті з тканинами господаря. Останній феномен починається при прикріпленні амеб за допомогою лецитину до клітин-мішеней. Після цього настає цитолиз, проходження якого вимагає, мабуть, наявності ненарушенной функції микрофиламента і ферментів групи фосфоліпази А у амеб.

Дуже характерно амебне виразка кишкової стінки. Невелика ділянка ураження слизової оболонки маскує досить значну глибоку зону некрозу в підслизової і м'язової оболонці, що утворилася виразка має форму пляшки. Ознаки гострого запального процесу при цьому виражені слабо і на відміну від поразки у разі бацилярних дизентерії ділянки слизової оболонки в проміжках між виразками ділянками виглядають нормально. Локалізація уражень в органах в порядку убування частоти наступна: сліпа і висхідна кишка, пряма і сигмовидна ободова кишка, апендикс і термінальний ділянку клубової кишки. При хронічному процесі в сліпій і сигмовидної ободової кишці можуть сформуватися великі маси грануляційної тканини, або а м е б о м и. Амеби здатні потрапляти в систему портальних судин і локалізуватися в венулах, що розріджує некроз печінкової тканини веде до формування порожнини абсцесу. У рідкісних випадках в результаті емболії відбувається утворення абсцесів в легенях, мозку або селезінці.

Клінічні прояви. Бессимптомное цістови поділ. У більшості осіб з цієї частою формою амебіазу дизентерійна амеба, ймовірно, живе в якості комменсала, в просвіті кишечника. Наявність вірулентен них штамів у осіб, що заразилися в помірному кліматі, малоймовірно. Однак, оскільки іноді можливий перехід збудника в инвазионную стадію, доцільно проводити специфічне лікування всіх цістовиделітелей.

Клінічно виражений кишковий амебіаз. У деяких, хворих відзначається перемежовується смердючий, неоформлений або водянистий пронос 1-4 рази на добу. Фекалії іноді містять домішки слизу і крові. Порушення стільця, змінюючись періодами його нормалізації, можуть повторюватися протягом декількох місяців або років. Часто відзначаються метеоризм і переймоподібні болі в області живота. При фізикальному обстеженні визначають збільшення печінки і легку болючість при пальпації сліпої і висхідної кишки. При ректороманоскопії іноді знаходять типові виразки з ділянками незміненої слизової оболонки між ними. Діагноз встановлюється на підставі виявлення збудника у фекаліях або в матеріалі з виразки.

Рідше зустрічаються блискавичні форми амебній дизентерії. Можуть виникнути водні спалахи амебіазу, однак блискавичні форми амебній дизентерії частіше спостерігаються спонтанно в ослаблених осіб. Тяжкість нападів може посилитися при вагітності або лікуванні кортикостероїдами. У 50% випадків хвороба починається гостро, з підвищення температури тіла до 40-40,6 ° С, виражених переймоподібних болю в області живота і профузного кровянистого проносу з тенезмами. Відзначається розлита болючість по всьому животу, часто настільки сильна, що змушує запідозрити перитоніт. Дуже часто відзначається збільшення печінки, а при ректороманоскопії майже завжди виявляється обширне виразка слизової оболонки прямої і сигмоподібної ободової кишки. У фекаліях і в отриманому безпосередньо з виразок матеріалі знаходять безліч трофозоітов.

У деяких випадках можна виявити поширене руйнування слизової оболонки і підслизового шару товстої кишки, масивні кишкові кровотечі або перфорацію кишкової стінки з наступним перитонітом. Повторні важкі атаки у випадку кишкової форми амебіазу можуть призвести до розвитку виразкового післядизентерійному коліту. При останній формі захворювання амеби зазвичай не виявляються, однак відзначаються різко позитивні результати серологічних реакцій. Поразка апендикса обумовлює розвиток клінічної картини апендициту. Пенетрація трофозоітов амеб в м'язову стінку кишечника може привести до утворення великої маси грануляційної тканини. Якщо патологічний процес охоплює всю окружність кишкової трубки, виникають явища часткової непрохідності, при цьому часто пальпується рухливе, хворобливе колбасовидное освіту.
трусы женские хлопок
Таке ускладнення, або амебома, найчастіше відзначається в області сліпої кишки, при цьому наявність пальпируемого освіти і рентгенологічних ознак нерівного здавлення кишкового просвіту може привести до помилкового діагнозу аденокарциноми.

Амебіаз печінки. Термін «амебний гепатит» використовується для позначення синдрому хворобливого збільшення печінки, болю в правому верхньому квадранті, лихоманки і лейкоцитозу у хворих з амебний колітом. При дослідженні біоптатів печінки виявляють ознаки неспецифічного перипортального запалення. Відсутність амеб в ділянках запалення, велика рідкість переходу цього синдрому в амебний абсцес печінки і зворотний розвиток ознак ураження печінки після специфічного лікування ураження кишечника просвітні амебіціднимі препаратами свідчать про те, - що дані клінічні прояви виникають не внаслідок попадання в печінку трофозоітов амеб з кишечника, а є скоріше неспецифічним супутнім синдромом при аКюбном коліті. І в якості такого він не заслуговує найменування «амебний гепатит».

  Абсцес печінки може початися поступово, з підвищення температури тіла, пітливість, зниження маси тіла і при відсутності будь-яких локальних знаків, за винятком безболісного або злегка хворобливого збільшення печінки. У неімунних осіб інфекційний процес частіше починається гостро, з ознобами, підвищенням температури тіла до 40,6 ° С, нудотою, блювотою, сильними болями у верхній частині живота і нейтрофільний лейкоцитоз. На початку хвороби можна запідозрити холецистит, проривної виразку або гострий панкреатит. Більш ніж у 80% хворих з поступовим початком і у 50% хворих з гострими проявами зазначалося наявність одиничного абсцесу. Найчастіше абсцес локалізується в задній частині правої частки печінки з огляду на те, що саме туди потрапляє велика частина крові, дренуючої праву половину товстої кишки і утворює певний «потік» в системі кровотоку по ворітної вени. Зазначена локалізація абсцесу проявляється відповідними клінічними ознаками, що сприяють його розпізнаванню. Точкова болючість в заднебоковой частині області нижніх межреберий праворуч часто відзначається навіть при відсутності дифузних болів в області печінки. Більшість абсцесів збільшується вгору, утворюючи випинання в куполі діафрагми, викликаючи облітерацію реберно-діафрагмального синуса, невеликий гідроторакс, ателектаз, а також иррадиирующие в праве плече болю.

  Зміни функціональних проб печінки слабо виражені і не мають великого діагностичного значення; проте рівень сироваткової глютамінової щавелевокислой трансамінази (СГЩТ) має клінічне значення, оскільки прямо пропорційно відображає тяжкість перебігу хвороби. Жовтяниця зустрічається рідко, і її наявність свідчить про несприятливий прогноз. Рентгенологічно в розірвалися абсцесі печінки рівень рідини не визначається, звапніння паренхіми печінки відзначається вельми рідко. Радіоізотопне сканування печінки в двох або трьох проекціях дозволяє отримати дуже цінну діагностичну інформацію про наявність та локалізації абсцесу в печінці. Цей метод дає позитивні результати вже в перші дні хвороби, часто до можливості отримання даних за допомогою інших способів візуалізації. Вважають, що ці ранні зміни відображають або осередкове зниження кровообігу, або пошкодження купферовских клітин, ніж явища розріджує некрозу. Ультразвукове сканування і комп'ютерна томографія, хоча і уловлюють зміни в печінці дещо пізніше, в кінцевому рахунку є такими ж чутливими методами, як ізотопне сканування, і дозволяють отримати об'ємні характеристики ураження печінки. Виявлений при візуалізації дефект зберігається протягом декількох місяців після повного одужання хворого. Більш ніж у 90% хворих відзначаються позитивні серологічні реакції.

  Вміст, одержуване при пункції абсцесу, складається з розплавленої некротизованої тканини печінки, в типових випадках густе і без запаху, що зовні нагадує шоколадний сироп або пасту з анчоусів. Однак воно може не бути дуже густим і мати жовту або зелене забарвлення; сегментоядерних лейкоцитів (за відсутності вторинної бактеріальної інфекції) і амеб не містить. Паразити локалізуються в стінках абсцесу і їх можна виявити в останніх працях вмісту абсцесу або іноді при пункційної біопсії за методом Віма - Сільвермен стінки абсцесу після видалення його вмісту.

  Діагностику абсцесу печінки ускладнює також і той факт, що частіше він є ускладненням безсимптомних форм ураження товстої кишки, ніж клінічно виражених захворювань тонкої кишки. Трофозоіти або цисти виявляються у фекаліях лише приблизно у 30% хворих з абсцесом печінки, причому менше половини з них можуть згадати про помітні епізодах діарейних хвороб в анамнезі.

  Плевропульмональний амебіаз. У 10-20% хворих з абсцесом печінки патологічний процес поширюється безпосереднім шляхом в праву плевральну порожнину і легке. Рідше амебний абсцес легені виникає не внаслідок прямого поширення, а в результаті емболії.

  Клінічно він проявляється ознаками консолідуючою пневмонії або абсцесу легені. Якщо відбувається перфорація бронха, хворий відхаркує велика кількість типового ексудату, а деякі хворі при цьому навіть вказують на те, що мокрота «має печінковий смак». Як правило, у хворих відзначаються кашель, плевральні болю, лихоманка і лейкоцитоз, а також нерідко виявляється вторинна бактеріальна інфекція. Прорив у вільну плевральну порожнину призводить до накопичення великої кількості плеврального випоту; отримання при пункції «шоколадного» ексудату підтверджує діагноз.

  Інші позакишкові ураження. Поширення патоло гического процесу з абсцесу лівої частки печінки на перикард є найнебезпечнішим ускладненням абсцесу печінки. Захворювання при цьому може бути помилково прийнято за туберкульозний перикардит або застійну кардиомиопатию. Вельми рідко виникає швидка тампонада серця з подальшою задишкою, шоком і смертельним результатом. В результаті прориву виразки товстої кишки або розриву абсцесу печінки розвивається перитоніт. Хворобливі виразки або кондиломи в області геніталій, промежини і черевної стінки є рідкісними ускладненнями, які можуть бути помилково прийняті за сифілітичні, туберкульозні або неопластичні ураження. Вони зазвичай виникають в результаті прямого поширення патологічного процесу з кишечнику; як вважають, частина з них передається статевим шляхом. Метастатичний абсцес мозку зустрічається рідко, при цьому етіологічний діагноз лише іноді встановлюється за клінічними даними. Описані випадки абсцесу селезінки, але вони бувають дуже рідко.

  Диференціальна діагностика. Кишковий амебіаз. Хворим з недізентерійного формою кишкового амебіазу часто помилково ставлять такі діагнози, як синдром подразненої кишки, дивертикуліт або регіонарний ентерит. Амебома може імітувати карциному товстої кишки або гранулематозное захворювання, в той час як клінічний спектр проявів амебній дизентерії нагадує такі при шигеллезах, сальмонельозах, виразковий коліт, а також на ендемічних територіях при шистосомозу. Інвазивні бактеріальні інфекції зазвичай протікають гостріше, важче і частіше самокупірующееся, ніж амебіаз. У фекаліях хворих з шигельоз, сальмонельоз та виразковим колітом міститься велика кількість сегментоядерних лейкоцитів, тоді як при амебіазі цього не спостерігається. Проте амебіаз як за клінічними, так і за радіологічними ознаками може мати велику схожість з будь-яким із зазначених вище захворювань, що слід враховувати при диференціальної діагностики будь-якої форми хронічної діареї або дизентерії.

  Однак виявлення дизентерійної амеби в фекаліях не виключає наявності одночасно і інших захворювань. Амебна інфекція часто виникає або загострюється на тлі інших уражень товстої кишки, включаючи шистосомози і карциному сліпої кишки. Тому хворим з кишковим амебіазом і абдомінальними скаргами доцільно досліджувати посіви фекалій, проводити ректороманоскопию і ирригоскопию (барієва клізма).

  Абсцес печінки. Якщо при радіоізотопному дослідженні в печінці виявляється дефект поглинання, диференціальна діагностика ставить своєю метою виявити відмінності між пухлиною в печінці, ехінококової кістою і гнійним абсцесом. Новоутворення в печінці можна віддиференціювати по їх характерними ознаками при ультразвуковому дослідженні, в той час як відсутність системних проявів та наявність відповідних епідеміологічних даних допомагає в розпізнаванні ехінококозу. Сама важка діагностична проблема полягає у виключенні гнійного абсцесу. Поступове початок хвороби у дорослого чоловіка, хронічна діарея в анамнезі, виражені плевральні болю в грудній клітці і одиночне поразка правої частки печінки свідчать на користь амебіазу. Підвищена температура тіла, гіпербілірубінемія, множинні вогнищеві дефекти заповнення в печінці і смердючий запах отриманого при пункції вмісту абсцесу з більшою ймовірністю свідчать про гнійному процесі. У кінцевому рахунку, диференціювання цих двох захворювань грунтується на даних лабораторних досліджень.

  Лабораторна діагностика. Діагноз кишкового амебіазу встановлюється на підставі виявлення збудника у фекаліях або в тканинах. Оформлені фекалії піддають спочатку мікроскопічному дослідженню на наявність цист дизентерійної амеби. Для цього готують вологі препарати з додаванням в них фізіологічного розчину і розчину йоду; ефективність дослідження збільшується в 2-3 рази при використанні способів збагачення, таких, наприклад, як формалін-ефірний метод. Дослідження рідких або полуоформленний фекалій на наявність рухомих трофозоітов - гематофаг слід проводити у фізіологічному розчині негайно після їх отримання. Додавання Суправітальне барвника, такого як забуферений метиленовий синій, до фізіологічного розчину дозволяє краще виявити деталі будови ядра і зменшити можливість помилково прийняти лейкоцити в фекаліях за трофозоїти амеб. Якщо дослідження з яких-небудь причин затримується, пробу фекалій можна помістити на кілька годин у холодильник при температурі 4 ° С або зберегти в розчині полівінілового спирту і 10% формаліну. Для остаточної ідентифікації дизентерійної амеби необхідно досліджувати постійно пофарбовані препарати, приготовані з матеріалу, законсервованого в полівінілового спирту. Для того щоб відрізнити Е. hartmanni від його крупнішого родича, необхідно використовувати окулярний мікрометр. Для встановлення діагнозу може знадобитися перегляд 4-6 проб фекалій. По можливості дослідження фекалій слід проводити до прийому антимікробних, антидіарейних або антацидних препаратів, оскільки всі ці кошти можуть перешкодити виділенню збудника. Точно так же клізми і рентгенологічні дослідження з використанням сірчанокислого барію найкраще відкласти до завершення ретельних пошуків дизентерійної амеби. Для виявлення антигену дизентерійної амеби в фекаліях розроблений простий, чутливий і специфічний імуноферментний метод. Якщо буде налагоджено комерційне виробництво наборів для його проведення, він може стати цінною альтернативою мікроскопічному методу дослідження.

  У разі клінічно вираженої інфекції цінну інформацію дає ректороманоскопія. При цьому беруть матеріал з поверхні виразок і досліджують його на наявність трофозоітов, як це описано вище. Також часто можна виявити трофозоїти в біоптатах, отриманих з патологічних елементів і забарвлених періодичним кислим розчином Шиффа.

  Діагностика позакишкового амебіазу утруднена. Виділити збудника з фекалій або з тканин при цьому не вдається. Культивування амеб з фекалій або з гною можливо, проте в більшості лабораторій практично не проводиться. Результати серологічних тестів з використанням очищених антигенів позитивні майже у всіх хворих з доведеним амебний абсцес печінки і у значної більшості осіб з гострою амебною дизентерією. Серологічні реакції зазвичай негативні у безсимптомних цістовиделітелей, що свідчить про те, що для продукції антитіл потрібно впровадження збудника в тканини. Персистенція-я значних титрів антитіл протягом декількох місяців або років після повного одужання надає серологічним дослідженням, особливо в ендемічних районах, більше значення в плані виключення діагнозу, ніж підтвердження його. Ряд авторів пропонують проводити рутинне серологічне обстеження на амебіаз всіх хворих з запальними захворюваннями кишечника. При позитивних серологічних реакціях лікування стероїдами може бути призупинено до отримання результатів паразитологічного дослідження. Найбільш чутливими з наявних тестів, мабуть, є реакція непрямої гемаглютинації і реакція ензим-мічених антитіл; вони стають позитивними в середньому на 3-й і 2-й тижня відповідно. Також вельми надійні реакції імунофлюоресценції, зустрічного електрофорезу і дифузії в агарових гелі. В даний час для постановки цих реакцій випускаються комерційні набори, що робить практично здійсненним виконання цих реакцій в більшості лабораторій.


  Лікування. Лікування повинне бути спрямоване на купірування клінічних проявів хвороби, відшкодування втрат рідини, електролітів і крові, а також на знищення збудників інвазії. Амеби можуть локалізуватися в просвіті кишечника, в кишкової стінки або Позакишкові. Більшість амебіцідних препаратів не можуть бути ефективними в усіх місцях проживання амеб або при їх окремому застосуванні, тому часто для того, щоб вилікувати хворого, необхідно використовувати комбінацію препаратів. Наявні препарати за місцем їх дії поділяють на дві категорії.

  Просвітні амебіціди. Ці пероральні препарати діють при прямому контакті з трофозоітов, що мешкають в просвіті кишечника, але вони неефективні проти перебувають у тканинах амеб. З великої кількості наявних препаратів одним з найбільш ефективних і добре які препаратів є ділоксаніда фуроат, проте в даний час в США його можна отримати тільки в Центрі по боротьбі з хворобами. Позитивний ефект при його застосуванні відзначений в 80-85% випадків; його єдиним вираженим побічним дією можна вважати, мабуть, метеоризм.





  Таблиця 153-1. Специфічне лікування хворих амебіазом



  'Glenwood Laboratories. Inc., 83 North Summit St., Tenafly, N. J. 07670. 2 Препарат проходить клінічні випробування, мається на Відділі антипаразитарних препаратів, Центр по боротьбі з хворобами, Атланта, Джа, (404) 633-3311, вночі і в вихідні дні 633-2176.





  Йодохінол ефективний у 60-70% випадків. При тривалому застосуванні, як і у випадку з його аналогом йодохлоргідроксіхіном, відзначалися випадки міелооптіческой невропатії. Однак жодного подібного випадку не спостерігалося при дозуваннях, що не перевищують тих, що вказані в табл. 153-1. Цей препарат не слід призначати хворим із захворюваннями щитовидної залози або з предсуществующим ураженням зорового нерва.

  Тканинні амебіціди. Хлорохина фосфат - системний амебіцідний препарат, ефективний при ураженнях печінки зважаючи на його здатності до високої концентрації в цьому органі. Він малоефективний в інших органах.

  Еметин-алколоідное похідне іпекакуани. При внутрішньом'язовому введенні він вельми ефективно призводить до загибелі трофозоітов амеб в тканинах і в кишкової стінки. Він не діє проти просвітних форм амеб. Еметин щодо токсичний і може викликати блювоту, діарею, переймоподібні болі в животі, слабкість, болі в м'язах, тахікардію, гіпотензію, болі в області серця і електрокардіографічні порушення. До числа найчастіших порушень ЕКГ відносяться інверсія зубця Т і подовження інтервалу QTc. Рідше відзначаються порушення ритму і подовження комплексу QRS. Дегідроеметін, синтетичне похідне, вважається менш токсичним препаратом, оскільки він значно швидше виводиться і менше накопичується в тканинах міокарда. Однак і він не позбавлений токсичності, тому при лікуванні будь-яким з цих препаратів хворі повинні дотримуватися постільного режиму і знаходитися під ЕКГ-контролем. Жоден з цих препаратів не слід призначати хворим із захворюваннями нирок, серця або м'язової системи, а також вагітним або дітям, за винятком випадків, коли інші засоби виявилися неефективними.

  Метронідазол є унікальним препаратом, оскільки він ефективний проти трофозоітов будь-якої локалізації, як внутрішньокишкового, так і поза-кишкової. При кишковому амебіазі препарат призначають в дозі 750 м г 3 рази на добу протягом 5-10 днів. При амебіазі печінки ефективні менші дози препарату. Метронідазол має антабусоподобним дією, тому при лікуванні їм слід уникати вживання алкоголю. Викликають занепокоєння дані про те, що цей препарат при введенні у великих дозах тваринам має канцерогенну і, можливо, тератогенну дію. Можливий ризик застосування метронідазолу у людей необхідно оцінювати з урахуванням тяжкості захворювання; його не слід призначати в I триместрі вагітності.

  У табл. 153-1 наведені короткі відомості про специфічний лікуванні хворих амебіазом.

  При позакишкові амебіазі, в тому числі при абсцесі печінки, метронідазол є препаратом вибору.

  При рецидивах хвороби, загрозі розриву абсцесу або в ситуаціях, коли хворий не в змозі приймати лікарські засоби всередину, слід почати лікування дегідрометіном або еметином, з наступним, можливо більш швидким призначенням хлорохина всередину. У діагностичних цілях лікування слід починати з призначення комбінації хлорохина з еметином, оскільки клінічні прояви гнійних абсцесів печінки можуть тимчасово купироваться при застосуванні метронідазолу. Більшість авторів вважають за краще до схеми лікування як метронідазолом, так і хлорохіном - еметином додавати введення просвітних амебіцідов. Описані випадки недостатньої ефективності лікування при використанні як еметіна - хлорохина, так і метронідазолу. Однак, мабуть, такі випадки не пов'язані з лікарською стійкістю збудника.

  Немає єдиної думки про доцільність пункції амебного абсцесу печінки з метою рутинного видалення його вмісту. Безумовно, за наявності локалізованої припухлості в області печінки, вираженого підйому купола діафрагми, різкою локалізованої хворобливості печінки і відсутності позитивного ефекту від введення амебіцідних препаратів системної дії протягом 72 год абсцес необхідно пунктіровать. Адекватне дренування може бути здійснене за допомогою пункції абсцесу голкою, і налагоджувати хірургічний дренаж доводиться рідко. Найбільша небезпека при пункції абсцесу - це вторинна бактеріальна інфекція.

  Прогноз. При лікуванні хворих з кишковим амебіазом відповідними препаратами зазвичай досягається швидкий і повний ефект. Іноді відзначаються паразитарні рецидиви, тому протягом півроку після лікування щомісяця слід проводити контрольні аналізи фекалій. Однак повторні рецидиви частіше є проявом реінвазії, розвитку ускладнень, недостатності специфічної терапії або результатом неправильної діагностики. Смертність при кишковому амебіазі не перевищує 5%.

  Смертність при амебіазі печінки і легенів все ще залишається досить значною, проте точних даних з цього питання немає.

  Профілактика. З метою особистої профілактики рекомендується не вживати контаміновані харчові продукти і воду, обробляти окропом овочі і додавати у питну воду містять йод таблетки (хлор у формі Галазона неефективний). Зручним і ефективним засобом є таблетки Глобаліна, містять тетрацикліну гідрохлорид.

  До загальних заходів профілактики відносяться поліпшення санітарного стану, виявлення цістовиделітелей і відсторонення їх від роботи, пов'язаної з харчовими продуктами, однак такого роду сегрегація паразитоносіїв рідко здійснюється на практиці. На деяких територіях успішно проводилися колективні заходи по боротьбі з амебіазом з використанням методу періодичного масового лікування населення метронідазолом і ділоксаніда фуроатом.



  Первинний амебний менінгоенцефаліт



  Первинний амебний менінгоенцефаліт - це захворювання, що викликається свободноживущими амебами роду Naegleria або Acanthamoeba. Перші найчастіше вражають дітей і дорослих людей молодого віку, зараження ними відбувається, мабуть, під час купання в прісній теплій воді, захворювання майже незмінно закінчується летальним результатом. Зараження акантамеб зустрічається у осіб зрілого віку, і в деяких випадках відзначається спонтанне одужання.

  У природних умовах свободноживущие амеби поширені повсюдно, звичайні місця їх проживання - грунт і вода. Хоча в цілому вони вважаються нешкідливими, деякі їх різновиди мають чітко вираженої патогенністю для ссавців з ураженням переважно центральної нервової системи. У тих випадках, коли від людей, які захворіли менінгоенцефаліту, вдавалося виділити і культивувати збудника, їм, за рідкісним винятком була, амеба Naegleria fowleri.

  У різних країнах світу, включаючи Австралію, Бельгію, Бразилію, ЧСФР, Великобританію, Ірландію, Нову Зеландію, Замбію і США, описано в цілому більше 100 випадків захворювань, викликаних представниками роду Naegleria. Серологічні дослідження свідчать про те, що значно частіше зустрічаються інаппарантние випадки інфекції. Велика частина з 50 виявлених в США випадків відзначена в південно-східних штатах, зокрема у Флориді, Джорджії і Вірджинії. Характерно, що захворювання починається в літні місяці, приблизно через 1 тиждень після купання у водоймах з прісною або солонуватою водою. У ЧСФР 16 випадків захворювання виникли після плавання в закритому басейні з хлорованою водою при температурі 24 ° С і в 6 випадках зараження відбулося, очевидно, після купання у водах гарячого мінерального джерела. У країнах Африки на південь від Сахари зараження хворих відбувалося, мабуть, при вдиханні містить цисти повітря в період сухого легковажного сезону харматтан. Гістологічні дані свідчать про те, що вхідними воротами інфекції служить безпосередньо слизова оболонка носа в області гратчастої кістки. Клінічно захворювання починається гостро, протікає швидко і закінчується летально. Першим симптомом хвороби є різка, завзятий головний біль в області чола з подальшою нудотою, блювотою, лихоманкою і ригідністю потиличних м'язів. Можлива зміна смаку або нюху. Далі з'являються сонливість, сплутаність свідомості, судоми і кома. По ходу хвороби можуть виникнути ознаки осередкового ураження нервової системи.

  Акантамеби викликають більш доброякісну, хронічну форму менінгоенцефаліту. Мабуть, вони потрапляють в мозок та інші органи з шкірних покривів або дихальних шляхів. Клінічно хвороба частіше проявляється у людей більш старшого віку, що мають імунні порушення; в анамнезі у них можуть бути відсутні вказівки про купання в прісноводних водоймах; в подібних випадках можливе спонтанне видужання. Патоморфологически дане захворювання відрізняється від такого, викликаного представниками роду Naegleria, розвитком гранулематозних запальних реакцій і наявністю в тканинах як трофозоітов, так і цист. На жаль, ідентифікація збудника хвороби не завжди буває безперечною, оскільки його рідко вдається виділити шляхом культивування. Можливо, що дане захворювання викликають кілька видів вільноживучих амеб. Описано близько десятка випадків кератиту, викликаного акантамеб.

  Єдиним точним методом діагностики є ретельне дослідження спинномозкової рідини (СМР). При інфекції, викликаної Naegleria, СМЖ кровянистая або гнійно-кров'яниста і містить безліч нейтрофілів. Вміст білка підвищений, глюкози-знижений. У звичайних посівах грамнегативні збудники не виявляються. При мікроскопічному дослідженні свіжих нативних нецентрифугованого препаратів спинномозкової рідини зазвичай виявляються живі трофозоїти діаметром 10-20 мкм, з зернистою цитоплазмою, чіткої ектоплазму і виступаючими псевдоподиями. При охолодженні препарату трофозоїти можуть втратити рухливість і розпізнати їх стає значно важче. Діагноз підтверджується за допомогою прямої реакції флуоресцентних антитіл (ПРФА). Хоча Naegleria можна легко вирощувати на звичайних культуральних середовищах з додаванням кишкової палички, цей метод непридатний для клінічних цілей, оскільки захворювання вельми швидко прогресує. При захворюваннях, викликаних акантамеб, в спинномозковій рідині зазвичай знаходять безліч моноцитів. Культивування або мікроскопія нативних препаратів не дозволяють виявити трофозоїти. У небагатьох випадках спостерігалася позитивна пряма реакція флуоресцентних антитіл. Лікування за допомогою стандартних антипротозойних препаратів є, мабуть, абсолютно неефективним. Однак Naegleria високочутливі до дії амфотерицину В, міконазолу, тетрацикліну і рифампіцину. В даний час відомі тільки чотири випадки вилікування хворих із захворюванням, викликаним Naegleria. У всіх цих випадках діагноз був встановлений своєчасно, в процесі лікування троє хворих отримували амфотерицин В, а один - амфотерицин В, міконазол і рифампіцин. Ймовірно, щоб швидко отримати ефективний рівень препарату в спинномозковій рідині, вельми істотно вводити амфотерицин В внутрішньовенно і субокципітально. Дозування препарату при внутрішньошлуночковому введенні становить 0,5-1,0 мг протягом перших декількох днів. У разі внутрішньовенного введення дозування препарату така ж, як при кріптококкозном менінгіті (див. гл. 146). Акантамеби чутливі до сульфаніламідів, клотримазолу, 5-FC і поліміксину В, проте клінічних досліджень такого роду не проводилося.

  При виявленні джерела інфекції слід заборонити купання в зараженому водоймищі, що допоможе запобігти подальшому поширенню хвороби. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "АМЕБІАЗ"
  1.  Плеврит
      амебіаз) і паразитарні (ехінококоз) вобудітелі; RS 4) туберкульоз (у 20% хворих плевритом), 5) сифіліс, бруцельоз, черевний і висипний тиф, туляремія (вкрай рідко, але супроводжуються випотом в плевральну порожнину). Основними причинами плевритів неінфекційної етіології служать: I. Пухлини (40% всіх плевритів): 1) первинні пухлини плеври (доброякісні - локалізована
  2.  Перикардитах
      амебіаз, малярія. 2. Асептичні перикардити: алергічні перикардити; перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, системна склеродермія); перикардити, що викликаються безпосереднім пошкодженням (травматичний, епістенокардичний); аутоімунні (альтерогенние) перикардити (постінфарктний, посткоміссуротомний,
  3.  Хронічний ентероколіт
      амебіаз, лямбліоз, балантидиаз, глистні інвазії); в) токсичні; г) медикаментозні; д) алергічні; е) механічні (Колоноптоз, спланхіноптозом, доліхосігма, спаечная хвороба черевної порожнини та ін); ж) аліментарні; з) променеві; і ) вторинні (Гастрогенная, панкреатогенного, биллиарного генезу та ін етіології); к) недостатньо вивченою етіології (тропічна і
  4.  Доброякісні пухлини КИШЕЧНИКУ
      амебіазі, регионарном коліті. Д. Кісти: За характером росту: 1) ростуть у просвіт кишки, 2) зростаючі
  5.  Перемежованому ЛИХОМАНКА
      амебіаз, що протікає у формі дифузного гепатиту або у вигляді абсцесу печінки. Для постановки діагнозу малярії потрібна наявність в анамнезі відомостей про перебування людини у відповідній середовищі. Новоутворення. Хвороба Ходжкіна. Лихоманка може бути основним симптомом або навіть єдиним об'єктивним ознакою захворювання на ранній його стадії, особливо якщо патологічний процес має
  6.  Запор, діарея І ПОРУШЕННЯ аноректального ФУНКЦІЇ
      амебіаз і дивертикуліт. Хвороба Крона з локалізацією в тонкій кишці може вражати один або більше її сегментів. Найчастіше уражається клубова кишка. До числа інших діарейних станів, які за результатами рентгенологічного дослідження можуть мати схожість з хворобою Крона, відносяться туберкульоз і грибковий ентерит, лімфома, амілоїдоз і карціноіди тонкої кишки. Тривала діарея без
  7.  Етіологія кровотечі з нижніх відділів шлунково-кишкового тракту
      амебіаз, кампилобактериоз і зрідка сальмонельоз. У хворого похилого віку причиною кривавої діареї може стати ішемічний коліт; він зустрічається також у жінок молодого віку, що користуються пероральними протизаплідними засобами. Дивертикули. Найчастіше дивертикули локалізуються в сигмовидної кишці, однак кровотеча з дивертикула може виникнути в будь-якій ділянці товстої кишки.
  8.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      амебіазі виразки локалізуються в анальної і періанальної областях. Для виявлення Entamoeba histolytica необхідно провести дослідження в висячої краплі. При незвичайній формі виразок слід подумати про можливе штучному їх походження, наприклад при впливі кислоти або прижигании палаючої сигаретою. Більшість лікарів приділяють цим виразок занадто велику увагу при обстеженні хворого, але,
  9.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      амебіаз і криптоспоридиоз. Більш того, це дослідження відіграє важливу роль у діагностиці гельмінтозних інвазій кишечника, включаючи аскаридоз, трихоцефальоз, стронгілоїдоз і анкілостомоз. Нарешті, на підставі виявлення характерних рухів мікрофілярій і трепонем в крові та інших тканинних рідинах можуть бути розпізнані філяріатоз і сонна хвороба. Мікроскопія забарвлених препаратів. Незважаючи
  10.  Специфічні протибактерійні препарати
      амебіазі кишечника. Метронідазол може бути корисним при інфекціях, викликаних бластоцисти, використовується як профілактичний засіб при операціях на товстому кишечнику та гінекологічних операціях, а також при ургентної апендектомії. Однак він не проявляє активності щодо грампозитивних і грамнегативних аеробних бактерій. Поліміксини Представляють собою
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...