Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

АЛКОГОЛЬ І АЛКОГОЛІЗМ

М.А.Шукіт (М. A. Schuckit)





Майже 90% населення так чи інакше вживають алкоголь, у 40-50% чоловічого населення час від часу виникають ті чи інші проблеми у зв'язку з вживанням алкоголю, і, нарешті, 10% чоловіків і 3-5% жінок страждають агресивним і постійним алкоголізмом. Навіть у незначних дозах алкоголь може несприятливим чином взаємодіяти з іншими лікарськими препаратами, а вживання більш значної кількості алкоголю може сприяти загостренню цілого ряду захворювань. Алкоголізм може симулювати самі різні патологічні стани та психіатричні синдроми. У цій главі розглянуті фармакологія і клінічні ефекти алкоголю, а також обставини, при яких вживання алкоголю може викликати цілий ряд психіатричних і медичних проблем або сприяти загостренню фонових захворювань. Наведені нижче міркування відносяться до гіпотетичного усередненому хворому, проте індивідуальна варіабельність при цьому безмежна, що залежить від генетичної схильності до поганої переносимості алкоголю, від одночасного з алкоголем прийому тих чи інших лікарських препаратів, від супутньої і попередньої патології і т. д.

Фармакологія етанолу: абсорбція і метаболізм. Молекула етанолу відрізняється малим зарядом, вона легко проникає через біологічні мембрани, при цьому швидко встановлюється рівновага концентрацій етанолу в крові і в тканинах. Вплив алкоголю на людину частково залежить від кількості вжитого етанолу в розрахунку на 1 кг маси тіла реципієнта. Рівень алкоголю в крові визначається в міліграмах або грамах на децилітр (наприклад, 100 мг / дл або 0,1 г / дл). У наближених цифрах 12 унцій пива (1 унція - 28,3 г), 4 унції некріплених вина і 1,5 унції 80 ° спирту еквівалентно містять приблизно 10 г етанолу. Одна пінта (1л - 1,75 пінти) 86 ° спиртного напою містить приблизно 160 г етанолу, а 1 л вина відповідно 80 р. Домішки, що знаходяться в спиртних напоях, також можуть чинити негативний вплив на організм, особливо при вживанні їх у великих кількостях . До цих домішок відносяться спирти з низькою молекулярною масою (наприклад, метанол і бутанол), альдегіди, ефіри, гістамін, феноли, таніни, залізо, свинець і кобальт.

Відомо, що етанол угнетет ЦНС і зменшує активність нейронів, хоча при низьких його концентраціях у крові відзначається деяке збудження поведінкових реакцій. Він має перехресної толерантністю з іншими речовинами, які пригнічують ЦНС (бензодіазепіни, барбітурати та інші седативні і снодійні препарати), при прийомі яких виникають аналогічні поведінкові реакції. Алкоголь починає всмоктуватися в невеликих кількостях вже зі слизової оболонки порожнини рота і стравоходу, трохи більше зі слизової оболонки шлунка і товстого кишечника, основна ж його частина всмоктується з проксимального відділу тонкого кишечника. Швидкість його всмоктування залежить від швидкості евакуації вмісту зі шлунка. При наявності в порожнині шлунка білків, жирів і вуглеводів всмоктування алкоголю сповільнюється. Збільшують абсорбцію алкоголю відсутність в ньому будь-яких домішок, помірна ступінь розведення (приблизно до 20 об'ємних відсотків), а також присутність вуглекислого газу (шампанські вина). Від 2 (при низькій концентрації алкоголю в крові) до 10% алкоголю (при високій його концентрації в крові) екскретується безпосередньо легкими, виділяється з сечею або потім, однак основна його частина метаболізується в ацетальдегід в печінці. Метаболізм алкоголю здійснюється двома шляхами залежно від відповідної оптимальної концентрації його в крові (Km). Перший шлях, клінічно найбільш важливий, - це метаболізм в клітинному цитозоле (клітини печінки) за допомогою алкогольної дегідрогенази (АДГ) при Кm, приблизно рівної 2 ммоля. У результаті цієї реакції утворюється ацетальдегід, який потім швидко піддається руйнуванню під впливом альдегіддегідрогенази (АЛДГ) в цитозолі і мітохондріях печінкових клітин. Для кожного із зазначених етапів реакції як кофактора вимагається нікотінамідаденіндінуклеотід (НАД). Так що різні метаболічні порушення, що спостерігаються в людському організмі після вживання алкоголю, залежать в основному від збільшення відносини відновленого зазначеного вище кофактора (НАД-Н) до НАД (НАД-Н: НАД). Другий шлях - це метаболізм в мікросомах гладкої ендоплазматичної мережі (мікросомальна етанол-окислювальна система, або МЕОС) при Кm, рівною приблизно 10 ммоль. Цим шляхом здійснюється окислення 10% і більше етанолу при високій його концентрації в крові. Ця система метаболізму етанолу зазвичай активізується при повторному вживанні алкоголю. В результаті метаболічних процесів з алкоголю утворюється ацетальдегід, який потім окислюється в ацетат. Клінічне значення ацетальдегіду в чому невідомо, але його накопичення в печінці, мозку або в інших тканинах організму супроводжується пошкодженням зазначених органів.

Вплив алкоголю на поведінку людини, переносимість алкоголю і залежність людини від нього. Вплив будь-якого лікарського препарату на поведінку людини та її фізіологічні параметри залежить від дози вжитого препарату, швидкості збільшення його концентрації в крові, від одночасного прийняття інших лікарських препаратів або від наявності тих чи інших фонових захворювань, а також від індивідуального «досвіду» хворого щодо вживання даного хімічного агента. Відносно алкоголю це залежить також від того, в який період хворий потрапляє під спостереження лікаря: в період наростання концентрації етанолу в крові або в період її спаду.

Навіть для створення «легальної інтоксикації» необхідна концентрація алкоголю в крові принаймні 80-100 мг / дл (0,1 г / дл), а поведінкові, психомоторні відхилення і зміни в мисленні спостерігаються при досить низькій концентрації алкоголю в крові - близько 20-30 мг / дл (тобто вже після однієї-двох чарок). Наркоз і глибокий сон у більшості людей наступає після вживання подвоєною дози алкоголю, відповідної «легальної інтоксикації»; і навіть за відсутності підсумовування дії алкоголю іншими лікарськими препаратами смерть може настати при концентрації алкоголю в крові, рівний 300-400 мг / дл. Алкоголь в чистому вигляді або у поєднанні з іншими препаратами, наприклад з бензодіазепінами, стоїть на першому місці серед причин смертності внаслідок токсичної передозування тих чи інших хімічних агентів. Механізм дії етанолу на нервову тканину не зовсім ясний, тому що вже в невеликих дозах він одночасно змінює різні нейротрансмітерні системи, збільшуючи проникність (флюідность) мембран нервових клітин. При повторному вживанні алкоголю в організмі спрацьовують три компенсаторних механізму підвищення толерантності до етанолу. Перший (після 1-2-тижневого щоденного вживання алкоголю) - збільшення швидкості метаболізму алкоголю в печінці зростає на 30%, тобто спрацьовує механізм метаболічної, або фармакокінетичною, толерантності, проте зазначений механізм адаптації виснажується так само раптово, як і виникає. Другий компенсаторний механізм - це целлюлярний, або фармакодинамічний. Він є результатом складної нейрохимической адаптації із змінами в Целлюлярная мембранах і в потоках іонів через них. Якраз ці зміни можуть мати відношення до феномену алкогольної залежності. Третій механізм компенсації - поведінкова толерантність. Він проявляється незалежно від концентрації алкоголю в крові і від нейрональної адаптації. Людський організм поступово ніби отримує своєрідний досвід поведінкових і функціональних реакцій на алкоголь. Так, наприклад, регулярно вживає алкоголь людина, вже будучи в стані алкогольної інтоксикації, все ж може керувати автомобілем, чого не зможе зробити обличчя, яке має подібного досвіду. Після того як клітини тих чи інших органів вже адаптувалися до хронічного прийому алкоголю, їх структурні або біохімічні зрушення можуть навіть нормалізуватися протягом декількох тижнів або більше. Зважаючи подібної адаптації нейрони починають для свого оптимального функціонування вже «вимагати» алкоголь; таким чином, дана особа стає алкоголь-чи лікарсько-залежним. Це патофізіологічний стан відрізняється від психологічної залежності - стану, на жаль, нечітко визначається, що вказує на те, що дана особа при відсутності алкоголю (лікарського препарату) психологічно відчуває себе дискомфортно.

Фактори харчування та алкоголь. Один грам етанолу містить приблизно 7,1 ккал, так що з одним прийомом алкоголю в середньому людина споживає приблизно від 70 до 100 ккал як від самого етанолу, так і від інших вуглеводів. Отже, 8-10 прийомів алкоголю протягом дня можуть забезпечити більш ніж 1000 ккал на день, але ці калорії як би «порожні»: вони не містять таких поживних речовин, як протеїни, вітаміни і мінеральні солі. Отже, у людини, що вживає алкоголь, розвивається дефіцит всіх вітамінів, які всмоктуються через тонкий кишечник за допомогою активного трансмембранного транспорту або депонуються в печінці. Це насамперед фолати (фолацин або фолієва кислота), піридоксин (вітамін В6), тіамін (вітамін B1), нікотинова кислота або ніацин (вітамін В3) і вітамін А. Дефіцит вітаміну B1 викликає синдроми Верніке і Корсакова (див. гл. 349) . Під час запою або при «синдромі відміни» у осіб. зловживають алкоголем, внаслідок недостатнього харчування та порушення кислотно-основної рівноваги в крові знижується вміст калію, магнію, кальцію, цинку і фосфору. Гіпокаліємія, зокрема, може повести до розвитку періодичних м'язових паралічів і арефлексии, дефіцит магнію - сприяти збільшенню сплутаність свідомості і прояву інший неврологічної симптоматики, гіпокальціємія - викликати тетанію і м'язову слабкість. Низький вміст в крові цинку може призвести до дисфункції гонад, анорексії, поганому загоєнню ран та імунної недостатності. Низьке ж вміст у крові фосфору сприяє розвитку серцево-м'язової недостатності, порушень мозкових функцій, м'язової слабкості (включаючи дихальну мускулатуру), а також порушення функції лейкоцитів і тромбоцитів.

Вживання алкоголю натщесерце здоровими особами, мабуть, сприяє розвитку скороминущої гіпоглікемії в першу 6-36 год внаслідок «гострого» впливу етанолу на глюконеогенез. Це порушення проявляється ще сильніше при поганій закуски й на тлі ураження печінки або підшлункової залози. У результаті може розвинутися непереносимість глюкози в період алкогольної абстиненції протягом 2-4 тижнів. З діабетичним кетоацидозом не слід змішувати алкогольний кетоацидоз, що є результатом зменшення окислення жирних кислот у поєднанні з недостатнім харчуванням і повторними рвотами. При алкогольному кетоацидозі в крові у хворих збільшується вміст кетонів на тлі деякого підвищення рівня глюкози, але при вираженому «провалі» в аніонів, відмічається помірне або неявно виражене збільшення вмісту сироваткового лактату, співвідношення ж бета-гидроксибутират/лактат досягає 2:1 - 9: 1 (при нормі 1:1).



Вплив етанолу на організм людини



Знайомство з впливом алкоголю на організм людини, знання ознак і симптомів цього впливу може сприяти розпізнаванню приховуваного алкоголізму. У цьому розділі звернуто увагу на взаємозв'язок вживання алкоголю та лікарського лікування, а також на вплив алкоголю на деякі хронічні хвороби людини.

Центральна нервова система. Крім гострих поведінкових розладів, у більш пізніх стадіях зловживання алкоголем може спостерігатися так званий алкогольний «блокаут», тобто тимчасова втрата свідомості, провал пам'яті (повністю або частково) на події, що відбувалися під час прийняття алкоголю. Це буває у 30-40% чоловіків у віці 18-19 років і в перші роки після 20 років. Однак у більшості подібних осіб надалі не розвивається більш серйозних і інвалідизуючих станів, пов'язаних з вживанням алкоголю. Навіть після вживання невеликої кількості алкоголю різко знижується латентний період засипання (людина швидше засинає) і пригнічується період сну з швидким рухом очних яблук (Rем) на початку ночі, за яким іноді слід сон з пізнім Rем

( з швидким рухом очей), що характеризується дурними снами. Наслідком усього цього є фрагментований сон, який характеризується більш швидкою зміною, в порівнянні з нормою, звичайних стадій сну і дефіцитом глибокого сну.

Хронічне вживання алкоголю може викликати периферичну невропатію, що трапляється у 5-15% хворих на алкоголізм (див. гл. 349 і 355). Зазначений синдром, очевидно, обумовлений як недостатністю тіаміну, так і прямим ушкоджувальним впливом ацетальдегіду на периферичні нерви. При цьому хворі скаржаться на двостороннє оніміння в кінцівках, поколювання і різні парестезії, більш виражені дистально, ніж проксимально. Хоча ці симптоми іноді і порушують життєдіяльність хворого, частіше болю і відчуття оніміння в кінцівках носять досить помірний характер. Таким хворим з периферичної невропатією слід відмовитися від вживання алкоголю і провести курс замісної терапії вітаміном B1.

Синдроми Верніке і Корсакова представляють уже більш серйозні проблеми у хворих на алкоголізм (див. гл. 349). В основі їх лежить недостатність вітаміну B1 у особливо чутливих до цього дефіциту осіб. Можливо, це пов'язано також з генетичною недостатністю транскетолази. У класичних випадках хворі з синдромом Корсакова скаржаться на різко виражену антеградную і ретроградну амнезію з можливими одночасними порушеннями візуально-просторового, абстрактного і концептуального мислення, але при нормальному коефіцієнті інтелекту (КІ). Як правило, ступінь втрати пам'яті на недавні події знаходиться в диспропорції до рівня порушення мислення взагалі. У більшості хворих синдром Корсакова розвивається гостро на тлі неврологічних ознак синдрому Верніке (наприклад, параліч черепного нерва і атаксія), проте нерідко синдром Корсакова прогресує досить повільно, що, мабуть, обумовлено повторними хвилями тіаміну недостатності. Синдром Верніке досить швидко купірується замісної пероральної терапією тиамином по 50-100 мг спочатку у вигляді одноразової дози, а потім цю ж дозу препарату призначають як денний для курсового лікування. Але тільки 25% хворих з синдромом Корсакова одужують повністю, у 50% одужання носить частковий характер, а у 25% хворих взагалі не настає ніякого поліпшення навіть при продовженні лікування тіаміном протягом декількох місяців.

  Приблизно у 1% хворих на алкоголізм, тривало зловживають спиртними напоями і страждаючих хронічним порушенням харчування, розвивається церебеллярная дегенерація, тобто синдром прогресуючого порушення постави і ходи з нерізко вираженим нистагмом (див. гл. 349). Церебеллярная атрофію можна встановити при КТ мозку, спинномозкова рідина (СМР) при цьому залишається нормальною. Звичайно ж, і етанол, і ацетальдегід, безсумнівно, відіграють певну роль у розвитку зазначеної атрофії мозочка, проте головною причиною залишається порушення нормального харчування, тобто нутритивні розлади. Справа в тому, що аналогічні зміни в мозочку можна спостерігати при чисто аліментарних, вірніше нутритивного, порушеннях, тобто при синдромі різко вираженої недостатності харчування. Лікування таких хворих включає утримання від прийому алкоголю та полівітаміни замісну терапію. У хворих на алкоголізм після зловживання алкоголем істотно порушуються пізнавальні функції мозку, спостерігаються провали пам'яті як на найближчі, так і на віддалені події. Функція кори мозку (звичайні психомоторні реакції, короткочасна пам'ять) може поліпшуватися в міру утримання від алкоголю, але довгострокова пам'ять, що є скоріше функцією субкортікальних відділів мозку, іноді залишається порушеною довгий час. Більш ніж у 50% хворих на алкоголізм збільшуються розміри мозкових шлуночків і борозен між мозковими звивинами. Ці зміни, однак, носять оборотний характер, тобто вони можуть повністю зникнути при утриманні від алкоголю протягом року і більше. Але проте стійкі порушення функції ЦНС (алкогольна деменція) можуть прогресувати. Майже 20% осіб з хронічною деменцією в той чи інший період життя страждали на алкоголізм. У таких випадках, може бути, мова йде і не «чистої» алкогольної деменції: просто цей термін позначає незворотні порушення пізнавальної функції мозку, можливо, внаслідок і яких-небудь інших причин, але на тлі хронічного алкоголізму (див. також гл. 349) .

  Нарешті, потрібно згадати відомий вислів «алкоголь є великим хамелеоном», так як може імітувати будь психіатричний синдром, особливо під час запою або при подальшому розвитку синдрому відміни. Так, може спостерігатися дуже різко виражений стан горя і переживання глибокого «нещастя», котре триває протягом тижнів і днів у період запою. Інші хворі переживають важкий стан тривоги і страху в період алкогольної абстиненції; причому цей стан може тривати протягом багатьох місяців після припинення вживання алкоголю. Відомі психози, що розвиваються на тлі синдрому відміни алкоголю. Нарешті, відомі так звані алкогольні галюциноз і алкогольна параноя, що проявляється слуховими галюцинаціями і / або параноїчним брудом за відсутності яких би то не було ознак абстиненції. Які б не були причини всього цього, лікування алкогольної психопатології зазвичай зводиться до заборони вживання алкоголю і до підтримуючої симптоматичної терапії. Одужання настає зазвичай через кілька днів або тижнів. Іншим психіатричним синдромом, пов'язаним з вживанням алкоголю, є патологічна алкогольна інтоксикація або алкогольна ідіосінкразіческая інтоксикація. Даний стан характеризується різким збудженням, спутаним свідомістю, насильницьким поведінкою, триваючим від декількох хвилин до декількох годин, і настає після вживання зовсім невеликої кількості алкоголю (наприклад, одного-двох келихів); причому характерно, що хворий нічого не пам'ятає про ці епізоди сильного сп'яніння . Це дуже рідкісний феномен, що зустрічається майже виключно у осіб з предсуществующим пошкодженням мозку. Нерідко такий стан приймається помилково за симуляцію з метою легального захисту.

  Шлунково-кишковий тракт. Стравохід і шлунок. Гостре вживання алкоголю може викликати запалення слизової оболонки стравоходу (можливо вдруге внаслідок закидання шлункового вмісту) і шлунка внаслідок пошкодження захисного шару слизу на поверхні слизової оболонки шлунка.
 Езофагіт супроводжується неприємними відчуттями в епігастрії, а гастрит служить найбільш частою причиною гастродуоденальної кровотечі у хворих алкоголізмом і проявляється анорексією і болями в животі. Якщо хронічні алкоголіки страждають повторними і наполегливими рвотами, у них можуть з'явитися поздовжні розриви слизової оболонки в області гастродуоденального з'єднання, що проявляється рясним гастродуоденальних кровотечею (синдром Маллорі-Вейсса). Хоча багато шлунково-кишкові ускладнення, пов'язані з вживанням алкоголю, носять оборотний характер, такі явища, як розширення вен стравоходу на тлі прогресуючого цирозу печінки і атрофія слизової оболонки шлунка, незворотні (див. гл. 234 і 236).

  Тонкий кишечник. Велика частина алкоголю абсорбується з проксимальної частини тонкого кишечника, всмоктування вітамінів групи В і поживних речовин при цьому порушується. При гострому вживанні алкоголь викликає геморагічні ушкодження ворсинок дванадцятипалої кишки, а також діарею, обумовлену підвищенням перистальтики тонкого кишечника і зменшенням абсорбції води і електролітів. При хронічному алкоголізмі проноси можуть бути викликані пошкодженням підшлункової залози (див. гл. 237 і 255).

  Підшлункова залоз а. У хворих на алкоголізм досить часто розвивається гострий або хронічний панкреатит (див. гл. 255).

  Печінка. Після всмоктування в кишечнику алкоголь прямо надходить у печінку, де стає кращим горючим матеріалом; тут акумулюється НАДН, зростає утилізація кисню, порушується глюконеогенез, в результаті чого знижується кількість глюкози, яка відбувається з глікогену, збільшується продукція лактату, зменшується окислення жирних кислот в циклі лимонної кислоти , що призводить до збільшення акумуляції жирів всередині печінкових клітин. У здорових осіб, які не зловживають-якими лікарськими препаратами, ці зміни носять оборотний характер, але при повторному вживанні алкоголю функції печінки порушуються значно. Можуть, зокрема, розвинутися (нашаровуючись одне на інше) накопичення жиру в печінці, алкогольний гепатит і цироз печінки (див. гл. 249).

  Підвищений ризик розвитку раку. Як причина смерті рак варто у алкоголіків на другому місці після серцево-судинних захворювань, в усякому разі, його частота у названої групи осіб в 10 разів перевищує таку в загальній популяції. При цьому найчастіше раком уражаються голова, шия, стравохід, кардіальний відділ шлунка, печінка і підшлункова залоза.

  Система кровотворення. Етанол надає самі різні несприятливі дії на всі клітини крові. Він різко впливає на продукцію еритроцитів, що клінічно проявляється вже після декількох днів або тижнів вживання алкоголю у великих кількостях. Найчастіше це збільшення розмірів еритроцитів (збільшується їх корпускулярний об'єм), поява помірно вираженої анемії. Якщо у хворого спостерігається ще і дефіцит фолієвої кислоти, в периферичної крові можуть з'явитися гіперсегментірованние лейкоцити (нейтрофіли), ретикулоцитопенія, а при пункції грудини виявляється гіперпластичний кістковий мозок. Можуть мати місце також і інші форми анемії, включаючи сідеробластіческой, особливо у випадку різко вираженого порушення харчування.

  При хронічному важкому алкоголізмі знижується також продукція лейкоцитів, зменшується рухливість гранулоцитів і їх властивість зчіплятись один з одним, порушується також гіперчутливість уповільненого типу на нові антигени (при цьому можлива Хибнонегативні реакція на туберкуліновий шкірний тест). Хоча зміни з боку лейкоцитів зазвичай носять тимчасовий характер, вони обумовлюють підвищений ризик інфекційних ускладнень, пошкодження печінки, і можливо, захворювання раком. Алкоголь може бути причиною токсичного гранулоцітоз. У багатьох хворих алкоголізмом виявляють нерізко виражену тромбоцитопенію (рідко є причиною кровотеч), причинами якої служать зменшення терміну життя тромбоцитів і зміна їх функції. У деяких хворих з цирозом печінки розвивається гіперспленізм. Нарешті, алкоголь може зменшувати агрегацію тромбоцитів і гальмувати вивільнення тромбоксану Ад. Однак ці порушення зазвичай нормалізуються вже протягом тижневої абстиненції.

  Серцево-судинна система. У осіб, що не страждають серцево-судинними хворобами, помірні дози алкоголю роблять одночасно і позитивне, і негативне дію на серцево-судинну систему (за умови, що вони не приймають ніяких інших лікарських препаратів). Етанол пригнічує скоротливість міокарда, але викликає периферичну вазодилатацію, що призводить до нерізкому зниженню артеріального тиску і компенсаторного збільшення числа серцевих скорочень і серцевого викиду. Викликане фізичною вправою підвищене споживання кисню міокардом ще більше збільшується після вживання алкоголю. З іншого боку, дуже помірне споживання алкоголю, 1-2 рази на день протягом тривалого часу, зменшує ризик смерті внаслідок серцево-судинної патології, можливо, завдяки збільшенню вмісту ліпопротеїдів високої щільності в холестерин або шляхом змін у системі згортання крові.

  Хоча етанол в невеликих дозах і викликає деяке зниження артеріального тиску, проте вживання алкоголю протягом дня три і більше разів викликає дозозалежне підвищення артеріального тиску, яке нормалізується лише при утриманні від вживання алкоголю протягом декількох тижнів. Хронічне ж злісне вживання алкоголю може повести до розвитку алкогольної миокардиопатии з симптоматичними проявами, що хитаються від «непояснених» ознак лівошлуночкової серцевої недостатності до тяжкої серцевої недостатності з розширенням всіх чотирьох камер серця і порушенням скоротливості серцевого м'яза. У порожнині лівого передсердя або лівого шлуночка можуть утворитися внутрішньосерцеві тромби, а розширення порожнин серця більш ніж на 25% може призвести до мітральної регургітації. Нарешті, є чіткий зв'язок між інсультами та алкоголізмом, особливо в перші 24 год після вживання великої кількості алкоголю. У осіб без серцево-судинної патології в анамнезі після участі в гульні можуть з'явитися надшлуночкові і шлуночкові аритмії, особливо пароксизмальнатахікардія, що іноді називають «синдромом серця після вихідних днів».

  Сечостатеві шляхи, сексуальна функція і розвиток плоду. Однократні помірні дози алкоголю (при концентрації алкоголю в крові 100 мг / дл або менше) збільшують лібідо у чоловіків, однак при тих же дозах алкоголю одночасно може зменшуватися здатність статевого члена до ерекції. У незначного числа хворих на хронічний алкоголізм навіть за відсутності хронічного ураження печінки спостерігають необоротну атрофію яєчок, зморщування семявиносящіх канальців і зменшення числа сперматозоїдів в спермі (див. гл. 330).

  Повторне вживання алкоголю жінками призводить до аменореї, зменшення розмірів яєчників, припиняється утворення жовтих тіл, виникають безпліддя і спонтанні аборти. Якщо під час вагітності жінка зловживає спиртними напоями, то проникаючі через плаценту алкоголь і ацетальдегід справляють істотний негативний вплив на розвиток плода. Фетальний алкогольний синдром: порушення у формуванні особи, освіта епікантуса, неправильне формування раковин носа. освіта дуже маленьких зубів з неповноцінною емаллю, появу дефектів у міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, освіта аберрантной пальмарной складки, обмежена рухливість в деяких суглобах і, нарешті, мікроцефалія і уповільнення розвитку дитини. При більш наполегливому і важкому зловживанні алкоголем під час вагітності у новонароджених можливі і більш важкі вади розвитку, хоча, звичайно, кількісно оцінити зловживання досить важко. За умови, що навіть при вживанні одного-двох ковтків алкоголю протягом дня ризик розвитку вищеназваного фетального алкогольного синдрому збільшується, очевидно, що вагітним жінкам абсолютно протипоказане вживання алкоголю.

  Інші впливу етанолу. Тривале зловживання алкоголем може повести до розвитку алкогольної міопатії, яка характеризується болючим припуханням м'язів, підвищенням активності сироваткової креатинфосфокінази і, зрідка, міоглобінемія і міоглобінурією. Вплив на кісткову систему полягає в порушенні метаболізму кальцію з підвищеним ризиком переломів кісток і розвитком остеонекрозу в голівці стегнової кістки. Гормональні зміни характеризуються збільшенням в крові вмісту кортизолу, який може залишатися на підвищеному рівні навіть під час запою; гальмуванням секреції вазопресину при підвищеній концентрації алкоголю в крові. У випадку падіння концентрації алкоголю в крові спостерігається зворотна картина. Зрештою більшість хворих алкоголізмом виглядають злегка набряклими. Відзначається також нерезкое зниження вмісту сироваткового трийодтироніну (Т3). Після абстиненції протягом декількох тижнів рівні Т4 і Т3 нормалізуються.



  Алкоголізм



  Оскільки багато епізодично вживають алкоголь люди іноді напиваються досить сильно, то і тимчасові, обумовлені прийомом алкоголю патологічні зміни в організмі досить звичайні в осіб, навіть не страждають алкоголізмом. Особливо часто зловживають алкоголем підлітки та особи молодого віку (до 30 років). Саме в цьому віці 30-50% вживають спиртні напої чоловіків відчувають ті чи інші пов'язані з алкоголем проблеми соціального чи професійного характеру, часом набувають потенційно небезпечний характер. Часта захворюваність осіб, що зловживають алкоголем, також є важливою проблемою, хоча напряму вона і не пов'язана з проблемою алкоголізму. У цій главі розглянуті діагностичні критерії алкоголізму, запропоновано визначення для звичайного побутового пияцтва, що повсякденно зустрічається в медичній практиці, а також наведені огляд літератури, що доводить, що алкоголізм - це стан біологічно і генетично опосередковане, а також рекомендації лікарів з детоксикації та реабілітації хворих на алкоголізм .

  Визначення та епідеміологія. Відповідно до DSM-III алкоголізм підрозділяють на зловживання алкоголем і на алкогольну залежність, проте з клінічної точки зору це розходження недостатньо надійне.

  Зловживання алкоголем означає психологічну від нього залежність, тобто людині для адекватного функціонування необхідно вживання алкоголю. Проте часом цей стан може перейти в хронічне і хворий буде продовжувати вживати алкоголь, незважаючи на виникаючі при цьому соціальні та професійні проблеми. Алкогольна залежність характеризується тими ж порушеннями, але хворому вже необхідно вживати всі великі кількості алкоголю в силу зрослої толерантності до нього або наявності фізичних ознак синдрому відміни алкоголю, тобто симптомів абстиненції.

  Для вживання в клінічній практиці більш зручно кілька модифіковане визначення алкоголізму. Діагноз алкоголізму встановлюється тоді, коли особа, вживати алкоголь, ігнорує ранні вказівки на те, що ця звичка руйнує його сім'ю, дезорганізує його положення на роботі; ігнорує дворазове або більше того затримання в поліції; ігнорує явні ознаки погіршення свого здоров'я (симптоми кардіоміопатії, цирозу печінки, алкогольного гепатиту), ігнорує, нарешті, і ознаки абстиненції, що з'являються при припиненні прийому спиртних напоїв.

  Важливо розрізняти первинний і вторинний алкоголізм. Наприклад, серйозні проблеми у зв'язку з вживанням алкоголю виникають протягом маніакального стану або в початковий період антисоціальних розладів психопатичної особистості - це вторинний алкоголізм, який є проявом первинного психіатричного захворювання. Перебіг такого алкоголізму відповідає перебігу первинного психіатричного захворювання, а не первинного алкоголізму. Дана глава присвячена первинному алкоголізму. І саме цей діагноз ставлять основним більшості алкоголіків (70-80%), у яких основні проблеми, пов'язані зі зловживанням алкоголем, виникають до того, як у них виявляються ті чи інші критерії справжнього психіатричного захворювання. Беручи за основу вищеназвані критерії алкоголізму, ризик захворювання первинним алкоголізмом в більшості західних країн становить близько 10% для чоловіків і 3-5% для жінок. Алкоголізм зустрічається у представників всіх рас, етнічних груп, соціально-економічних верств населення, і, отже, алкоголіком може стати будь-яка людина - робочий, службовець або навіть домашня господиня. Бездомні або зовсім опустилися алкоголіки становлять тільки 5% від числа всіх хворих на алкоголізм.

  Генетичні аспекти алкоголізму. Цілком очевидно, що алкоголізм - це багатофакторне захворювання, при якому взаємодіють як біологічні, так і генетичні чинники. Важливість генетичних факторів при алкоголізмі підтверджується сімейними, близнецовая дослідженнями та дослідженнями усиновлення та удочеріння. У близьких родичів хворих первинним алкоголізмом ризик розвитку алкоголізму в 4 рази перевершує такий у родичів неалкоголіков, але в той же час вони не є більш схильними до інших психіатричним захворюванням. Сімейна схильність до алкоголізму підтверджується участю в цьому і генетичного фактора. Так, блізнецовие дослідження показали, що ризик захворіти алкоголізмом для однояйцевих близнюків становить близько 60%, в той же час показник конкордантності для двуяйцових близнюків становить лише близько 30%. Нарешті, обстеження прийомних дітей показали, що ризик розвитку алкоголізму у дітей від батьків, хворих на алкоголізм, в 4 рази вище, ніж від батьків неалкоголіков, навіть у тому випадку, якщо в сім'ї, в якій вони виховуються, взагалі не вживають алкоголь.

  Очевидність значення генетичного фактора у становленні алкоголізму послужила стимулом до численним дослідженням дітей, чиї батьки страждали на алкоголізм. Мета цих досліджень полягає в тому, щоб ще до проявів алкоголізму у цих дітей виявити які-небудь особливості, що дозволило б здійснити заходи щодо ранньої профілактики цієї страшної хвороби. Так, наприклад, в ході деяких досліджень було встановлено, що у таких дітей симптоми інтоксикації алкоголем при заданій концентрації його в крові виражені набагато менше, ніж у дітей з контрольної групи, і це ще задовго до розвитку алкоголізму. Такі діти після вживання невеликих доз алкоголю (йдеться про синів алкоголіків) легше його переносять суб'єктивно, а зміни в психомоторних і пізнавальних тестах у них зовсім незначні. У них також відзначають менші зміни в секреції пролактину і кортизолу в порівнянні з контролем. Однак після вживання такими дітьми великих доз алкоголю відмінність з контрольною групою нівелюється. Ці дані вказують на те, що у чоловіків з високим ризиком розвитку алкоголізму в майбутньому, в порівнянні з контрольною групою, буде менше можливостей помітити початок проявів у себе алкогольної інтоксикації. Всі ці дані говорять про те, що алкоголізм швидше буває підготовлений біологічно, а не обумовлений безпосередньо браком моральних сил, слабкістю «морального стрижня». Так що зовсім не дивно, що алкоголік може продовжувати працювати, може мати сім'ю і його важко буває виявити, якщо психіатр підходить до хворого алкоголізмом зі «старими стереотипами».

  Природна історія розвитку алкоголізму у даної особи. Для «усередненого» алкоголіка вік, в якому була здійснена перша справжня випивка і коли з'явилися перші проблеми в зв'язку з цим (сварка з приятелем під час випивки або провал пам'яті), практично не відрізняється від такого у загальній популяції.

  Однак до 25-30 років більшість чоловіків і жінок зазвичай вже стримують свою звичку до вживання алкоголю (мабуть, до цього часу вже навчившись утримуватися від зайвого вживання алкоголю) в силу тих поки не дуже ще серйозних проблем, які з неминучістю випливають за алкоголізмом . У той же час для істинних алкоголіків проблеми, пов'язані з їх захворюванням, лише наростають, досягаючи життєво важливою значущості в період від 28-29 років до початку п'ятого десятка життя. Раз встановившись, алкоголізм характеризується хвилеподібним перебігом, коли ремісія змінюється загостренням, і т.д. Коли ж алкоголізм призводить до розвитку серйозної життєвої трагедії, людина, що зловживає алкоголем, лякається і утримується від його прийому протягом декількох днів або місяців, а потім пробує вживати алкоголь в строго контрольованих кількостях. Але це майже неминуче призводить до поступового збільшення дози спиртних напоїв і появи тих же проблем. Ситуацію не можна вважати безнадійною. оскільки більше 20% таких осіб можуть досить довго утримуватися від прийому алкоголю без будь-якого формального лікування або допомоги з боку груп «Допоможи собі сам», як, наприклад, група «Анонімні алкоголіки». Але якщо така людина не припиняє вживати спиртні напої, тривалість його життя скорочується принаймні на 15 років, причому провідними причинами смерті є (у порядку убування частоти) захворювання серця, рак, нещасні випадки і самогубства.

  Розпізнавання бальних алкоголізмом і контакт лікаря з ними. Лікар повинен віддавати собі звіт в тому, що число хворих на алкоголізм з кожним роком зростає, тому він повинен добре знати, які зміни відбуваються в організмі подібних хворих. Основні лабораторні ознаки такі: середній обсяг еритроцитів нормальний або дещо збільшений, дещо підвищена сироваткова активність гамма-глютамілтрансферази (35-40 і більше одиниць), підвищений вміст в сироватці крові сечової кислоти (більше 70 мг / л) і тригліцеридів (1800 мг / л або більше). Для таких хворих характерні нестабільне, частіше помірне, підвищення артеріального тиску (140/95 мм рт.ст.), повторні інфекції (наприклад, пневмонія), а також серцеві аритмії. Підозра про зловживання алкоголем виникає при наявності раку з локалізацією на голові і шиї, в стравоході, кардіальному відділі шлунка, а також цирозу печінки, нез'ясовного гепатиту, панкреатиту. двостороннього припухания привушних залоз і периферичної невропатії. Після того як у хворого запідозрений діагноз алкоголізму, лікар повинен лише уточнити деякі дані анамнезу, що вказують на всі ті життєві проблеми, з якими, як правило, зустрічаються подібні пацієнти. Слід розпитати хворого і його дружину (чоловіка) про характер різних нещасних випадків, що мали місце в останні роки, про порушення в подружньому житті, про труднощі на роботі і при водінні автомашини - всі ці питання повинні прояснити роль зловживання алкоголем.
 При цьому лікар не повинен шкодувати часу на подібні розпитування. Крім того, слід також заповнити разом з хворим відповідну анкету, що складається з 25 пунктів і видану під назвою Мічиганського алкогольного скрінірующіх тесту (MAST) або CAGE-запитальника (див. Ewing) - все це, безсумнівно, може допомогти своєчасно виявити хворого на алкоголізм.

  Після того як діагноз алкоголізму у даної особи встановлений, необхідно в належній формі оголосити це хворому. Якраз ті скарги, з якими хворий звернувся до лікаря, можуть бути використані для ознайомлення його з проблемою алкоголізму. Так, наприклад, якщо хворий скаржиться на безсоння і підвищення артеріального тиску, то йому необхідно повідомити, що це досить серйозні скарги, а дані фізикального та лабораторного обстеження вказують на зв'язок цих симптомів з вживанням алкоголю. Так що, якщо не припинити прийому алкоголю, то ризик подальших медичних і психологічних проблем може значно зрости. Лікарю слід повідомити хворому досить велику інформацію про алкоголізм і спробувати разом з ним намітити виходи із ситуації. Звичайно, рідко вдається вирішити вказану проблему за одне відвідування лікаря. Важливо повідомити хворому, що він несе повну відповідальність за свої дії і що рішення покінчити з алкоголізмом залежить тільки від нього самого. Для осіб, які відмовляються від зловживання алкоголем, слід «залишити двері лікарського кабінету відкритими», щоб вони завжди могли звернутися за порадою і допомогою при вирішенні проблем, пов'язаних з алкоголізмом. Члени сім'ї хворого також повинні отримати відповідні лікарські консультації або вступити разом з хворим в групу самодопомоги типу Alanon (анонімна група для алкоголіків за участю членів їх сімей) і Alateen (група взаємодопомоги для підлітків - дітей алкоголіків).

  Тим хворим, які відмовляються від зловживання алкоголем, але хочуть «покінчити з ним раз і назавжди», слід нагадати, що «середні» алкоголіки «кидають пити» багато разів, але рано чи пізно вони знову запивають в ще більшому ступені, ніж раніше. Особам, які категорично відмовляються припинити зловживання алкоголем, можна порадити просто обмежити прийом спиртного: наприклад, випивати не більше 2 разів на добу, дозволяючи собі за один раз випити не більше ніж 4 унції вина; 12 унцій пива або 1,5 унції 80 ° міцного напою. Але малоймовірно, що такий режим триватиме відносно довго. Тому є й інший спосіб - «тримати двері кабінету лікаря завжди відкритими» для алкоголіка в надії, що він повернеться-таки до лікаря при посиленні проявів алкоголізму.

  Лікування при синдромі алкогольної абстиненції. Клінічні прояви синдрому. Якщо у хворого вже з'явилася толерантність клітин до етанолу, будь різке зниження його дози може викликати синдром відміни в результаті пригнічення ЦНС. Як і в інших випадках синдрому відміни, у хворого при цьому не розвивається відразу вся симптоматика зазначеного синдрому, так що клінічна його картина буває вельми стертою. До проявів такого синдрому відносяться тремор кистей (їх тремтіння і сіпання), різні порушення з боку вегетативної нервової системи (почастішання пульсу, частоти дихання, підвищення температури тіла), безсоння, кошмарні сновидіння, відчуття загального занепокоєння або навіть стан паніки, різні порушення з боку шлунково-кишкового тракту. Зазначені симптоми з'являються через 5-10 години після припинення прийому алкоголю (хворі зазвичай прокидаються вранці вже з тими чи іншими проявами синдрому відміни). Пік цього синдрому зазвичай настає через 2-3 дня, а його прояви зникають на 4-5-й день. Неспокій, безсоння, нерізкі порушення з боку вегетативної нервової системи можуть тривати протягом 6 місяців і більше, що і служить зазвичай приводом для повернення до алкоголізму.

  Приблизно у 5% хворих синдром відміни може протікати досить важко, супроводжуючись сплутаністю свідомості, зоровими, слуховими і тактильними галюцинаціями. Однак ці галюцинації, як прояв психотичного стану, у міру поліпшення свідомості зазвичай проходять через кілька днів. Їх слід відрізняти від хронічних слухових галюцинацій на тлі ясного свідомості, властивих хронічним хворим на алкоголізм. У невеликої кількості хворих на алкоголізм спостерігаються 1-2 генералізованих судомних припадку (так звані припадки після вживання рому), що виникають зазвичай через 2 доби після припинення вживання алкоголю. Вони рідко бувають вогнищевими, якщо, звичайно, не виникають на тлі попередньої неврологічної патології. ЕЕГ патологія при цьому виражена незначно, а через кілька днів ЕЕГ стає нормальною. Доказів, що судомні напади на тлі синдрому відміни алкоголю є ознакою латентної епілепсії, поки немає. Діагноз білої гарячки. або алкогольного делірію, ставлять у тих випадках, коли синдром відміни прогресує і характеризується спутаним свідомістю (з галюцинаціями і маренням), різким загальним збудженням і генералізованими судорожними припадками. Розвиток важкого синдрому відміни слід очікувати тоді, коли є супутня інфекція або які-небудь фонові захворювання, коли в анамнезі вже були вказівки на білу гарячку або на судомні напади у зв'язку з припиненням прийому алкоголю, а також якщо хворий вживав алкоголь часто і у великих кількостях . Більшість епізодів важкого синдрому відміни починаються і закінчуються раптово, рідко тривають більше 3-5 днів. Ризик смерті при цьому менше 5%, але він, природно, зростає на тлі тих чи інших супутніх захворювань.

  Лікування хворих з синдромом відміни при алкоголізмі. По-перше, всіх хворих, які добровільно або примусово будуть утримуватися від прийому алкоголю, необхідно ретельно обстежити, оцінивши при цьому стан всіх систем органів. Слід, зокрема, визначити функціональний стан печінки, уточнити, чи немає прихованих шлунково-кишкових кровотеч, серцевих аритмій, а також визначити вміст цукру та електролітів у крові. По-друге, хворих необхідно забезпечити адекватним харчуванням та відпочинком. Таким хворим потрібно призначати вітаміни групи В, в тому числі 50-100 мг тіаміну на день протягом 1 нед або більше. Зазвичай у таких хворих на початкових етапах розвитку синдрому відміни не виникає суттєвих порушень у водному обміні, крім незначної гіпергідратації, тому внутрішньовенно введення рідин їм не показано, якщо, звичайно, немає зниження артеріального тиску, вказівок на недавнє сильна кровотеча або блювоту і пронос. Лікарські препарати застосовують, як правило, перорально.

  По-третє, необхідно виявити симптоми порушень з боку ЦНС, обумовлених припиненням вживання такого депресанти ЦНС, яким є алкоголь. Виразність зазначених симптомів можна зменшити за допомогою інших засобів, також пригнічують ЦНС, в поступово відбувають дозах протягом 3-5 днів. При цьому можуть бути використані самі різні транквілізатори, але найбільш безпечними в таких випадках вважаються бензодіазепіни, тому вони служать препаратами вибору при лікуванні хворих з алкогольним синдромом відміни. У хворих з серйозними порушеннями з боку функцій печінки або з вказівками на попередню енцефалопатію або те чи інше пошкодження мозку бажано використовувати бензодіазепіни з коротким періодом напіврозпаду (див. гл. 364). Однак зазначені бензодіазепіни, наприклад Нозепам або лоразепам. характеризуються нестійким рівнем препарату в крові, у зв'язку з чим їх буває необхідно призначати кожні чотири години, щоб уникнути різкого зниження їх концентрації, що може збільшити ризик виникнення судомних нападів. На практиці ж частіше застосовують бензодіазепіни більш тривалої дії, такі як сибазон (діазепам) або хлозепид (хлордиазепоксид). Лікування здійснюють за наступною схемою: у 1-й день застосовують такий препарат, який максимально може «зняти» симптоматику алкогольного синдрому відміни (АФО). потім протягом 3-5 днів дозу препарату зменшують на 20%. Дозу препарату збільшують, якщо симптоми АСО наростають; прийом препарату припиняють, якщо хворий спить або у нього наростають прояви ортостатичноїгіпотензії.

  У 1-й день лікування для «середнього» хворого зазвичай потрібно від 25 до 50 мг хлордіазепоксиду або 10 мг діазепаму перорально кожні 4-6 ч.

  Більш суперечливі погляди на лікування хворих з тяжкими проявами АСО, що включають білу гарячку. Більшість клініцистів при цьому також застосовують бензодіазепіни, однак при цьому, незважаючи на використання таких великих доз, як 300 мг або більше на день, хворі все ж таки не засинають і залишаються збудженими. При цьому, оскільки сплутаність свідомості і різке збудження зберігаються протягом 3-5 днів. незважаючи на застосовуване фармакологічне лікування, останнє проводять швидше з метою контролю за поведінкою хворого, ніж в надії змінити хід перебігу АСО. Антипсихотичні засоби, подібні Тіоридазин або галоперидолу, у випадку «м'яко» протікає АСО зазвичай не використовують і застосовують тільки при лікуванні хворих з психотичними проявами, з маренням і галюцинаціями.

  Хворим з генералізованими судорожними припадками або «ромовими нападами» рідко потрібно агресивна фармакотерапія, окрім звичайної, застосовуваної при лікуванні АСО, тобто застосування бензодіазепінів в адекватних дозах. Фактів про ефективність фенітоїну поки ще мало, і зазвичай ризик судомних нападів вже зникає до того часу, коли концентрація лікарського препарату в крові досягне ефективного рівня. Іноді окремим хворим, які у епілептичному статусі, з самого початку показано внутрішньовенне введення сибазона (діазепаму). Якщо ж при лікуванні АСО з судорожними припадками все ж застосовують антиконвульсанти, то таке лікування має тривати не більше 5-7 днів, протягом яких зазвичай з'ясовується причина такого настирливого судомного стану. Як правило, лікування хворих з АСО здійснюють у стаціонарі, однак з метою зменшення витрат були зроблені спроби проводити подібне детоксикаційну лікування в амбулаторних умовах, звичайно ж, у випадках нерізко вираженого синдрому відміни. Амбулаторне лікування може бути показано хворим, які знаходяться у хорошому фізичному стані, у яких симптоми АСО виражені нерізко, незважаючи на низьку концентрацію алкоголю в крові, і у яких в анамнезі немає вказівок на алкогольну деменцію (біла гарячка) або судомні напади алкогольної природи. І все-таки цим особам потрібні пильне лікарське спостереження, повторні дослідження біохімічних параметрів крові, замісна терапія вітамінами і призначення адекватних доз бензодіазепінів. Лікарські препарати лікар видає дружині хворого в кількості, необхідній на 1-2 дні прийому, і рекомендує давати їх пацієнтові 4 рази на день. Хворий повинен щодня приходити до лікаря для оцінки найбільш важливих фізіологічних параметрів. Членів сім'ї та друзів хворого попереджають, що у разі, якщо симптоми АСО стануть наростати, хворого відразу ж необхідно доставити в стаціонар.

  Лікування та реабілітація бальних алкоголізмом. Після виконання повної програми реабілітації бальних алкоголізмом 60% з них або навіть більше (маються на увазі, так би мовити, алкоголіки з середнього класу) утримуються від вживання алкоголю протягом принаймні одного року, а багато - протягом усього життя. Якого-небудь одного методу лікування хворих на алкоголізм немає, так що терапевтичні підходи до цього загалом-то дотримуються напрямків, в яких є здоровий глузд. Беручи до уваги відсутність особливих переваг у будь-якого методу лікування при алкоголізмі, на практиці доцільно дотримуватися досить простих, безпечних для хворого і порівняно недорогих методів лікування хворих на алкоголізм.

  Методи реабілітації подібних хворих можна розділити на дві основні категорії. Методи першої категорії спрямовані на підтримку у хворого високого рівня мотивації, стимулюючої утримання від алкоголю. Сюди, зокрема, відноситься адекватне антиалкогольне освіту хворого, а також членів його сім'ї та його друзів. Останні, зокрема (члени сім'ї та друзі), повинні припинити захищати хворого від тих соціальних труднощів, з якими пов'язано вживання алкоголю. Використовується також і дисульфірам. Для того щоб фізично здоровий хворий утримувався від вживання алкоголю під впливом того чи іншого життєвого події, використовують тетурам (антабус). Методи другої категорії покликані навчити хворого пристосовуватися до життя без вживання алкоголю, бути функціонально повноцінним. Це досягається при особистому контакті хворого з психотерапевтом, консультуванням з питань сексології, з питань сім'ї. Забезпечується професійна зайнятість хворого. Доказових переваг у стаціонарного методу реабілітації хворих алкоголізмом в порівнянні з амбулаторним, якщо мова йде про «середній» первинному алкоголіка, немає. Рішення про доцільність госпіталізації подібного хворого слід приймати в таких випадках: 1) у хворого є інші захворювання, лікування яких поза стаціонару утруднене; 2) ступінь депресії, сплутаність свідомості і психозу самі по собі ускладнюють амбулаторне лікування; 3) у хворого (або у бальною ) виникла настільки сильний життєву кризу, що важко розраховувати на його увагу до свого здоров'я; 4) амбулаторне лікування виявилося неефективним;

  5) хворий живе дуже далеко від лікувального центру. Якщо ж необхідно стаціонарне лікування, то його можна здійснювати по самостійних лікувальним програмам, розробленим в тих чи інших лікувальних установах, в спеціальних відділеннях у лікарнях загального профілю та у відділеннях в психіатричних стаціонарах. Звичайно ж, індивідуальні особливості хворого в більшій мірі визначають результат лікування, ніж специфічні викладки тієї чи іншої лікувальної програми.

  Незалежно від того, починається це лікування амбулаторно або в стаціонарі, подальший контакт з хворим повинен підтримуватися протягом не менше 6 міс після досягнення абстиненції. При відвідинах таким хворим час від часу свого особистого лікаря або зустрічах з лікарем у спеціальних групах хворий може оцінити своє повсякденне життя в умовах алкогольної абстиненції, тобто наскільки при цьому покращилась якість його життя, чи є остання стимулом для продовження абстиненції. При цьому з'ясовується, як хворий використовує вільний час, що утворилося в результаті виключення алкоголю з життя, чи здатний хворий спілкуватися з компаніями, що не вживають алкоголь, чи здатний він справлятися зі стресами на роботі, не вживаючи алкоголь.

  Таким чином, лікар відіграє велику роль у виявленні алкоголізму, в лікуванні подібних хворих (у соматичному або психіатричному планах), проводячи детоксикаційні заходи, здійснюючи реабілітаційні програми і надаючи консультативну допомогу алкоголікам як у стаціонарі, так і в поліклініці. Нарешті, лікар повинен регулювати лікарське лікування в процесі реабілітації хворих на алкоголізм. Справа в тому, що алкоголіки по суті вже довели, що вони не можуть помірно вживати один з церебральних депрессантов - алкоголь, так що вони завжди схильні до ризику впасти в зловживання снодійними таблетками або тими ж іншими транквілізаторами. Стани тривоги або безсоння можуть бути скориговані тими чи іншими поведінковими реакціями, наприклад, методами релаксационного аутотренінгу або медитації, фізичними вправами. Хворий може також більше часу приділити своєму хобі чи релігії.

  При лікарській реабілітації алкоголіків застосовується один препарат - тетурам (антабус). Цей препарат є інгібітором альдегиддегидрогенази, що призводить до підвищення вмісту в крові ацетальдегіду після кожного вживання алкоголю. Ступінь наростання концентрації ацетальдегіду в крові і час піку цієї концентрації зазвичай залежать від дози прийнятого алкоголю та швидкості його вживання. Зазвичай пікова його концентрація виникає через півгодини після вживання алкоголю. Тетурам-етанолова реакція з боку організму характеризується тремором, гіпертензією або гіпотензією, нудотою, а можливо, і неодноразовими блювотою і проносом. Тетурам не можна призначати хворим, у яких вищеназвані прояви життєво описані за станом здоров'я - це стосується, зокрема, до хворих з портальною гіпертензією, цукровим діабетом, захворюваннями серця або із зазначенням в анамнезі на крововилив у мозок. Соматично і психічно здоровим особам, що страждають на алкоголізм, у яких немає протипоказань для прийому тетурама, призначають по 250 мг на день і просять приймати препарат в один і той же час щодня, бажано в присутності якої особи, так, щоб не трапилося, що хворий забув прийняти ліки. Важко сказати, як довго слід приймати тетурам, але багато досвідчені лікарі зазвичай призначають його протягом 6-12 міс. Звичайно, всі лікарські препарати небезпечні, так що лікар, який призначає тетурам, повинен уважно стежити за відповідною літературою і знати про його хоча і рідкісних, але потенційно можливих небезпечних побічних діях. В даний час, однак, багато лікарів уникають застосовувати тетурам або ж призначають його лише на короткий час. Хворих необхідно попереджати про небезпеку прийому препарату і навіть дати їм підписати спеціальну пам'ятку про те, що прийом алкоголю під час лікування тетурамом може спричинити за собою смерть.

  Крім того, в кожному районі (селищі, місті і т. д.) повинна бути забезпечена недорога, легкодоступна і узаконена додаткова підтримка для всіх алкоголіків. Доцільно організувати анонімні групи взаємодопомоги, де видужали алкоголіки, які припинили вживати алкоголь, може бути, навіть вже багато років тому, будуть ділитися своїм досвідом, демонструючи, що алкогольної абстиненції цілком можливо досягти. Необхідно організувати такі групи непитущих, з якими можуть спілкуватися алкоголіки в періоди душевної кризи, коли їх дуже тягне випити. Не має значення, яка з реабілітаційних програм по відношенню до хворих алкоголізмом існує в даному регіоні, в будь-якому випадку їм повинна бути надана можливість вступити в товариства анонімних алкоголіків. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "АЛКОГОЛЬ І АЛКОГОЛІЗМ"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      алкогольні нефрити, кількість яких значно збільшилася. Алкоголь в цих випадках може безпосередньо ушкоджувати канальцевий клітини або здійснювати токсичний вплив опосередковано - через імунологічні механізми. Безсумнівну роль у розвитку ниркової патології грає спадкова схильність, яка вивчалася переважно в дитячій нефрології. Деякі автори відзначають
  2.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      алкогольне сп'яніння, несвідомий стан, пов'язане з черепно-мозковою травмою або гострими розладами мозкового кровообігу, епілептичний припадок, електрошок, застосовуваний при лікуванні деяких психічних захворювань і т.д.). Найбільше значення має зловживання спиртними напоями. У таких хворих часто спостерігаються запущений карієс, парадонтоз, гінгівіти. Під час
  3.  Хронічного гепатиту
      алкоголю. Ураження печінки алкогольного генезу за поширеністю і соціальним значенням займає друге місце після гострих і хронічних захворювань печінки вірусної етіології. Вплив алкоголю на печінку виражається в жировій дистрофії і некрозі гепатоцитів, а також в активації розвитку сполучної тканини і формуванні фіброзу. У зв'язку з цим виділяють три основні форми ураження
  4.  ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
      алкоголізм, особливо в поєднанні з систематичним дефіцитом білків і вітамінів. 4. Інфекційні захворювання (паротит, гострий гепатит, туберкульоз, сифіліс). 5. Захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів. 6. Гемохроматоз. 7. Гіперпаратиреоїдизм. 8. Гіперліпопротеїнемія. 9. Судинні ураження. 10. Первинні дуоденальні фактори: оддіт, склероз сосочка, пара-папілярні
  5.  Цироз печінки
      алкоголізм, як Ви пам'ятаєте, цироз є останньою ланкою патологічної ланцюжка: жировий гепатоз - алкогольний гепатит - цироз печінки. На користь цього фактора свідчать статистичні дані, згідно з якими люди, які зловживають спиртними напоями, хворіють в 7 разів частіше, ніж не п'ють. Певне значення має і стаж алкоголізму, так у пацієнтів, які зловживають алкоголем на
  6.  68. Цироз печінки
      алкоголю - Заборона фізіотерапевтичних процедур, інсоляції, вакцинації, прийому гепатотоксичних препаратів, в т.ч. психотропних і снодійних засобів - Усунення диспептических розладів за допомогою раціонального харчування, вітамінотерапії (аскорбінова кислота, комплекс вітамінів В) і ферментних препаратів, що не містять жовчних кислот (панкреатин) - Препарати, що поліпшують обмін печінкових клітин
  7.  Пневмонії
      алкоголізмом і наркоманією, рідше - після наркозу Етіологія. Переважна більшість Пн, викликаних мікроорганізмами, - це самостійні захворювання; рідше зустрічаються Пн як прояв гострого інфекційного захворювання. При позалікарняних Пн в 80-90% випадків збудниками є Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Серед найбільш
  8.  Хронічний гепатит
      алкогольний, спадковий, токсичний ХГеп, так як, на їхню думку, не доведені механізми хроніза-ІІІ та прогресування цих гепатитів. Вітчизняні автори до етіологічним факторам ХГеп відносять і алкоголь, виділяючи поряд з гострим і хронічний алкогольний гепатит, вважаючи, що алкогольний гепатит лежить в основі хронізації процесу. У групі вірусних гепатитів виділяють наступні
  9.  Цироз печінки
      алкогольна інтоксикація; 3) метаболічні порушення (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Конова-352 лову, недостатність а,-антитрипсину та ін), 4) тривалий внутрішньо-і підпечінковий холестаз; 5) інтоксикації, токсичні впливи ле-арСтв; 6) недоїдання , білково-вітамінний дефіцит; 7) порушення венозного відтоку (констриктивний перикардит, веноокклюзіонная хвороба, серцева
  10.  В12-дефіцитна анемія
      алкоголізм); 4) прийомі деяких лікарських препаратів (протисудомні, протитуберкульозні препарати, фенобарбітал, контрацептиви та ін.) Патогенез. Вітамін В12 складається з двох коферментів - метілкобала-міну та дезоксиаденозилкобаламін. Дефіцит першого коферменту обумовлює порушення синтезу ДНК, внаслідок чого розподіл і дозрівання клітин червоного ряду порушуються, вони надлишково
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека