Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутін, Е. С. Воронін. Інфекційні хвороби тварин, 2007 - перейти до змісту підручника

алеутської хвороби НОРОК

Алеутская хвороба (лат. - Morbus Aleutica lutreolarum; англ. - Aleutian disease of mink; вірусний плазмоцитоз) - контагіозна хвороба норок, що характеризується поширеною плазмоклеточной проліферацією (плазмоцитоз), гіпергаммаглобулінеміей, явищами геморагічного діатезу, артеріїтом, гепатитом, анемією і прогресуючим виснаженням звірів.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Перше повідомлення про алеутської хвороби норок було опубліковано американськими дослідниками Дж. Хар-тсафом та І. горем в 1956 р., незважаючи на те що вони спостерігали цю хворобу ще в 1946 р.

в Північній Америці у норок алеутської мутації відразу ж після їх виведення. Загибель від цієї хвороби реєстрували в норководческіх господарствах не тільки в Америці, але і в Скандинавських країнах. Деякий час припускали, що ця хвороба специфічна для Алеутського гена, але зараз відомо, що хвороба вражає норок з різним забарвленням.

Інтенсивне розведення норок сприяло поширенню інфекції серед цих тварин в інших країнах - Англії, Данії, Канаді, Голландії, Німеччини, Росії. У колишньому СРСР алеутская хвороба вперше була зареєстрована і описана в 1965 - 1967 рр..

В даний час хвороба поширена в США, Канаді, Англії, Польщі, Скандинавських країнах та ін На території Росії вона зустрічається повсюдно, вражаючи в окремих господарствах до 70% поголів'я. Хвороба заподіює значний економічний збиток, складаний з втрат у результаті загибелі до 60% поголів'я, зниження плодючості норок, підвищення стерильності самців, загибелі цуценят в перші дні життя, погіршення якості хутра, а також витрат на обмежувальні і ветеринарно-санітар-ні заходи.

Збудник хвороби. Збудник хвороби - вірус, що відноситься до сімейства Parvoviridae. Питання про розмноження вірусу в культурах клітин остаточно не вирішене. У лабораторних умовах вірус підтримують на нірках.

Вірус алеутської хвороби циркулює в організмі імунних і хворих норок у складі імунних комплексів з сироватковими імуноглобулінами. Інфекційність вірусу, що знаходиться у складі імунного комплексу, які не нейтралізується. Тому даний комплекс іноді називають інфекційним. Крім комплексів вірус-антитіло в організмі норок, очевидно, формуються комплекси іншого роду, до складу яких входять ДНК і антитіла до ДНК, денатуровані білки і антитіла до них.

Вірус стійкий до впливу формаліну, ефіру і високої температури. Формальдегід в 0,3%-ної концентрації при експозиції 2 тижнів не інактивує вірус. Останній в гомогенату зберігає патогенні властивості при прогріванні 80 ° С протягом 1ч, 90 ... 95 "С - протягом 15 ... 30 хв. Розчини лугів і йоду (0,5%-і), глутарового альдегіду (2%-ний), ультрафіолетові промені діють на вірус згубно. При низьких температурах він не втрачає активності протягом 1 року.

Епізоотологія. У природних умовах до вірусу алеутської хвороби сприйнятливі норки всіх забарвлень, проте особини з гомозиготних рецесивним геном АА (Алеутські, сапфірові , блакитні) хворіють частіше, швидше і важче переносять хворобу, ніж стандартні. Генетичні чинники впливають на тяжкість захворювання, але не на сприйнятливість.

Описана спонтанна гипергаммаглобулинемия у тхорів з атиповими для алеутської хвороби ознаками. Вірус безсимптомно персистує в організмі лисиць, песців, соболів, кроликів, диких звірів, собак, кішок, не втрачаючи патогенності для норок.

Джерелом збудника інфекції служать хворі норки і вирусо-носії, які виділяють вірус зі слиною, сечею, калом, молоком, навколоплідної рідиною. Зараження відбувається аліментарно, аероген-но, внутрішньоутробно, через пошкоджену шкіру. Певне значення має поширення вірусу через предмети догляду, корми та блохами.

Для алеутської хвороби характерні стаціонарність і очаговость ураження окремих ферм, бригад. В осінньо-зимовий період, коли в поїлках замерзає вода, загибель звірів збільшується, так як хворі норки не можуть вгамувати спрагу. У свіжому осередку інфекції переважає прогресуюча форма, в стаціонарному - безсимптомна.

Основною причиною поширення хвороби в благополучних господарствах є завезення або переміщення інфікованих норок, що не виявив-

лених при діагностиці. Протягом декількох років хвороба може охопити все поголів'я. Вірус здоровим норкам передається вертикально (трансплацентарно) і горизонтально (перорально і аерогенним). Чималу роль має контактний спосіб передачі збудника інфекції в період гону. Слід враховувати, що вірус виділяється із сечею протягом 2 років (термін спостереження).

В сироватці крові, внутрішніх органах і мозку хворих тварин вірус персистує протягом усього життя тварини, незважаючи на те що знаходиться у складі імунного комплексу.

Патогенез. Патогенез алеутської хвороби норок як повільної вірусної інфекції дуже складний і різноманітний , багато в чому він ще не вивчений. В її патогенезі відзначається велика схожість з ревматоїдними хворобами людини.

Первинний, інфекційний, цикл починається після впровадження вірусу і відповідає загальноприйнятій картині.
Вірус стимулює проліферацію плазматичних клітин, які, в свою чергу, виробляють антитіла, вступаючі з ним в реакцію. Однак початок первинний цикл триває до кінця життя норки через нездатність сформувалися антитіл нейтралізувати що впровадили вірус. Це забезпечує пер-сістентную циркуляцію вірусу в організмі і безперервне формування імунних комплексів.

Вторинний, аутоімунний, цикл починається з моменту пошкодження лізосом унаслідок загарбання клітинами гистиоцитарной системи великої кількості імунних комплексів. Лізосомні ензими, вивільняючись, денатурують білки цитоплазми клітин гістіоцитарної системи і роблять їх аутоантігеннимі , які стимулюють подальшу проліферацію плазматичних клітин.

До аутоантигенам виробляються гомологічні їм аутоантитіла. Вторинний цикл патогенезу характеризується виробленням антигенів з денатурованих білків тканин господаря, додатковою стимуляцією плазмоцитів, утворенням аутоантитіл, формуванням комплексів аутоантиген-аутоантитіл. Цей джерело блокади клітин РЕС забезпечує безперервний перебіг вторинного циклу. Первинний і вторинний цикли обумовлюють прогресуючий перебіг хвороби і неминучий летальний результат.

Найбільш характерним гістологічним зміною є проліферація плазматичних клітин, яка відбувається в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, печінці , нирках. У важко хворих норок периваскулярні плазмоклітинні інфільтрати можна виявити в будь-якому органі і тканини.

У перебігу і результаті алеутської хвороби важливе значення мають ураження нирок, що проявляються прогресуючим склерозуючим гломерулонефритом. Поряд з виразною плазмоклеточной інфільтрацією тканин і важким гломерулонефритом був виявлено важкий артеріїт - ураження судин майже у всіх органах.

Перебіг і клінічний прояв. Період від зараження до появи антитіл в сироватці крові триває від 6 до 150 днів, частіше 10 ... 15 днів.

Клінічні ознаки хвороби виявляють незадовго до загибелі тварини через 1 ... 24 міс після зараження. Найхарактерніші з них - це прогресуюче схуднення, періодичне кровотеча з носа і рота (на слизовій оболонці ротової порожнини дрібні кровоточать виразки), що підсилюється спрага, анемія, лихоманка. Зверьки малорухливі, у них сонливий вид, волосся скуйовджене, тьмяне, линька затримується. Кінчик носа і подушечки пальців набувають жовтий колір. Починається діарея, фекалії дьогтеподібні. У окремих особин спостерігають ознаки ураження нервової системи - звірі не можуть зберегти рівновагу, у них порушується координація рухів, розвиваються парези й паралічі (частіше тазових кінцівок). Можливе ускладнення вторинними інфекціями.

У самок, що заразилися до періоду гону, типовими вважають аборти , пропустованіе, розсмоктування плодів, втрату материнського інстинкту.

Бессимптомная форма хвороби обумовлюється наявністю колостраль-них специфічних антитіл і проявляється невисокою летальністю протягом першого року після зараження; патологічні зміни виявляють не у всіх полеглих тварин. При цій формі серологічні реакції часто відсутні.

Прогресуюча форма хвороби спостерігається при горизонтальному зараженні і характеризується швидким підйомом рівня антитіл, що виявляються при серологічної діагностиці. У норок з геном алеутської забарвлення висока летальність протягом першого року після зараження.

Прогноз хвороби несприятливий. При безсимптомній формі гине до 20% норок. При прогресуючій - протягом першого року після зараження - більше 50%, а на другий рік - до 80%. Загибель звірів настає через 2 ... 7 міс, іноді на 675-й день після зараження.

Патологоанатомічні ознаки. При алеутської хвороби в органах розвиваються досить характерні зміни, в першу чергу в органах, багатих ретікулогістіоцітарной тканиною: кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах, нирках, печінці. Трупи звірів виснажені. На яснах, твердому і м'якому небі у деяких норок видно множинні дрібні крововиливи і виразки.

Найбільш характерні патологоанатомічні зміни в нирках. На поверхні коркового шару добре виділяються точкові крововиливи і дрібні сіро-білого кольору очажки. Створюється враження, що нирки обсипані піском. Кордон між шарами згладжена. У нирках явища нефрозонефриту. При хронічному перебігу хвороби нирки зменшені в обсязі, зморщені, сіро-желого кольору, капсула легко знімається.

Печінка збільшена в 2 рази, кольору червоного дерева або мускатного горіха. Селезінка різко збільшена - в 2 ... 5 разів, плямиста. Лімфатичні вузли набряклі, соковиті.

Гістологічні зміни досить характерні. У нирках, печінці, селезінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах знаходять явища плазмоціт-тоза. Плазматичніклітини розташовуються дифузно або вогнищами. плазмоклітинних очаговую і дифузну проліферацію можна виявити в будь-якій тканині, але частіше уражаються органи кровотворення.

Діагностика і диференціальна діагностика. Діагноз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічної картини і результатів патологоанатомічного і лабораторного (серологічного) методів дослідження.


Розроблено кілька видів серологічних реакцій: реакція имму -нофлуоресценціі (РІФ), імуноферментний аналіз (ELISA), тимолова проба, реакція йодної аглютинації, проба сечі на білок Бенс-Джонса, реакція іммуноелектроосмофореза. Нині для діагностики хвороби широко застосовують також ІФА та ПЛР.

Реакція іммуноелектроосмофореза (РІЕОФ) широко застосовується і служить основним методом прижиттєвої діагностики алеутської хвороби норок, оскільки відрізняється високою специфічністю, дозволяючи виявляти до 98% хворих через 6 ... 15 днів після зараження. В нормі вміст гамма-глобулінів у сироватці крові у норок становить 15%, а у хворих особин збільшується до 35 ... 55%.

Алеутську хворобу слід диференціювати від жирової дистрофії печінки аліментарного походження і псевдомоноза.

Імунітет, специфічна профілактика. Всі інфіковані норки гинуть, тому говорити про природний імунітет не доводиться. В різних країнах (США, Китай та ін) були запатентовані формолвак-цини проти алеутської хвороби норок. Ці вакцини створюють неміцний імунітет, але дозволяють підвищити резистентність тварин і перервати поширення хвороби.

Профілактика. Норководческіе господарства вважаються благополучними по алеутської хвороби, якщо в них не виявляють серопозитивних по Ріє-ОФ тварин протягом трьох планових турів досліджень. В таких господарствах щорічно в травні-червні досліджують проби крові всіх самок, а восени - племінних особин, призначених для продажу. Завозять норок тільки з благополучних господарств і двічі на період карантину досліджують ввозяться звірів у РІЕОФ. Якщо результат негативний, то їх розміщують на фермі. Якщо отримано позитивний результат, то звірів з цієї партії досліджують, як в неблагополучному господарстві.

Лікування. Специфічних засобів лікування хворих тварин не існує. Показана симптоматична терапія з застосуванням антибіотиків, вітамінів, білкових гідролізатів, іммунодепрессоров, гормонів. Основну увагу слід зосередити на лікуванні тварин до дозрівання хутра. Хворих норок необхідно ізолювати, забезпечити догляд окремим обслуговуючим персоналом, забезпечивши останній спеціальним інвентарем.

З лікувальною метою використовують вітамін В12 в поєднанні з фолієвою кислотою і гидролизатом амідопептіда. Для запобігання дистрофії печінки застосовують липокаин, холін; для нормалізації водно-сольового обміну - фізіологічний розчин з глюкозою. Призначають іммуномоду-лятори - левамізол, імунодепресанти - метотрексат, меркаптопурин. Лікування повинно бути тривалим і регулярним. У цей період в раціон тваринам вводять печінка, сир, хорошої якості рибу, м'ясо, свежедробление кістки.

Заходи боротьби. При підтвердженні діагнозу на алеутську хвороба в господарстві в установленому порядку вводять ветеринарні обмеження і одночасно затверджують план оздоровчих заходів. У неблагополучних господарствах заходи з ліквідації хвороби грунтуються на планових і вимушених дослідженнях проб крові в РІЕОФ, ізоляції та вибракування тварин, що дали позитивну реакцію, суворої регламентації перегрупування звірів, проведенні дезінфекційних робіт. Одночасно забороняють виставки норок, вивіз норок в благополучні господарства, згодовування всім видам звірів тушок забійних норок, норкового жиру і залишків нез'їденого корму.

  У неблагополучних по алеутської хвороби господарствах звірів досліджують 3 рази на рік: восени - все племінне поголів'я перед комплектуванням стада; в січні-лютому - все поголів'я перед гоном; в червні-липні - самок, які залишилися без приплоду, і самців з низькою активністю або тих , які покрили самок, але у них реєстрували пропустованіе, поява мертвонароджених щенят, загибель молодняка. Крім того, досліджують норок з клінічними ознаками алеутської хвороби.

  До підозрюваних в зараженні відносять (без досліджень) всіх щенят, отриманих від позитивно реагуючих або клінічно хворих матерів; цуценят тих приплодів, в яких зареєстрований позитивний результат в серологічних реакціях; негативно реагують матерів, в посліді яких є підсаджені цуценята від позитивно реагуючих матерів.

  Перехворілих норок вибраковують.

  Для дезінфекції клітин, будиночків, шедів, інвентарю частіше застосовують розчин формальдегіду або гарячий розчин гідроксиду натрію. Будиночки,

  клітини, інвентар, посуд, інші дерев'яні частини, сітку після механічного прибирання обробляють вогнем паяльної лампи.

  Господарства вважаються благополучними, якщо в них не виявляються сіро-позитивні норки протягом трьох турів досліджень. Вивіз для племінних цілей дозволяється тільки з благополучних господарств після серологічного дослідження поголів'я.

  Контрольні питання і завдання. 1. Опишіть особливості епізоотичного процесу хвороби. 2. Які клінічна картина і патологоморфологічний зміни при алеутської хвороби норок? 3. У чому полягає лабораторна діагностика хвороби? 4. На чому грунтуються профілактика та оздоровчі заходи при алеутської хвороби норок? 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "алеутської хвороби НОРОК"
  1.  Алеутская хвороба норок
      Алеутская хвороба (morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose, плазмоцитоз) - контагіозна, повільно протікає хвороба, що характеризується системною проліферацією плазматичних клітин в печінці, нирках та інших органах і тканинах (плазмоцитоз), а також крововиливами з носової і ротової порожнин, артритами і прогресуючим схудненням. Етіологія. Збудник хвороби ДНК-вірус
  2. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  3. Ч
      + + + Сухорлявість шовкопряда, см. фляшерія. + + + Чейна-Стокса дихання [по імені вчених Дж. Чейна (J. Cheyne; 1818) і У. Стокса (W. Stokes; 1854)], патологічне дихання, що характеризується наростанням глибини дихальних рухів, які, досягнувши максимуму, поступово зменшуються до повної зупинки дихання. Ч.-С. д. спостерігається при крововиливах у довгастий мозок, уремії, отруєннях та
  4.  Профілактика і заходи боротьби.
      Основним заходом профілактики вісна-Меді є дотримання правил завезення на ферми племінних і користувальних овець. Такий завезення допустимо проводити тільки з благополучних щодо цієї інфекції господарств. Благополуччя підтверджується ветеринарним свідоцтвом (форма 1), виданими головним ветеринарним лікарем того району, з якого вивозять овець. При надходженні в господарство таких овець,
  5.  Псевдомоноз норок
      Псевдомоноз норок (pseudomonosis lutreolarum) - гостро протікає контагіозне захворювання, що супроводжується геморагічної пневмонією, септичними явищами і високою летальністю. Етіологія. Збудник хвороби - синьогнійна паличка Pseudomonas aeruginosa, рухлива (монотріх), коротка, грамнегативна, розміром 0,8-1,4 х 0,4-0,6 мкм. Суперечка не утворює, аероб, при культивуванні
  6.  НОВЕ В ДІАГНОСТИЦІ ВІРУСНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ КОШЕК
      Кліцунова Н.В., Гостєва В.В. В даний час успішно розвиваються і впроваджуються у ветеринарні клініки ультрасучасні методи терапії домашніх тварин. Практикуючі лікарі використовують не тільки останні досягнення ветеринарної науки, а й широко застосовують такі новітні методи сучасної медицини, як лазерна терапія, імунотерапія, акупунктура і акупрессура та інші. У той же час
  7.  Види мінливості
      Виділяють такі види мінливості: мутационную, ком-бінатівную, корелятивну і модификационную. Мутаційна мінливість. Мутація - стійке зміна в структурі ДНК і каріотипі. Мутаційний процес - першоджерело спадкової мінливості. У результаті його у нащадків з'являються нові ознаки і властивості, яких не було у предків. Різне забарвлення хутра у норок і лисиць, поліморфізм
  8.  Ботулізм
      Гаррі Н. Беті (Harry N. Beaty) Визначення. Ботулізм - це гостра форма отруєння при вживанні в їжу продуктів, що містять токсин, який виробляється ботулінічним паличкою. Захворювання характеризується прогресуючим низхідним паралічем мускулатури і може закінчитися летально. Епідеміологія. Вперше про хворобу повідомили більше 200 років тому німецькі лікарі. У США до 1 світової війни
  9.  Туберкульоз
      Туберкульоз (tubeculosis) - хронічне інфекційне захворювання більшості видів тварин і людини, що характеризується утворенням в органах і тканинах специфічних гранульом (туберкул). Захворювання завдає великої економічної шкоди, який складається з витрат на проведення карантинних заходів, здачі на забій реагуючих на туберкулін тварин та ін факторів. У Республіці Білорусь
  10.  Ботулізм
      Ботулізм (botulismus) - захворювання відноситься до токсикоінфекцій і характеризується ураженням ЦНС, паралічами м'язів глотки, язика, нижньої щелепи і скелетних м'язів. Захворювання реєструється у всіх країнах світу, в тому числі й Республіці Білорусь. Економічний збиток складається з високого (до 95%) падежу тварин. Етіологія. Збудник - Clastridium botulinum - анаероб, являє
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека