Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Д.П. Білібін, Н.А.Ходоровіч. Алгоритми і приклади розв'язання клінічних задач з патофізіології порушень кислотно-основного стану та патофізіології системи крові, 2007 - перейти до змісту підручника

алкалоз

I. ГАЗОВИЙ (дихальний):

- посилене виведення СО2 при порушеннях зовнішнього дихання гіпервентіляціонного характеру (неврози, висотна хвороба);

- гіпервентіляціонного кероване дихання.



II. Негазовий:



1. Видільний

- затримка лугів (посилення реабсорбції лужних аніонів (підстав) нирками);

- втрата кислот (блювота при пілоростенозі, кишкова непрохідність, токсикоз вагітних, гіперсекреція шлункового соку);

- електролітний дисбаланс: гіпокаліємія, гіпонатріємія і гіпохлоремія (перешкоджають ниркової компенсації) приводять з суб - і декомпенсованим формам алкалозу (в 60-65%).



2. Екзогенний

- тривалий прийом лужної їжі;

- введення ліків (бікарбонат та ін лужні речовини);

- інтенсивне лікування кортикостероїдами і діуретиками.



3. Метаболічний (зустрічається рідко).

III. ЗМІШАНИЙ (газовий і негазовий алкалоз).

- газовий і метаболічний алкалоз (при травмах головного мозку, хронічної анемії і захворюваннях нирок);

- газовий алкалоз і нирковий канальцевий ацидоз (серцева недостатність і лікування карбоангідразнимі інгібіторами).




Кожна буферна система володіє певною ємністю. Всі системи можна розташувати в порядку зниження ємності буферних властивостей, у відсотковому відношенні від всієї ємності крові, наступним чином:



« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація , релевантна "алкалоз"
  1. Респіраторний алкалоз
    Респіраторний алкалоз визначають як первинне зниження PaCO2, яке, як правило, обумовлено непропорційним (щодо вироблення CO2) збільшенням альвеолярної вентиляції. В табл. 30-5 представлені найбільш поширені причини респіраторного алкалозу. При гострому респіраторному алкалозі зменшення PaCO2 на кожні 10 мм рт. ст. нижче 40 мм рт. ст. призводить до зменшення [HCO3 "] плазми
  2. Алкалоз
    Фізіологічні ефекти алкалеміі Алкалоз підвищує спорідненість гемоглобіну до кисню і зміщує вліво криву дисоціації оксиге-моглобіна, що ускладнює віддачу кисню тка-ням (гл. 22). Вихід H + з клітин в обмін на K + з позаклітинного простору може призвести до ги-покаліеміі (гл. 28). Алкалоз збільшує число аніонних сайтів зв'язування Ca2 + на білках плазми, що може викликати
  3. Анестезія при алкалозі
    Респіраторний алкалоз пролонгує пригнічення дихання, викликане опадами, тому що підсилює їх зв'язок з білками. Респіраторний алкалоз знижує мозковий кровотік, що може призвести до ішемії мозку, особливо при супутній артеріальній гіпотонії. Поєднання алкалеміі і ги-покаліеміі підвищує ризик розвитку важких передсердних і шлуночкових аритмій. Повідомлялося, що алкалемія потенціює
  4. Інші причини метаболічного алкалозу
    Метаболічний алкалоз при передозуванні NaHCO3 виникає рідко, якщо ниркова екскреція HCO3 "не порушена. Масивне переливання крові та інфузія деяких колоїдних розчинів (містять білки плазми) часто призводить до метаболічного алкалозу. Вміщені в цих препаратах крові та інфузійних розчинах цитрат, лактат і ацетат в печінці перетворюються на HCO3 ". Лікування високими дозами натрієвої
  5. Хлорідрезістентний метаболічний алкалоз
    Надлишок мінералокортикоїдів призводить до метаболічного алкалозу навіть у відсутність дефіциту позаклітинної рідини. Некомпенсований надлишок мінералокортикоїдів викликає затримку натрію і збільшення обсягу позаклітинної рідини. Зниження реабсорбції натрію в проксималь-них ниркових канальцях викликає значне накопичення натрію в просвіті дистальних канальців. У відповідь на опосередковану
  6. Дихальна компенсація при метаболічному алкалозі
    Підвищення рН артеріальної крові пригнічує дихальний центр. Зниження альвеолярної вентиляції призводить до збільшення PaCO2 і зрушенню рН артеріальної крові в бік норми . Компенсаторна реакція дихання при метаболічному алкалозі менш передбачувана, ніж при метаболічному ацидозі. Гіпоксемія, що розвивається в результаті прогресуючої гиповентиляции, в кінцевому рахунку активує чутливі до
  7. Лікування метаболічного алкалозу
    Метаболічний алкалоз ніколи не вдається повністю коригувати, поки не усунений основний патологічний процес. Якщо хворий знаходиться на ШВЛ, то необхідно виключити гіпервентиляцію і, можливо, знизити хвилинний обсяг дихання до нормалізації PaCO2. Метод вибору при хлорідчувствітельном метаболічному алкалозі - інфузія розчину NaCl і відшкодування дефіциту калію. При надмірних втратах
  8. Ниркова компенсація при алкалозі
    У нормі в нирках фільтрується, а потім реабсорб-руется велика кількість НСО3 ~, що при необхідності дозволяє їм швидко виділяти надлишок бікарбонату (гл. 28). Звідси випливає, що нирки володіють значними можливостями корекції метаболічного алкалозу. Метаболічний алкалоз зазвичай виникає тільки при супутньому дефіциті натрію або надлишку MU-нералокортікоідов. Дефіцит натрію призводить
  9. коригуюча терапія ПРИ метаболічний алкалоз
    При метаболічному алкалозі застосовують ізотонічний розчин хлориду натрію або розчин Дарроу. При вираженій гипохлоремии призначають молярний розчин хлориду натрію (5,85%). Рекомендується використання готових форм - розчин Дарроу з додаванням хлориду калію. Лікування проводять, орієнтуючись на номограму. Останнім часом переглянуті колишні рекомендації лікування метаболічного ацидозу
  10. Наслідки повторних актів блювоти
    {foto29} Рис. 4-4. Наслідки повторних актів блювоти При тривалій нудоті або блювоті може розвинутися гіпокаліємія внаслідок зменшення надходження калію з їжею або через збільшену його втрати _с блювотними масами. Можливо, найбільш важливим механізмом гіпокаліємії є втрата К * через нирки внаслідок гіповолемії та метаболічного алкалозу. Як згадувалося вище, для
  11. Стеноз воротаря
    Патофізіологія Стеноз воротаря порушує евакуацію вмісту шлунка. Блювота призводить до втрати іонів натрію, калію, хлору і водню. В результаті цього виникає гіпохлоремічний метаболічний алкалоз. Спочатку нирки намагаються компенсувати алкалоз шляхом підвищення екскреції бікарбонату натрію. За міру обважнення гіпонатріємії та дегідратації нирки намагаються реабсорбіровать натрій в обмін на
  12. Компенсаторні механізми
    Фізіологічна реакція організму у відповідь на зміни [H +] у часі підрозділяється на три фази: 1) негайна хімічна реакція буферних систем; 2) дихальна компенсація (при метаболічних порушеннях кислотно-основного стану), 3) більш повільна, але більш ефективна компенсаторна реакція нирок, здатна ТАБЛИЦЯ 30-1. Діагностика порушень кислотно-основного стану Порушення
  13. Метаболічний алкалоз
    Метаболічний алкалоз обумовлений первинним збільшенням [HCO3 "] в плазмі. У числі інших форм виділяють хлорідчувствітельний алкалоз (поєднаний з дефіцитом NaCl і зменшенням обсягу позаклітинної рідини) і хлорідрезіс-тентной алкалоз (поєднаний з надлишком мінера-локортікоідов) (табл. ЗО-б). Хлорідчувствітельний метаболічний алкалоз Зниження обсягу позаклітинної рідини супроводжується
  14. Яке порушення кислотно-основного стану є у дитини?
    Використовуючи вищеописаний алгоритм, можна визначити, що у дитини є алкалоз (рН> 7,45), який почасти носить респіраторний характер (PCO2 <40 мм рт. Ст.). Оскільки PaCO2 знизилося майже на 30 мм рт. ст., прогнози-ється концентрація HCO3 повинна скласти 18 ммоль / л: (40 - 10) х 2 ммоль/л/10=6 ммоль / л нижче 24 ммоль / л. Насправді концентрація НСО.Г (11 ммоль / л) майже на 10
  15. Яке порушення кислотно-основного стану продовжує спостерігатися у хворого?
    Зберігається респіраторний алкалоз, але дефіцит підстав зменшився. Відзначимо, що внаслідок дії діуретиків концентрація гемоглобіну дещо підвищилася, тоді як концентрація калію плазми зменшилася. Величина PaCO2 дозволяє припустити, що [HCO3-] складе 20,6 ммоль / л: (40 - 23) х 2 ммоль/л/10=3,4 ммоль / л, менше 24 ммоль / л. Оскільки [HCO3 "] на 2 ммоль / л менше 20,6 ммоль / л, у
  16. Респіраторний алкалоз
    Патофізіологія. Різке зниження рівня двоокису вуглецю веде до вивільнення з тканинних буферних систем іонів водню, що зводить до мінімуму алкалемію за рахунок зменшення концентрації гідрокарбонату в плазмі. Гострий алкалоз викликає посилення процесу гліколізу, а посилилася продукція молочної та піровиноградної кислот сприяє зменшенню концентрації гідрокарбонату в сироватці і
  17. Які особливості анестезії при серповидно-клітинної анемії?
    Необхідно уникати станів, що провокують виникнення десатурации гемоглобіну, і підтримувати адекватний серцевий викид Необхідно запобігати розвитку гіпо-та гіпертер-ми Академії, ацидозу, шпоксеміі (навіть незначної), артеріальної гіпотонії і гіповолемії Проводять інфузію великого об'єму розчинів і респіраторну підтримку з FiO2> 50% Основним компенсаторним механізмом є
  18. Гіпофосфатемія
    Гіпофосфатемія виникає через негативного балансу фосфору в організмі або через його переміщення з позаклітинної рідини в клітини. Переміщення фосфору з позаклітинного простору в клітини виникає при алкалозі, після споживання вуглеводів або введення інсуліну. Причини негативного балансу фосфору, що призводять до вираженої гипофосфатемии (<0,3 ммоль/100 мл, або < 1,0 мг / 100 мл),
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека