загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

аллель. МНОЖИННИЙ алелізм

алельними генами (алелями) називають гени, розташовані в однакових точках (локусах) парних гомологічних хромосом. Аллели впливають на розвиток одного і того ж ознаки організму, але вираз ознаки може бути різним. Наприклад, ознака насіння - форма. Але насіння можуть бути круглими і зморшкуватими. Такі ознаки, що розвиваються під контролем алельних генів, називаються альтернативними: ген круглої форми насіння А обумовлює круглу форму, аллель-ний ген зморшкуватою форми а насіння обумовлює зморшкувату форму. Відмінності алелей виникають шляхом мутації одного з них. Ген може змінюватися і не один раз, по-різному впливаючи на розвиток одного і того ж ознаки. В результаті виникає серія алелів. Це явище отримало назву множинного алелізму. Прикладом серії множинних алелей може служити забарвлення волосяного покриву у кролів. У кроликів ген С, що обумовлює утворення пігменту меланіну і відповідно чорного забарвлення, може мутувати в с. У цьому випадку відбувається як би інактивація гена, і при переході гена с в гомозиготний стан (се) кролики стають альбіносами. Але ген С може змінюватися неодноразово і іншим чином, обумовлюючи інше забарвлення кроликів. У цьому випадку утворюється серія алелів. Щоб показати при аналізі схем схрещування, що гени відносяться до однієї серії алелей, їх зазвичай позначають однаково, але з додатковою буквою, поставленої зверху дрібним шрифтом. У кроликів встановлені наступні аллели, що впливають на забарвлення волосяного покриву: С-чорний, з "* - шиншила, з ™ - Мардер, с * - гімалайський, с - альбінос. Так як кожна особина в нормі має диплоїдний набір хромосом, то з серій алельних генів у неї може бути представлений один, якщо алелі однакові (СС, (Ph (fb і т.
трусы женские хлопок
д.), або два, якщо алелі різні (Cc? h, & *, А : і т. д.). По порядку домінування аллели в своєму прояві розташовуються в послідовний ряд. Знаком> позначають домінування стоїть перед ним ознаки над усіма наступними: чорний> шиншила> Мардер> гімалайський> альбінос. Серії алелей основного гена забарвлення З встановлені у багатьох ссавців - мишей, щурів, кішок, морських свинок та ін Мутація альбинизма (С-+ с) виявлена ??у всіх ссавців. Цілий ряд серій алелей генів груп крові встановлений у різних видів сільськогосподарських тварин і людини.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "аллель. МНОЖИННИЙ алелізм"
  1. Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
    аллелем HLA-B. Вважають, що пізно проявляються симптоми АТС - це наслідок одного з варіантів дефіциту 21 - гідроксилази [100]. За даними A. Bone і співавт. [62], при пізно виявляється формі 251 Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення АТС спостерігається висока частота асоціації дефіциту 21-гидрок-сілази з HLA-B14. Клініка. Для гіперандрогенії
  2. Синдром полікістозних яєчників
    алелей, вплив його поліморфізму на секрецію і дію інсуліну та інші параметри при СПКЯ і контролі (у дослідженні, здійсненому в чеській популяції) виявлено не було [206]. Разом з тим з'явилися вказівки щодо інформативності мікросателітної дільниць регіону інсуліну. В експерименті була здійснена спроба вивчення генетичних порушень при ожирінні у зв'язку з нерідким
  3. лабораторних та інструментальних методів
    алелі гена 21-гідроксилази. Забір крові через 24 год після введення синактен-депо проводився для оцінки функції кори надниркових залоз на тлі зниження активності препарату. Інтерпретація тесту з АКТГ проводилася з урахуванням стероїдогенезу в надниркових залозах. Оскільки базальний рівень кортизолу в крові в нормі коливається в широкому діапазоні, при оцінці ступеня реакції кортизолу і андрогенів на
  4. онкоген І неопластичними ЗАХВОРЮВАННЯ
    аллелям. Таблиця 59-2. Протоонкогени і передбачувані протоонкогени, активирующиеся в пухлинах шляхом інтеграції з ретровірусними провірусами {foto116} Ретровіруси людини. Віруси лейкозу Т-клітин людини (HTLV) є ретровірусами, реплицирующейся переважно у лімфоцитах людини. Інфікування HTLV типу I асоційоване з розвитком специфічного типу лейкемії
  5. ГОЛОВНИЙ КОМПЛЕКС ГЕНОВ гістосумісності
    алелі, Bw4 і Bw6. Більшість «приватних» HLA-B пов'язані або з Bw4, або з Bw6. Інші системи сполучені з підгрупами HLA антигенів. Наприклад, HLA-B-позитивні важкі ланцюги містять додаткові ділянки, загальні для В7, В27, Bw22 і В40 або для В5, В15, В18 і Bw35. Існують і інші типи перекриваються антигенних детермінант, про що свідчить реакція моноклональних антитіл з ділянкою, загальним
  6. РАК МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ
    аллель, що підвищує сприйнятливість до подібного роду пенетрантности, пов'язаний з генним локусом, аллели якого обумовлюють поліморфізм глутаматпируваттрансаминазы. Молочна залоза являє собою один з багатьох органів, надзвичайно чутливих до впливу іонізуючої радіації. Вплив на неї іонізуючої радіації становить значну небезпеку злоякісного переродження.
  7. НЕВРОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ СИСТЕМНИХ неоплазією
    алелей HLA-B8 і HLA-DR3 системи гістосумісності. Це свідчить про те, що гуморальний імунітет відіграє велику роль у патогенезі синдрому та що імуногенетичні фактори визначають схильність до нього неракових хворих. Видалення пухлини часто супроводжується послабленням симптоматики синдрому; спонтанні ремісії наступають як у ракових, так і у неракових хворих. В якості
  8. Гіперліпопротеїнемія ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    алелі (Е2, Е3 і Е4), частота яких в популяції становить приблизно 0,12; 0,75 і 0,13. Кожен аллель визначає синтез особливої ??форми апопротеина Е , яку можна виявити за допомогою ізоелектричного фокусування. Три алелі створюють шість генотипів: E2/E2, Е3/Е3, Е4/Е4, Е2/Е3, Е2/Е4 і Е3/Е4. Гіперліпопротеїнемія типу 3 зустрічається тільки у осіб, гомозиготних по аллели Е2 (генотип Е2/Е2). У
  9. лізосомної ХВОРОБИ НАКОПИЧЕННЯ
    алелей і генетичних комбінацій пояснює випадки аберрантним або проміжних станів у порівнянні з їх звичайним фенотипом. Інший тип гетерогенності підтверджують МПС III А, В, С і D, що представляють собою дуже подібні хвороби, але обумовлені дефектами різних генів. Таким чином, в основі зовнішньої клінічної гомогенності може лежати біохімічна гетерогенність. Ще більшу
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...