загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Акушерские кровотечі

Кровотечі завжди були і, по всій видимості, будуть залишатися однією з основних проблем для практичного акушерства. У структурі материнської смертності акушерські кровотечі займають провідне місце в більшості країн світу.

Акушерские кровотечі можуть виникати під час вагітності, в пологах, в послідовно і ранньому післяпологовому періодах.

Під кровотечею при пологах через природні родові шляхи в літературі прийнято розуміти крововтрату вище 10% ОЦК, тобто 500 мл і більше. Кровотечею при абдомінальному розродженні вважається крововтрата, що перевищує 1000 мл. Під масивною кровотечею увазі крововтрату більше 25-30% ОЦК, тобто більш 1250-1500 мл (при масі тіла жінки близько 70 кг).

Частота акушерських кровотеч (крововтрата не більше 1000 мл) коливається від 2 до 8% по відношенню до загального числа пологів. Ці кровотечі пов'язані з гіпотонією матки в послідовно і в післяпологовому періодах, травмою м'яких родових шляхів, передлежанням плаценти.

У структурі масивних кровотеч картина дещо інша. Масивні кровотечі обумовлені цілим рядом причин і найбільш часто їх комбінацією. За останній час відзначається виразна тенденція до зниження частоти гіпотонічних кровотеч у послідовно і післяпологовому періодах на тлі збільшення відсотка кровотеч, пов'язаних з передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти (до 3,5% від загального числа пологів) і нерідким розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Найчастіше масивні кровотечі виникають при важкому гестозі, тотальної відшарування нормально розташованої плаценти, «післяшоковому» станах (емболія навколоплідними водами - плевропульмональний шок; анафілактичний шок на розчини, донорську кров; хориоамнионит - септичний шок).

Спадкові або придбані дефекти системи гемостазу можуть з'явитися причиною кровотечі, як під час вагітності, так і в пологах або післяпологовому періоді. При відсутності специфічних заходів профілактики дефекти системи гемостазу можуть призвести до масивної крововтрати в пологах.

Одним з основних факторів, що збільшують частоту акушерських кровотеч, на сучасному етапі є збільшення відсотка абдомінальногорозродження. Кесарів розтин в деяких установах проводиться більш ніж в 40% від усіх пологів. По Росії в цілому цей показник становить 19% і має тенденцію до зростання.

Частота кесаревого розтину обумовлена ??збільшенням числа первородящих у віці старше 30 років, інфекційної патології, показаннями з боку плода, екстрагенітальної патології. З'явилися нові свідчення: тривале безпліддя в анамнезі, екстракорпоральне запліднення і перенесення ембріона, штучна інсемінація при ускладненому акушерсько-гінекологічному анамнезі. Крім акушерських факторів, доводиться враховувати загальносоціальні: народження єдиної дитини і т.д. Розширенню показань до цієї операції сприяють розвиток і вдосконалення акушерської науки, анестезіології, реаніматології, неонатології, фармакології, асептики і антисептики, застосування нових антибіотиків і шовного матеріалу. Із збільшенням числа перших кесаревих розтинів зростає і частота повторних абдомінальних розроджень.

Незважаючи на гадану технічну простоту, дану операцію правильніше віднести до розряду складних оперативних втручань. Найбільш частим ускладненням є кровотечі і частота їх в 14 разів вище, ніж після мимовільних пологів.

В останні роки виділені вагітні групи високого ризику розвитку кровотечі під час пологів, оскільки у них спостерігається найбільш значна крововтрата і саме вони визначають рівень материнської смертності. До групи ризику належать жінки із захворюваннями крові (хвороба Віллебранда, тромбоцитопенії, апластичні анемії, лейкози), міомою, аномаліями розвитку матки, передлежанням плаценти, гестозом, аутоімунними порушеннями (антифосфоліпідний синдром, анти-ХГ-антитіла), багатоплідної вагітністю, антенатальної загибеллю плоду та ін При абдомінальному розроджень високий ризик розвитку кровотечі мають вагітні з варикозним розширенням вен матки, гемангіомами органів малого таза.

Важкість кровотеч залежить від багатьох причин. Так само як і індивідуальна відповідна реакція організму жінок на крововтрату, відповідна реакція породіль та породіль має ряд особливостей. По-перше, особливістю акушерських кровотеч є масивність і раптовість їх виникнення. По-друге, як правило, при кровотечах страждає плід, що вимагає необхідності термінового розродження, не чекаючи стійкої стабілізації гемодинамічних показників, проведення повного обсягу інфузійно-трансфузійної терапії. По-третє, крововтрата нерідко поєднується з різко вираженим больовим синдромом, патофизиологическими особливостями організму вагітних жінок, системної гемодинаміки, що призводить до швидкого виснаження компенсаторно-захисних механізмів, особливо у жінок з пізнім гестозом, анемією, ускладненим перебігом пологів. Для акушерських кровотеч характерні гострий дефіцит ОЦК, порушення серцевої діяльності, анемічна і циркуляторная форми гіпоксії.

Основні причини порушення гемодинаміки - дефіцит ОЦК і невідповідність між ним і ємністю судинного русла. Виникаюча тканинна гіпоксія при цьому призводить до порушення окисно-відновних процесів з переважним ураженням ЦНС, нирок, печінки, наднирників та інших систем організму. Відбувається порушення водно-електролітного балансу, КОС, гормональних співвідношень, ферментних процесів.

Виразність клінічних проявів залежить в першу чергу від ступеня дефіциту ОЦК і швидкості кровотечі. За швидкістю крововтрати можна розділити на блискавичні (вся клінічна картина розвивається протягом декількох хвилин), гострі, підгострі (5-7% ОЦК / год) і хронічні.

Д.Хенсон пропонує наступну орієнтовну таблицю співвідношення ступеня крововтрати та клінічної симптоматики при геморагічному шоці (табл. 10).

Таблиця 10

Співвідношення ступеня крововтрати і клінічних даних при геморагічному шоці

Для оцінки ступеня дефіциту ОЦК по шокового індексу (відношенню частоти серцевих скорочень до систолі АТ) запропонована табл. 11.

Таблиця 11

Оцінка ступеня дефіциту ОЦК по шокового індексу

У практичному плані зручно поділ шоку на компенсований і декомпенсований. При компенсованому шоці АТ залишається нормальним або трохи зниженим, причому систолічний АТ перевищує 100 мм рт. ст., діастолічний тиск іноді підвищено, пульс близько 100-120 уд / хв, обличчя бліде, шкіра холодна.

Необхідно пам'ятати, що клінічні ознаки шоку виникають лише при раптовому зменшенні ОЦК більш ніж на 20%. При триває крововтраті (дефіцит ОЦК 30% і більше) настає 2-я фаза шоку або декомпенсований шок. При цьому СД падає нижче 100 мм рт ст., Пульс досягає 120-140 уд / хв, наростає задишка, шкіра покрита холодним потом, з'являються страх, занепокоєння, олігурія або анурія, кінцівки білі, температура їх значно знижена. Прийнято виділяти також «необоротний шок», що відрізняється від «оборотного» в основному глибиною порушень центральної гемодинаміки, ступенем поліорганної недостатності і тривалістю декомпенсації.

Важко переоцінити необхідність точного, достовірного визначення величини крововтрати в клінічній практиці. Однак, незважаючи на різноманітність запропонованих методів, цю проблему не можна вважати вирішеною.

Особливо складно визначити крововтрату при операції кесаревого розтину, так як до крові домішуються навколоплідні води. Від величини крововтрати при кесаревому розтині залежить анестезіологічна, трансфузійна тактика, ведення післяопераційного періоду. Одні автори вважають, що при цій операції крововтрата складає в середньому 400-500 мл, інші визначають її величину в 800-1000 мл, вказуючи, що при розширенні обсягу оперативного втручання (енуклеація міоматозних вузлів, видалення матки тощо) крововтрата зростає до 1500 -1800 мл.

Настільки суперечливі дані пояснюються тим, що автори користувалися різними методами визначення крововтрати. У клінічній практиці найчастіше використовують візуальний метод визначення крововтрати, проте навіть у досвідчених фахівців помилка складає до 30%.

Ступінь дефіциту ОЦК відображає шоковий індекс Альговера (відношення частоти серцевих скорочень до систолі АТ) (табл. 12). У нормі індекс Альговера менше 1, при індексі більше 1,5 дефіцит ОЦК складає більше 40%, що становить пряму загрозу для життя хворої.

Таблиця 12

Співвідношення індексу Альговера та обсягу крововтрати

Однак слід зазначити, що індекс Альговера не інформативний у хворих з гіпертензійним синдромом.

Не втратив свого практичного значення спосіб визначення крововтрати за гематокриту за допомогою номограми Genkins. При цій методиці величина крововтрати становить 750-950 мл.

Поширення має гематокритное метод Moore, представлений формулою:

КП=ОЦКд (ВМД - ГТФ) / ВМД,

де КП - крововтрата, ОЦКд - належний ОЦК, ВМД - належний гематокрит (у жінок=42), ГТФ - фактичний гематокрит, певний після зупинки кровотечі та стабілізації гемодинаміки.

У цій формулі замість гематокриту можна використовувати інший показник - вміст гемоглобіну. Проте слід мати на увазі, що концентраційні методи визначення величини крововтрати, засновані на показнику гематокриту і вмісті гемоглобіну, можуть бути рекомендовані для розрахунків тільки при повільній крововтраті, так як їх істинні значення стають реальними лише по досягненні повного розведення крові, яке відбувається в організмі на Протягом 2-3 діб.

На показниках гематокриту грунтується формула Нельсона. Процентне відношення загального обсягу крововтрати розраховується наступним чином:



Дана формула в 96% достовірна, але інформативна при гематокриті, визначеному не раніше ніж через 24 год, крім того, необхідно знати вихідний гематокрит.

У табл. 13 представлена ??залежність крововтрати від щільності крові і гематокриту.

Таблиця 13

Залежність крововтрати щільності крові і гематокриту

Наступний по поширеності - гравіметричний метод, що передбачає зважування операційного матеріалу. Точність залежить від інтенсивності просочування операційної білизни кров'ю, помилка коливається в межах 15%,

М.А.Лібов (1960) запропонував формулу:



де В - вага серветок .

При крововтраті більше 1 л поправка складає не 15%, а 30% (величина помилки на навколоплідні води).

Більш точні, однак, і більш трудомісткі колориметрические методи, які також не отримали широкого розповсюдження в повсякденній практиці: в операційній розміщується таз з водою ємністю 10 л, куди по ходу втручання скидається весь просочений кров'ю операційний матеріал . При помішуванні відбувається швидкий гемоліз еритроцитів, розчин набуває характеру справжнього і з нього може бути взята проба для визначення концентрації гемоглобіну. Після чого за спеціальною формулою визначається величина крововтрати, яка в середньому виявляється рівною 900-1000 мл.

Досить точний метод визначення ОЦК за допомогою синього Еванса (фарба Т-1824), однак найбільш об'єктивним в даний час слід вважати радіонуклідної спосіб дослідження ОЦК, помилка якого коливається в межах 3-5%.

Накопичені дані щодо застосування реінфузії еритроцитів під час абдомінальногорозродження дозволили І.І.Баранову (1999) розробити власну формулу визначення величини крововтрати:

ВК - 1,5? S? Vер? S? до, де

ВК - величина крововтрати (мл),

1,5 - константа, що враховує гемоконцентрацией одержуваної після відмивання ерітровзвесі,

Vер - обсяг зібраних і повернутих еритроцитів (мл),

к - коефіцієнт якості аспірації крові з операційної рани, який складає 1,1 при ретельній аспірації та 1,2 при втрати частини крові за рахунок просочування операційного матеріалу.

Використання цієї формули дозволило встановити, що крововтрата при кесаревому розтині в групі породіль високого ризику по кровотечі становить у середньому 910 мл. Середня крововтрата у жінок з міомою матки при розширенні обсягу операції значно вище: при виконанні консервативної міомектомії - 1300 мл, при надпіхвова ампутації матки - 1200 мл.

Акушерские кровотечі нерідко виникають через порушення гемокоагуляціонних властивостей крові. При порівняно невеликій крововтраті в 15-20% ОЦК нерідко констатується двухфазность змін у системі гемостазу. Короткочасна фаза гіперкоагуляції змінюється фазою гіпокоагуляції.

Причинами виникнення подібних станів є: передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, емболія навколоплідними водами, антенатальна загибель плода, гестози, розрив матки, гіпотонія матки, екстрагенітальна патологія.

До порушень системи гемостазу в пологах нерідко призводить тривала гемоділюціонная терапія (реополіглюкін) з антикоагулянтами у вагітних з хронічним перебігом ДВЗ-синдрому, АФС, анти-ХГ-антитілами.

  Причини виникнення порушень скорочувальної діяльності матки різноманітні, хоча в даний час є однозначна думка, що вони пов'язані з системою гемостазу. Недостатність ретракції міометрія і тромбоутворення в судинах плацентарної площадки нерідко призводить до розвитку кровотечі.

  Враховуючи реальну крововтрату при кесаревому розтині в 800-1000 мл, тобто 1-1,5% від загальної маси тіла, попадання під час операції в кровоносне русло навколоплідних вод і тканинних факторів плаценти, що володіють вираженим тромбопластичних дією, зрозуміла небезпека виникнення розгорнутої картини ДВС-синдрому та масивної кровотечі при абдомінальному розродженні.

  Причина виникнення ДВЗ-синдрому багатофакторна. На першому етапі, як правило, виникає розсіяне внутрішньосудинне згортання крові з активацією і подальшим виснаженням плазмових протеолітичних систем - згортання, антикоагулянтів (антитромбіну III, протеїнів С і S та ін), фібринолітичної, калікреїн-кінінової, комплементу. Ці зміни призводить до активації клітинної ланки системи гемостазу з агрегацією, адгезією і деструкцією клітин крові, вивільненням з тромбоцитів і лейкоцитів активаторів згортання крові, а також інтерлейкінів, протеаз, що викликають дезорганізацію стінок мікросудин і розвиток периваскулярного набряку в різних органах. Відбувається зниження тромборезистентности ендотелію за рахунок продукції тканинного тромбопластину і зниження освіти простацикліну, тромбомодулина, тканинного активатора плазміногену (ТАП) і гіперпродукція його інгібітора. Ці зміни нерідко призводять до мікротромбообразованію, порушення мікроциркуляції з наступною дистрофією і дисфункцією органів-мішеней, метаболічних порушень, явищам поліорганної недостатності.

  В даний час не викликає сумнівів, що лікування акушерських кровотеч має бути ранньою і комплексним. Воно ведеться в таких основних напрямках: зупинка кровотечі, нормалізація гемодинаміки, корекція порушень гемостазу.

  Виділяють консервативні (ручне та інструментальне обстеження порожнини матки, введення утеротоніческіх коштів, зовнішній масаж матки, введення тампона з ефіром в заднє склепіння піхви, електростимуляція матки) і оперативні (кесарів розтин, ампутація і екстирпація матки, перев'язка магістральних судин) методи зупинки кровотечі.

  У більшості клінік прийнята наступна тактика: лікування починають з консервативних методів. Якщо вони ефективні, це проявляється відразу, якщо немає, то численні маніпуляції ведуть лише до втрати часу. Ручне (інструментальне) обстеження порожнини матки здійснюється тільки один раз, проводиться під якісним знеболенням, щоб не додавати больовий компонент і не посилювати шок. Ефективність цієї маніпуляції тим вище, чим раніше вона здійснена. Крововтрата більше 800 мл, гіпотензія тривалістю більше 30 хв різко знижують її ефективність і результативність. Відсутність ефекту від ручного обстеження найчастіше свідчить про коагулопатіческім характері кровотечі і необхідності переходу до оперативних методів лікування та термінової корекції порушень в системі гемокоагуляції.

  Необхідність застосування утеротоніческіх засобів при кровотечах не викликає сумнівів. Воно може випереджати ручне обстеження матки, здійснюватися паралельно або доповнювати останнє. Автори рекомендують введення окситоцину внутрішньовенно струминно або крапельно, простагландинів внутрішньовенно або в товщу шийки матки. Не втратило свого значення введення метілергометріна (якщо його не використовували раніше з метою профілактики). Помилкою є багаторазове повторне введення утеротоніческіх засобів. При відсутності ефекту від першого ж кошти (або ефект слабкий і короткочасний), збільшувати дозу не слід, так як пошкоджений нервово-м'язовий апарат матки все одно не відреагує на медикаментозну стимуляцію.

  Слідом за ручним обстеженням порожнини матки необхідна ретельна ревізія статевих шляхів і ушивання наявних розривів. Це не тільки зупиняє кровотечу, але і рефлекторно сприяє скороченню матки. Деякі автори використовують електростимуляцію матки, притиснення аорти до хребетного стовпа. Для зупинки кровотечі прийнято використовувати 3-5 надійних методів, ніколи їх не повторюючи.

  До оперативних методів зупинки кровотечі вдаються при розриві матки, передлежанні плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, неефективності консервативних методів. При розриві матки неприпустимі спроби закінчити пологи консервативно, необхідно відразу призвести лапаротомию, витягнути плід, вшити розрив, якщо можливо, або ж видалити матку. У разі часткової відшарування плаценти і неможливості швидко закінчити пологи через природні родові шляхи показано кесарів розтин (після попередньої амниотомии). При виявленні важкої матково-плацентарної апоплексії (матка Кувелера) необхідна екстирпація матки. При кровотечі в послідовно або післяпологовому періодах та неефективності консервативного лікування вкрай важливо вибрати потрібний момент для радикального втручання. Найбільш часта помилка - це запізнення з операцією (гірші умови для її виконання). На думку більшості клініцистів, питання про неї слід поставити прі не зупиняє кровотечі і величиною крововтрати близько 30% ОЦК. Показано видалення матки - ампутація або екстирпація.

  За кордоном як перший етап оперативного лікування використовується перев'язка або емболізація маткових судин або внутрішніх клубових артерій. При триваючому кровотечі матку видаляють. Вітчизняні автори віддають перевагу відразу більш радикального втручання, так як видалення матки - це ліквідація джерела кровотечі і тромбопластичних субстанцій, а також обрив ланцюжка ДВС. Перев'язувати перед видаленням матки внутрішню клубову артерію доцільно тільки в разі бездоганного володіння технікою цієї операції. Краще спочатку видалити орган, а потім у більш спокійній обстановці для остаточної зупинки кровотечі перев'язати судини. Більшість клініцистів звертають увагу на важливість правильного вибору обсягу операції: ампутація матки показана лише тоді, коли основну роль відіграє гіпотонічний компонент, в інших випадках, особливо при первинно наявної коагулопатии (гестоз), необхідно провести екстирпацію матки.

  Якщо при масивній крововтраті, незважаючи на проведену терапію, мається падіння АТ нижче критичного рівня (СД менше 80 мм рт. Ст.) І навіть настало термінальний стан, то це не є протипоказанням до оперативного втручання з метою зупинки кровотечі. У таких випадках автори пропонують проводити операцію в 3 етапи: на 1-му етапі - виконують термінове чревосечение на тлі трансфузійної терапії, проводять тимчасовий гемостаз (накладення затискачів на магістральні судини матки); на 2-му етапі припиняють хірургічні маніпуляції до підвищення АТ, зменшення гіповолемії, поліпшення згортання крові за рахунок проведення інфузійно-трансфузійної терапії; на 3-му, завершальному етапі операції, видаляють матку (екстирпація або надпіхвова ампутація).

  Л.М.Коміссарова (1998) запропонувала систему профілактичних заходів і тактику ведення хворих з кровотечею при абдомінальному розродженні. Профілактика включає: визначення факторів ризику кровотечі, своєчасну передопераційну корекцію виявлених порушень гемостазу, раціональну тактику виконання операції (відповідний вибір розрізу на матці, накладення клем на кути розрізу і кровоточать судини), своєчасне введення утеротоніческіх засобів внутрішньовенно і в м'яз матки, корекцію порушень гемостазу під час операції, динамічний контроль за станом породіллі, матки, виділеннями з статевих шляхів, регулярним випорожненням сечового міхура, внутрішньовенне введення утеротоніческіх коштів протягом 1,5 год після операції у жінок групи ризику.

  При кровотечі під час кесаревого розтину в залежності від його причини Л.М.Коміссарова пропонує наступну тактику: при пошкодженні судин - провести їх зашивання, при порушенні скорочувальної здатності матки необхідне введення утеротоніческіх засобів внутрішньовенно і в м'яз матки, масаж матки, швидке відновлення цілості матки , при порушенні в системі гемостазу показана корекція порушень, у всіх випадках слід проводити інфузійно-трансфузійної терапію. При кровотечі в ранньому післяопераційному періоді автором запропоновані: своєчасне спорожнення сечового міхура, зовнішній масаж матки, внутрішньовенне введення утеротоніческіх коштів, пальцеве або інструментальне випорожнення матки (при розгорнутій операційній і під внутрішньовенним знеболенням), введення утеротоніческіх коштів в шийку матки, інфузійно-трансфузійна терапія. При неефективності зазначених заходів показана екстирпація матки.

  Серед наявних на сьогодні підходів до складу інфузійно-трансфузійної терапії при гострій крововтраті можна досить чітко виділити два напрямки або дві доктрини. Перша (американська) передбачає на етапі, що передує гемотрансфузії, введення сольових розчинів в обсязі, що перевищує обсяг крововтрати, що забезпечує короткочасне підтримання системної гемодинаміки; другий, або європейська, розрахована на триваліший період до початку гемотрансфузії, заснована на інфузії колоїдних плазмозамінників. У Росії друга доктрина отримала більш широке поширення.

  В останні роки провідними вченими нашої країни ведеться розробка принципів інфузійно-трансфузійної терапії при акушерських кровотечах, серед яких важливо відзначити наступні:

  1. Відновлення системної гемодинаміки шляхом введення розчинів з високою молекулярною масою, насамперед - гідрооксіетілірованного крохмалю (6 і 10% HAES-Steril, Infukol, волекам) в кількості 500-1000 мл. На X Європейському конгресі з проблем інтенсивної терапії (Париж, 1997) було відзначено, що на відміну від колоїдів, переливання до 1500 мл гідрооксіетілкрахмала на добу не підвищує ризику спонтанної кровоточивості. Зазначені препарати володіють спорідненістю до людського гликогену, розщеплюються амілазою крові. На відміну від декстранів мають не лінійну, а розгалужену структуру молекули, що запобігає навіть часткове проникнення молекул в інтерстиціальний простір. Крім того, їх гемодинамічний ефект в 2-3 рази перевищує ефект розчину альбуміну при тривалості гемоділюціонного ефекту 4-6 ч.

  2. Категорична відмова від введення гепарину з метою переривання внутрішньосудинного згортання зважаючи швидкоплинності і відсутності чіткої діагностики 1 фази ДВЗ-синдрому і переходу її в II фазу ДВЗ - гипокоагуляции, коли гепарин протипоказаний.

  3. Використання інгібіторів протеаз (контрикал, гордокс) з метою придушення надлишкового фібринолізу та запобігання прогресування внутрішньосудинного згортання крові, антиагрегантну дії.

  4. Раннє і швидке введення свіжозамороженої плазми. Основна мета застосування плазми полягає не у відшкодуванні ОЦК, а в тому, щоб відновити гемостатический потенціал крові шляхом урівноваження стану протеаз і антипротеаз, факторів згортання крові та антикоагулянтів, компонентів калікреїн-кінінової і фібринолітичної систем з їх інгібіторами.

  5. Використання транексамової кислоти (трансамчі) - антіплазмінового препарату в дозі 500-750 мг на фізіологічному розчині. Даний препарат пригнічує активність плазміну, стабілізує коагуляційні фактори і фібрин, знижує проникність судин і викликає виражений гемостатичний ефект, що запобігає деградацію фібриногену. При активації фібринолізу потрібне проведення додаткових способів корекції порушень в системі гемостазу. Це необхідно при розвитку коагулопатіческім кровотеч, пов'язаних з емболією навколоплідними водами, передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти та ін При цьому, як правило, виявляється надмірна активація фибринолитического ланки системи гемостазу, в результаті чого лизируются не тільки виникають внутрішньосудинні згустки фібрину, а й циркулюючі чинники згортання внаслідок посилення генерації плазміну. Використання свіжозамороженої плазми з інгібіторами протеолізу призводить до короткочасного ефекту і до подальшої активації фібринолізу. Тому саме в цих випадках необхідне використання препаратів транексамової кислоти.

  6. Зазначена інфузійно-трансфузійна терапія рекомендується на фоні введення глюкокортикоїдів (преднізолон не менше 10 мг / кг / год або гідрокортизон не менше 100 мг / кг на добу) при нестабільній гемодинаміці і триваючому кровотечі.

  7. Відновлення глобулярного обсягу шляхом переливання еритромаси при зниженні гемоглобіну нижче 80 г / л, гематокриту менше 25 л / л.

  При компенсації крововтрати важливо враховувати той факт, що до втрати плазми організм більш чутливий, ніж до втрати еритроцитів. Втрата 30% і більше початкового об'єму плазми нерідко призводить до летального результату. За даними літератури, резерв еритроцитів і гемоглобіну по відношенню до втрати плазми в 3 рази більше.

  Обережне ставлення до переливання крові в сучасних умовах пояснюється наступним. Трансфузія аллогенной крові проводиться з урахуванням групової приналежності лише за системою АВ0 і резус-фактору. У нашій країні при гемотрансфузії кров реципієнтів і донорів НЕ типирь за системою HLA, відповідальною за розвиток негемолітична реакцій при введенні лейкоцитів і тромбоцитів, присутніх в консервованої аллогенной крові. Гемолітичні реакції спостерігаються в більш пізньому періоді, зазвичай через 3-6 сут, які супроводжуються гіпертермією, жовтяничним забарвленням склер, шкірних покривів, білірубінемією, порушенням мікроциркуляції.

  Донедавна цільна донорська кров вважалася єдиним, найбільш ефективним і універсальним засобом лікування. Це пояснювалося як відсутністю високоефективних компонентів і препаратів крові, а також різних кровозамінників та гемокоректорів, так і недостатнім вивченням механізму лікувальної дії гемотрансфузії.

  Поглиблене вивчення лікувальних властивостей цільної крові та механізму її дії на організм реципієнта дозволило численним дослідникам зробити висновок про те, що гемотрансфузії представляють підвищений ризик.

  Встановлено, що консервування і зберігання значно змінюють властивості крові. Консервована донорська кров з перших хвилин зберігання піддається складним біохімічним і морфо-функціональних змін. У процесі зберігання мікросгусткі розміром від 15 до 200 мкм, які включають в себе клітини крові і фібрин. Число мікросгустков до 21-го дня досягає 100 000 в 1 мм 3 і більше. При переливанні тривало зберігалася крові частина мікросгустков затримується у фільтрі системи для переливання крові, а інші, менш 160 мкм, осідають в легеневих капілярах і можуть з'явитися причиною важкої легенево-циркуляторної недостатності та респіраторного дистрес-синдрому.

  Крім того, зберігання цитратной крові призводить до накопичення в плазмі калію в результаті гемолізу еритроцитів. Вміст калію в плазмі до 10-го дня досягає 8 мекв / л, до 21-му дня - 16-25 мекв / л. Тому масивні трансфузії крові небезпечні через гіперкаліємії і зупинки серця. У процесі зберігання консервованої крові відбувається поступове накопичення аміаку, вільного гемоглобіну та інших продуктів метаболізму, що володіють токсичною дією на міокард і тканину печінки. З середини третього тижня починається спонтанний гемоліз еритроцитів.

  При зберіганні наступають серйозні зміни киснево-транспортної функції крові. До 3-го дня зберігання консервованої крові концентрація в ній фосфорних фракцій гемоглобіну, від яких залежить віддача кисню тканинам, помітно знижується. Так, зміст ферменту 2,3-ДФГ (діфосфоргліцераза), відповідального за киснево-транспортну функцію крові, зменшується на 50%. Отже, утилізація кисню тканинами реципієнта з перелитої крові 3 днів зберігання складе лише 2-3% за об'ємом. Перелита донорська кров в організмі хворий відразу після вливання в обсязі 25% піддається секвестрування і депонуванню. Отже, 1/4 частина загальної кисневої ємності перелитої донорської крові не може бути утилізована.

  У процесі зберігання крові знижується еластичність мембрани еритроцитів, внаслідок чого втрачається їх здатність вільно проникати у вузький просвіт капілярів, діаметр яких в 2-3 рази менше діаметра клітин. Відбувається шунтування еритроцитів через прекапілярні анастомози і киснево-транспортна функція крові ще більше знижується.

  Через 10-12 год від моменту консервації різко знижується кількість і адгезивної-агрегаційну властивості тромбоцитів. На початку другої доби зберігання консервована донорська кров не містить функціонально активних тромбоцитів.

  Поряд з цим в консервованої крові даних термінів зберігання спостерігається зменшення концентрації основних факторів згортання із зниженням їх біологічної активності. У першу чергу це відноситься до антигемофільний глобулін (фактор VIII), відповідальному за активацію тромбопластину. У зв'язку з цими обставинами гемостатическая цінність донорської крові 2-3 доби зберігання виявляється не високою. Переливання консервованої крові 5-7 днів зберігання небезпечно можливими важкими розладами системи гемостазу і реологического стану крові хворої.

  При кожному переливанні донорської крові діють фактори ризику:

  - Імунологічні (специфічні і неспецифічні),

  - Інфекційні (віруси гепатитів В і С, ВІЛ, парвовирус, цитомегаловірус, вірус Т-клітинного лейкозу, вірус Епштейна-Барр, вірус простого герпесу, вірус ECHO, вірус Коксакі, вірус Денге, вірус жовтої лихоманки, вірус геморагічної лихоманки, збудники сифілісу, малярії і т.д.),

  - Метаболічні (ацидоз, цитратна, калієва і аміачна інтоксикація), мікросгусткі,

  - Холодові (у хворих в стані геморагічного шоку температура тіла знижена ще до початку трансфузійної терапії),

  - Можливі помилки у визначенні групи крові і резус-приналежності донора і хворий,

  - Похибки в техніці переливання крові.

  На жаль, тестування донорської крові не гарантує пацієнта від зараження. За даними Н. Willkommen (1997), вірусний геном не відразу визначається антитілами. Для ВІЛ-інфекції так званий «негативний період» складає в середньому 22 дні, для гепатиту С - 82 дня, для гепатиту В - 56 днів.

  Цілісна донорська кров - трансфузійна середу, застосування якої пов'язане з досить значною частотою ускладнень і чималої летальністю. Слід визнати, що гемотрансфузія є трансплантацією тканини і має бути прирівняна до операції.

  Консервована кров донора не є ідентичною циркулюючої крові реципієнта. Позитивні її значною мірою перебільшені, а недоліки далеко не завжди приймаються в розрахунок.

  Можна сказати, що єдиним приводом до трансфузии цільної консервованої крові в момент надання медичної допомоги хворий служить повна відсутність у лікаря інших засобів лікування.

  Слід, з жалем, визнати, що в багатьох акушерсько-гінекологічних стаціонарах досі побутує думка про необхідність заповнення крововтрати за принципом «крапля за краплю», при цьому переливаються значні обсяги цільної донорської крові, що призводить до розвитку суттєвих ускладнень, погіршує перебіг післяпологового (післяопераційного) періоду. Численні негативні сторони трансфузии донорської крові диктують необхідність суттєвого обмеження застосування компонентів гомологичной крові.

  Застосування цільної консервованої крові повинно поступитися місцем широкому використанню компонентів і препаратів крові, сучасним високоефективним кровозамінних розчинів.

  В даний час в клінічній практиці широко використовуються компоненти крові та препарати, отримані з крові. Найважливішими показаннями до застосування компонентів крові є: гіповолемія, клітинна і білкова недостатність крові, а також порушення гемостазу, реологічних властивостей крові, водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану, транскапиллярного обміну та інтоксикація.

  Кожен із застосовуваних компонентів крові має певну лікувальну спрямованість. Вибір необхідного компонента здійснюється на підставі його фізико-хімічних властивостей, механізму дії, здатного коригувати порушення того чи іншого параметра гомеостазу.

  З донорської крові отримують наступні компоненти крові:

  - Різні види ерітроцітсодержащіх середовищ (еритроцитної маси, ерітроконцентрат, ерітроцітную суспензія, еритроцитної маси, збіднену лейкоцитами і тромбоцитами, відмиту еритроцитної маси),

  - Плазму (нативну, свіжозамороженої, збагачену тромбоцитами),

  - Різні види тромбоцітсодержащіх середовищ (тромбоцітная маса, тромбоконцентрат).

  До препаратів крові відносяться альбумін, протеїн, імунні препарати, кріопреципітат, очищені концентрати факторів VIII і IX, кошти місцевого гемостазу (фібрінная губка і плівка).

  Переваги компонентної терапії полягають у:

  а) попередженні гіперволемічна станів і гострої серцево-судинної недостатності,

  б) проведенні виборчої корекції дефіциту формених елементів і білкових фракцій крові, факторів плазмового гемостазу,

  в) зниження сенсибілізації хворих до антигенів клітин крові і плазмових білків,

  г) профілактиці важких посттрансфузійних реакцій та ускладнень, у тому числі гострої ниркової недостатності,

  д) досягненні максимального та швидкого клінічного ефекту, посилення дії медикаментозних засобів.

  В останні роки в літературі з'являється все більше повідомлень про можливість використання при масивних крововтратах синтетичних переносників кисню - перфторвуглеців і розчинів модифікованого гемоглобіну. В експерименті зазначені розчини забезпечують кіслородтранспортную функцію крові протягом доби при зниженні гематокриту до 1 л / л.

  При неефективності вищевказаної терапії акушерських кровотеч, розвитку у хворої поліорганної недостатності останнім часом запропоновано використовувати еферентні методи. Вибір методу екстракорпоральної детоксикації залежить від вираженості ураження і клінічних проявів тієї чи іншої функції організму. Дані методи спрямовані не тільки на механічне видалення «ушкоджує чинників», а й на часткове протезування життєво важливих функцій уражених органів.

  Плазмаферез дослідники пропонують здійснювати в перші години після досягнення хірургічного гемостазу. При цьому ексфузіруется не менше 70% ОЦП з адекватним відшкодуванням донорської свіжозамороженої плазмою. Обгрунтуванням до використання плазмаферезу є те, що в кровотік потрапляють недоокислені продукти обміну і так звані «неідентифіковані токсини» на тлі відновлення мікроциркуляції, циркуляція яких призводить до формування поліорганної недостатності.

  При розвитку «шокової легені» методом вибору більшість учених вважає проведення гемофільтрації. Гемофільтрація дозволяє видалити медіатори, середньомолекулярні токсини, що викликають розвиток підвищеної проникності мікросудин легень, зменшення обсягу внутрішньосудинної рідини в легенях і поліпшити киснево-транспортну функцію крові.

  Плазмаферез використовується при гострій печінковій та початкових стадіях гострої ниркової недостатності. Застосування даного методу дозволяє здійснювати корекцію порушеною белоксинтезирующей функції печінки, елімінацію білірубіну та його похідних азотистих метаболітів. Проте проведення плазмаферезу у даної категорії хворих повинно супроводжуватися адекватним заповненням свіжозамороженої плазмою або білковими препаратами (альбумін, протеїн). Детоксикація здійснюється на тлі гепато-протекторної терапії, глюкокортикоїдів, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти, 1% розчину глютамінової кислоти, регуляції водно-електролітного балансу крові.

  При наявності виявленого імунодефіциту доцільно введення імуномодуляторів (імуноглобулін, Т-активін, декаріс). В останні роки підвищення неспецифічного імунітету виявлено при використанні гелій-неонового лазера. За даними літератури, в умовах впливу гелій-неонового лазера відзначається підвищення синтезу імуноглобулінів, зміна функції і структури плазматичних мембран лімфоцитів, збільшення числа молодих і бластних форм лімфоцитів, а також реологічний ефект.

  При сформувалася ниркової недостатності проведення плазмаферезу недоцільно зважаючи на необхідність відшкодування ексфузірованного обсягу білковими препаратами, що може призвести до наростання азотемії. У зв'язку з цим доцільно у даної категорії хворих проведення гемофільтрації (артеріовенозної або віно-венозної). При гемофільтрації очищення крові відбувається за рахунок конвективного транспорту речовин, розчинених у плазмі, через високопористу мембрану з великою гідравлічної проникністю. Гемофільтрація сприяє корекції осмоляльности плазми, кислотно-основного стану, супроводжується конвективним переносом великої кількості речовин Середньомолекулярні маси. Однак при наростанні гіперкаліємії (калій більше 6 ммоль / л) потрібен переклад на гемодіаліз в спеціалізоване відділення.

  Необхідно пам'ятати, що абсолютно протипоказаним при всіх видах ДВЗ-синдрому є використання фібриногену і препаратів сухої плазми.

  Таким чином, основним напрямком лікування акушерських кровотеч слід вважати проведення раціональної інфузійно-трансфузійної терапії з використанням дискретного плазмаферезу в 1-й і 2-й стадіях постреанимационного періоду, що запобігає формуванню поліорганної недостатності.

  Пропоновані методи інтенсивної терапії дозволяють істотно знизити летальність і запобігти інвалідизацію жінок із зазначеною патологією.

  Усього цього можна уникнути, якщо більш широко використовувати профілактичні заходи, особливо у жінок групи «високого ризику» по кровотечі.

  Реальним способом уникнути кровотеч, посттрансфузійних ускладнень є різновиди кровесберегающей хірургії.

  Є декілька стратегічних підходів для зниження потреби в гомологичной крові. Насамперед це визначення прийнятного зниження рівня гематокриту або гемоглобіну. У більшості клінічних ситуацій немає необхідності в переливанні гомологічних еритроцитів при рівні гемоглобіну вище 70 г / л і гематокриту 21%.

  Інший шлях - більш широке застосування аутотрансфузії. Відомі такі різновиди аутотрансфузії:

  1) передопераційна заготівля і переливання крові хворий (цільної крові або її компонентів);

  2) керована гемодилюція (нормо-і гіперволемічна);

  3) интраоперационная реінфузія крові (з відмиванням і без відмивання еритроцитів);

  4) збір, обробка і переливання крові, що скупчилася в порожнинах (грудної, черевної і т.д.).

  Передопераційна заготівля компонентів крові вперше описана Mc.Kittric в 1974 р. і включає дозований одно-або багаторазовий забір крові або її компонентів з подальшим їх зберіганням і переливанням під час операції.

  У Канаді заготівля аутокрові вперше проведена в 1986 р., проте вже в 1996 р. було заготовлено 20000 одиниць аутокрови. Кількість перелитої аутокрови склало 2,69 одиниці на одного пацієнта. М. Kanter і співавт. (1996) успішно заготовляли аутокровь і переливали її після гістеректомії.

  Заготівля цільної крові у вагітних поширення не отримала, хоча окремі повідомлення на цю тему є.

  Крім негативного впливу на стан жінки та плоду, цілком очевидно, що у заготівлі цільної крові немає особливої ??необхідності. При акушерських операціях організм жінки потребує відшкодування факторів згортання крові, фібриногену, антитромбіну III, які споживаються в результаті попадання в кров'яне русло тромбопластичних речовин і розвитку субклінічних проявів ДВС-синдрому. Основним донатором факторів згортання є свіжозаморожена плазма.

  Однак при введенні донорської плазми відбувається взаємодія білків плазми донорів і реципієнта, що призводить до утворення укрупнених частинок і надалі - до розвитку реактивних змін, які тим більше, чим більше білкова несумісність. Більше 40 років тому академік О. О. Богомолець підкреслював, що біохімічні особливості білків, властиві кожному індивідууму, роблять принципово неможливою повну сумісність плазми при переливанні.

  За допомогою сучасних методів білкової хімії, зокрема, колоночной гель-фільтрації, показано суттєве зростання рівня М-макроглобуліном після гемо-та плазмотрансфузій. Подібні зміни відсутні при аутотрансфузії. Тому має сенс дробова заготівля аутоплазми.

  Цікаву роботу в цьому напрямку провів М.Д.Фомін (1995). Він запропонував здійснювати заготівлю аутоплазми методом плазмаферезу в кількості 600 мл за 2 забору з інтервалом у тиждень. На плазмаферез прямували вагітні, плановані на планове абдомінальне розродження: з рубцем на матці, міопію високого ступеня, передлежанням плаценти, анатомічними особливостями таза, що перешкоджають розродження через природні родові шляхи, а також жінки з сумою відносних показань. Вагітні були соматично здорові, рівень гемоглобіну не нижче 100 г / л, гематокриту не менше 30 л / л, еритроцитів не менше 2,5 x1012 мл, загального білка не менше 65 г / л. Контроль за станом плоду здійснювався методом кардіотокографії. Плазмовозмещеніе проводимо фізіологічним розчином у співвідношенні 1:1. Зберігання плазми здійснюється при температурі - 18 оС.

  У НЦ АГіП РАМН аутоплазмодонорство у вагітних жінок проводиться двічі, з перервою не менше 48 ч. Кров ексфузіруется в пластикові контейнери, в середньому одномоментно забирається 450-500 мл, контейнер з кров'ю поміщається в центрифугу. Режим роботи центрифуги: швидкість обертання ротора 2800 об / хв, час обертання 12 хв. Після закінчення розділення крові плазма за допомогою плазмоекстрактора віддаляється в другій контейнер, маркується із зазначенням порядкового номера, дати заготовки, П.І.Б. вагітної, групи крові і резус-приналежності, після чого заморожується. Обсяг ексфузіруемой плазми обов'язково відшкодовується в співвідношенні 1:1 ізотонічними розчинами. Як правило, при дворазовому плазмаферезе обсяг заготовленої плазми коливається від 580 до 650 мл.

  Заготовлена ??аутоплазмой використовується в повному обсязі під час оперативного втручання та в ранньому післяопераційному періоді. При використанні аутоплазмодонорства не відзначено зниження гемокоагуляціонних потенціалу, загального білка, гемоглобіну, гематокриту, відсутній негативний вплив на стан плода та новонародженого. Виключається ризик посттрансфузнонних, інфекційних, метаболічних ускладнень.

  Великі перспективи відкриває методика кріоконсервування еритроцитів, які можуть зберігатися до 1 року, а при особливих умовах до 5 років. У цьому випадку створюється банк аутокрови, яка може бути використана у міру потреби, тобто у жінки до планованої вагітності забирають еритроцити, а під час розродження при виникненні кровотечі їх переливають. Однак поширення в нашій країні дана методика поки не отримала з економічних причин - консервація і зберігання крові в рідкому азоті коштує дорого.

  Керована гемодилюція була впроваджена в клінічну практику в 1973 р. До цього часу було показано, що високий передопераційний гематокрит підвищує ризик післяопераційних ускладнень, особливо тромбоемболічних ускладнень. Встановлено, що помірна гемодилюція не тільки забезпечує наявність аутокрови для реінфузії, а й призводить до зниження в'язкості крові та покращення органного кровотоку. Доведено, що величина гематокрит 30% забезпечує ідеальне співвідношення між плинністю крові та її кислородтранспортной функцією. Тимчасове зниження кількості циркулюючих еритроцитів компенсується підвищенням серцевого викиду і ударного обсягу, що супроводжується поліпшенням мікроциркуляції і органного кровотоку.

  Розрізняють нормоволемічна гіперволемічна гемодилюцію. Нормоволемічна гемодилюція використовується при оперативних втручаннях в гінекології. Хворий після введення в анестезію виробляють ексфузію крові в кількості 500-800 мл з одночасною інфузією розчинів декстранів в рівному обсязі. Заготовлена ??таким чином кров реінфузіруется після досягнення хірургічного гемостазу. Ця методика дозволяє знизити показники червоної крові до допустимих значень і отримати значний запас свіжої аутокрови. Протипоказаннями для гемодилюції є вихідна анемія, виражена коронарна патологія, обструктивні захворювання легень, важка ниркова патологія, виражена гіпертензія, цироз печінки, дефекти в системі гемостазу, ендогенні інтоксикації.

  В акушерстві нормоволемічна гемодилюція не може бути використана. Тому багато авторів рекомендують при проведенні операції кесаревого розтину методику гіперволемічна гемодилюции, сутність якої полягає в попередньому переливанні розчинів з високим колоїдно-осмотичним тиском або осмоляльністю. Висока молекулярна маса колоїдів дає їм можливість довго утримуватися в судинному руслі. Переваги методу полягають в поліпшенні мікроциркуляції, зокрема, в матково-плацентарної зоні, в профілактиці тромбозів і гнійно-септичних ускладнень, посиленні лактації. Для гіперволемічна гемодилюции можна використовувати розчини альбуміну, поліглюкіну, реополіглюкіну, желатиноля, гемодеза, які добре переносяться, покращують тканинну перфузію, тривало циркулюють в судинному руслі, не уявляють ризику для вагітної та плоду. Протипоказаннями до методу є виражена анемія, мітральні пороки серця, ниркова недостатність, гіпокоагуляція, внутрішньоутробне страждання плода.

  Реінфузія - це збір з поверхні рани або вилила в порожнині тіла крові пацієнта, очищення і повернення її в русло в процесі операції або безпосередньо після її закінчення з метою відшкодування крововтрати.

  Повернення вилилась під час операції крові застосовували ще в XIX столітті. У 1810 р. I.Blundell (Англія) провів серію експериментів на собаках, а в 1818 р. впровадив метод в клінічну практику. Кров збирали в бутлі, фільтрували через марлю і переливали хворим. З 10 жінок з післяпологовим кровотечею, яким було вироблено переливання аутокрові, 5 вижили. У 1914 р. цю методику застосували при операції з приводу перервалася трубної вагітності.

  У середині 1960-х років з'явилися апарати, що працюють за допомогою роликових насосів. Вперше такий апарат був застосований Г.І.Терезніковим. Пристрій був резервуаротстойнік, в який вмонтований фільтр, приєднані гумові трубки з двома роликовими насосами. До цих пір використовують прості і економічні системи для збору крові не тільки під час операції, але і після неї з дреніруемих порожнин. Однак у цьому випадку виникають проблеми, пов'язані з відмиванням еритроцитів, переливанням вільного гемоглобіну, тканинного детриту і прокоагулянтів, переважно тромбопластину.

  KRWilliamson виділяє три основні шляхи реінфузії крові:

  1) збір крові з операційної рани з консервацією її і подальшим введенням хворий,

  2) збір крові з операційної рани в спеціальний пристрій, що забезпечує безперервну реінфузію крові,

  3) збір крові з операційної рани в спеціальний апарат, який забезпечує центрифугування і відмивання еритроцитів з подальшим введенням хворий еритроцитарної суспензії.

  З появою в 70-х роках сепараторів крові почався новий етап у розвитку реінфузії: з'явилася можливість відмивання зібраних еритроцитів апаратним способом. Кров з операційної рани аспирируется за допомогою стерильного насоса в спеціальну ємність, де змішується з антикоагулянтом, потім надходить у сепаратор, в якому під час обертання промивається фізіологічним розчином. У результаті відбувається гемоконцентрация і кінцевим продуктом є ерітровзвесь з гематокритом порядку 60%. Вперше повернення відмитих еритроцитів був проведений у Франції в 1978 р.

  Перевагою цієї системи є видалення плазми з усіма небажаними компонентами, до яких відносяться вільний гемоглобін плазми, тромбопластические субстанції, тканинної детрит, а також антикоагулянт.

  Вітчизняна апаратура такого типу, на жаль, відсутня. Єдиний серійно випущений апарат для реінфузії крові АРПК-1 мав ряд серйозних конструктивних недоліків, що обмежують його використання в хірургії.

  За кордоном поширення набули апарати «Cell-saver» фірм «Haemonetics», «Althin» і «Dideco». Вони відповідають наступним вимогам:

  1) одночасний збір, вимір і обробка крові з порожнин організму без створення перешкод в операційній рані,

  2) простота в роботі,

  3) безпека антикоагуляції,

  4) обеспеніваніе і фільтрація крові,

  5) мала травматизація елементів крові,

  6) можливість регуляції продуктивності,

  7) надійність, дешевизна і компактність апарату.

  Вивчення терміну життя відмитих еритроцитів за допомогою радіоактивного Сг показало, що він дорівнює такому звичайних еритроцитів, секвестрації еритроцитів в селезінці не відбувається. Відмивання еритроцитів істотно знижує рівень вільного гемоглобіну, зменшуючи тим самим ризик можливої ??нефротоксичності реінфузіруемой аутоерітроцітов.

  У процесі контактування з повітрям відбувається повна оксигенація крові, що вилилася, її рН наближається до рН циркулюючої крові. Реінфузіруемой кров не депонується, а найбільш повноцінно включається в русло циркуляції, ефективніше нормалізує ОЦК і для досягнення адекватного гемодинамического ефекту її потрібно менше, ніж донорської крові навіть малих термінів зберігання.

  Використання реінфузії при операції з приводу порушеної позаматкової вагітності у 86,6% хворих дозволило обійтися без донорської крові.

  Необхідно відзначити, що наявність в черевній порожнині рідин типу розчину фурациліну, невеликих кількостей спирту, йоду, вмісту кіст, кістом не є протипоказанням до реінфузії, бо ці речовини будуть видалені під час промивання при високій швидкості обертання. Абсолютним протипоказанням до реінфузії служить наявність в черевній порожнині кишкового вмісту, гною. Відносним протипоказанням є наявність у хворої злоякісного новоутворення. Водночас J. Connor і співавт. (1995) проводили реінфузію крові при операціях з приводу раку шийки матки.

  При кесаревому розтині необхідно пам'ятати про наявність тромбопластичних субстанцій в навколоплідних водах і можливості їх перенесення в судинне русло пацієнтки. Однак в конструкції апарата передбачений особливий режим високоякісної відмивання великою кількістю розчину.

  Для доказу безпеки застосування реінфузії в акушерстві ми провели електронно-мікроскопічне дослідження проб одержуваної суспензії еритроцитів. При вивченні ультраструктури та ультрацітохіміі проб було відзначено, що всі ерітросуспензіі практично не відрізняються між собою, доводячи стандартизированность технології отримання перфузійних суспензій еритроцитів. Кожна проба являє собою практично на 100% чисту суспензію еритроцитів. Відсутні інші формені елементи крові, а також макромолекулярні компоненти плазми між клітинами. Популяція еритроцитів однорідна за формою клітин, станом клітинної мембрани і ультраструктурі матриксу цитоплазми. Практично не спостерігаються клітини, що утворюють між собою щільні контакти і, внаслідок цього, агрегати еритроцитів. Форма еритроцитів типова для норми і являє собою двоввігнуті диски, обмежені цілісної зовнішньої цитоплазматичної мембраною на всьому протязі клітини. Еритроцити неправильної форми, з виростами і шіловіднимі утвореннями не спостерігаються. Матрикс цитоплазми еритроцитів складається з рівномірно розподілених за обсягом клітини ультрамікрофібрілл гемоглобіну, характерних для нормальних еритроцитів.

  Результати ультрацітохіміческіе визначення активності АМФ-ази і АТФ-ази в ерітросуспензіях підтверджують отримані дані ультраструктурного аналізу еритроцитів. Еритроцити мають добре вираженою нуклеозідфосфатной активністю, що свідчить про нормальний функціональний стан клітин і, перш за все про активний стан зовнішньої цитоплазматичної мембрани еритроцитів, яка визначає метаболічну і транспортну функцію клітин. Добре виражена активність ферментів АМФ-ази і АТФ-ази, які контролюють потоки метаболітів через мембрану еритроцитів, переважно із зовнішнього боку мембрани. Активність АТФ-ази, крім того, виявляється в матриксі цитоплазми, що свідчить про нормальний рівень метаболічних процесів, пов'язаних з дихальною функцією еритроцитів.

  Можна констатувати, що даний метод отримання суспензії еритроцитів характеризується гарними технологічними якостями, дозволяючи проводити очищення суспензії від аномальних еритроцитів, які зазвичай спостерігаються в цільної крові. Крім нормальної структури, еритроцити володіють достатніми функціональними властивостями, що роблять їх здатними до повноцінного функціонування після реінфузії. Наші дослідження узгоджуються з даними Н. Bernstein і співавт. (1997), що вказують, що при обробці крові в «cell-saver» відбувається її очищення від тканинних факторів плаценти і елементів амніотичної рідини.

  Крім того, ми визнали за необхідне з'ясувати, чи не володіє реінфузіруемой ерітровзвесь антикоагулянтної активністю, і чи не може вона мати несприятливий вплив на баланс процесів згортання і протизгортання у пацієнтки після реінфузії. Для цього досліджувалися показники ланки інгібіторів згортання (активність і вміст антитромбіну III) і маркери внутрішньосудинного згортання крові (комплекс тромбін-антитромбін III - ТАТ, продукти деградації фібрину і фібриногену - фрагменти DD, xy, DE). Дослідження проводилися паралельно в пробах аспірованої з операційної рани крові та пробах ерітровзвесі, призначеної для реінфузії.

  З'ясовано, що в аспірованої крові мало місце зниження вмісту антитромбіну III до 0,188 ± 0,014 г / л (норма 0,220-0,390 г / л) з одночасним різким зниженням його активності до 2-3% (норма 75-125%). У ерітровзвесі для реінфузії зниження вмісту ATIII ще більш виражено - 0,069 ± 0,009 г / л, а його активність практично не визначається. Таким чином, дослідження ланки природних інгібіторів згортання крові свідчить про низький вміст і відсутності активності інгібіторів згортання крові в ерітровзвесі для реінфузії, що підтверджує безпеку даного методу.

  У аспірованої крові мало місце підвищення концентрації ТАТ - 9,8 ± 1,7 на 10-6 г / л (норма 1,0-4,1 на 10-6 г / л). У ерітровзвесі для реінфузії концентрація ТАТ також підвищена - 9,6 ± 1,7 на 10-6 г / л. Концентрація фрагмента DD як в пробах аспірованої крові, так і ерітровзвесі для реінфузії склала менше 0,5 на 10-3 г / л (нормативне значення), фрагмента х-у і фрагмента DE в пробах аспірованої крові - 10-40 на 10-3 г / л (активація внутрішньосудинного згортання), а в пробах ерітровзвесі для реінфузії - 2 на 10-3 г / л (норма). Отже, в пробах аспірованої крові виявлена ??активація внутрішньосудинного згортання, як по ТАТ, так і за фрагментами ПДФ. У пробах ерітровзвесі для реінфузії фрагменти ПДФ свідчать про відсутність внутрішньосудинноготромбоутворення, а комплекс ТАТ - про активацію тромбіногенеза.

  Проведені дослідження дозволяють зробити висновок, що Аспірувати з операційної рани кров у разі її повернення без попередньої обробки може з'явитися джерелом порушення балансу систем згортання і протизгортання в організмі, в той час як реінфузія відмитих еритроцитів такої небезпеки не представляє. Вказівок в літературі на подібні дослідження ми не зустріли.

  Таким чином, реінфузія еритроцитів є високоефективним методом профілактики та лікування кровотеч в акушерській практиці, вигідно відрізняючись від застосування донорських еритроцитів. Застосування методу при дотриманні певних правил безпечно для пацієнток.

  Нами виділено такі показання до прореденію інтраопераційної реінфузії еритроцитів в акушерстві: передлежання і передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, спадкові та набуті дефекти системи гемостазу, багатоплідна вагітність, спайковий процес у малому тазі, рубець на матці, варикозне розширення вен матки, гемангіоми органів малого таза, міома, аномалії розвитку матки, розрив матки, розширення обсягу оперативного втручання, рідкісна група крові жінки.

  Абсолютним протипоказанням до реінфузії служить наявність в черевній порожнині кишкового вмісту, гною. У даній ситуації излившаяся туди кров стає інфікованою. У літературі наводяться клінічні приклади, що доводять необхідність зваженого підходу до проведення реінфузії [Тимохов BC, 1996]. Реінфузію еритроцитів необхідно розглядати як серйозну операцію, яка повинна виконуватися висококваліфікованим лікарем, добре знайомим не тільки з технічною стороною (апаратурою для реінфузії), а й клінічними аспектами (свідченнями і протипоказаннями для її проведення).

  При порівнянні рівнів гемоглобіну, гематокриту та кількості еритроцитів в післяопераційному періоді виявлено, що після реінфузії еритроцитів зазначені показники практично не змінюються, в той же час після трансфузии донорських еритроцитів показники достовірно знижуються як на 1-е, так і на 5-у добу. Даний факт можна пояснити як недостатньою трансфузией донорських еритроцитів, так і значним їх депонуванням. Реінфузія аутоерітроцітов дозволяє практично повністю зберегти їх популяцію в судинному руслі жінки.

  Після реінфузії еритроцитів у жінок відзначено достовірне підвищення показника r + k і достовірне зниження ІТП в 1-е і 5-е добу післяопераційного періоду. Зазначені зміни в системі гемостазу можна розцінювати позитивно в плані профілактики тромбоемболічних ускладнень. Після трансфузии донорських еритроцитів у жінок в післяопераційному періоді зберігалася гіперактивність прокоагулянтного ланки.

  Вивчено стан імунної системи у вагітних жінок, а потім проаналізовано зміни, що відбулися на 8-у добу після пологів. Вихідні параметри клітинного та гуморального ланок імунітету вагітних між собою практично не відрізнялися і знаходилися в межах нормативних значень. Порівняльний аналіз змісту популяцій лімфоцитів в периферичної крові виявив, що після реінфузії у породіль достовірно збільшилася відносний вміст Nк-клітин, абсолютна їх зміст мало тенденцію до зростання. Після переливання донорських еритроцитів достовірно знизилося відносний вміст Т-лімфоцитів, намітилася тенденція до зниження абсолютного числа Т-лімфоцитів. За відсутності істотної різниці в абсолютному та відносному змісті CD8 + клітин, спостерігається зниження нижче норми абсолютного і відносного вмісту CD4 + клітин, зниження нижче норми співвідношення CD4/CD8 після переливання донорських еритроцитів. Після реінфузії відносний вміст Т-хелперів індукторів також достовірно знизилося, абсолютний зміст мало тенденцію до зниження, в той же час залишаючись у межах нормативних значень. Оцінка рівнів сироваткових імуноглобулінів у породіль після реінфузії показала, що достовірних змін не відбулося, хоча деяке зниження концентрації IgA і IgG мало місце. Після переливання донорських еритроцитів відзначено достовірне підвищення концентрації IgA і IgG.

  Отже, найбільш значні зміни імунного статусу відбулися у породіль після переливання чужорідних еритроцитів: відзначено пригнічення Т-клітинного імунітету за рахунок зниження субпопуляції CD4 + клітин на тлі напруги гуморального імунітету за рахунок імуноглобулінів класів G і А. Після реінфузії еритроцитів відзначено зниження відносного вмісту Т-хелперів і збільшення відносного вмісту Мк-клітин, а також деяке зниження (у межах нормативних значень) імуноглобулінів класів А і G, що можна пояснити мала місце крововтратою.

  Проведені дослідження узгоджуються з даними літератури. Переливання гомологичной крові викликає значні імунологічні зрушення у оперованих хворих, в деяких випадках розвивається так званий посттрансфузійних синдром.

  Аналіз перебігу післяопераційного періоду у обстежених жінок виявив, що після реінфузії еритроцитів інфекційно-запальних ускладнень не було, в той час як після переливання чужорідних еритроцитів їх частота склала 12,5%. P. Murphy (1992) вказує, що трансфузія донорської крові є фактором ризику післяопераційних інфекційних ускладнень.

  До гемостатическим засобів відносяться препарати, що володіють вираженим місцевим судинозвужувальну дію або збільшують коагуляційний потенціал крові.

  Судинозвужувальною дію має вазопресин. Z.Zaki (1997) використовував цей препарат при масивній кровотечі, обумовленому предлежанием плаценти. Однак застосування таких препаратів в акушерстві обмежене у зв'язку можливим порушенням кровотоку в фето-плацентарного комплексу.

  Більше поширення отримали кошти, що збільшують коагуляційний потенціал крові. Всі гемостатичні засоби, що застосовуються при коагулопатії, діляться на 4 групи:

  1-я - прямі і непрямі коагулянти (тромбін, фібриноген, вікасол, десмопрессин),

  2-я - засоби, що стимулюють агрегацію і адгезію тромбоцитів,

  3-тя - засоби, що знижують проникність судин (адроксон, етамзілат натрію, дицинон, рутин),

  4-я - інгібітори фібринолізу (епсилон-амінокапронова кислота, апротинін).

  Гемостатична активність десмопресину виявлена ??порівняно недавно. Він сприяє вивільненню з ендотелію компонента фактора VIII, що відповідає за коагулянтной активність, а також простацикліну, тканинного активатора плазміногену і фактора Віллебранда. Препарат з успіхом застосований при гемофілії і хворобі Віллебранда, порушеннях гемостазу, обумовлених хронічною нирковою недостатністю і цирозом печінки, тромбоцитопатій. Описано профілактичне застосування десмопресину у породіллі з хворобою Віллебранда.

  Апротинін - інгібітор серинових протеаз. Однак це не просто антифібринолітик, механізм його дії складніше і повністю не вивчений. Препарат особливо показаний у хворих, які отримували в передопераційному періоді аспірин, фібринолітики для нейтралізації їх дії під час операції. У літературі є вказівки, що апротинін запобігає кровотеча при ДВС-синдромі і був використаний при важких формах акушерської патології (відшарування плаценти і емболія навколоплідними водами) з метою запобігання коагулопатії споживання.

  Крім того, існує унікальний препарат, який можна віднести до 2, 3 і 4 групами одночасно. Йдеться про транексаміновой кислоті - трансамче.

  Препарат трансамча у вигляді ампулах (5% розчину 5 мл) і в таблетках (250 мг) випускається японською фірмою «Daichi Pharmaceutical Co., Lt» і зареєстрований Фармакологічним Комітетом МОЗ РФ.

  Фармакологічні властивості трансамчі засновані:

  а) на блокуванні активатора плазміногену, що гальмує перетворення останнього в плазмін, внаслідок чого сильно пригнічується деградація фібрину плазміном. Антіфібрінолітіческіе дію ще більш посилюється в присутності в плазмі антиплазміном, таких як альфа-2-макроглобулін (антіплазміновое дія),

  б) на гемостатическом дії - препарат запобігає фібриноліз, гіпофункцію тромбоцитів, підвищену ламкість судин і збільшує витрату коагуляційних факторів.

  Крім цього, трансамча надає антиалергічну та протизапальну дію, пригнічуючи плазмін, що виробляє кинин і активні пептиди, що викликають алергію і запалення. Крім того, знижуючи проникність судинної стінки, трансамча сприяє зникненню набряків, викликаних каррагинин і брадикініном. В експерименті доведена низька токсичність і відсутність тератогенного ефекту.

  У зарубіжній літературі є вказівки на успішне застосування транексамової кислоти при серцево-легеневих, ортопедичних операціях, трансплантації печінки, при онкологічних захворюваннях. Всі автори відзначають, що трансамча значно знижує ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ крововтрату.

  Незважаючи на різнобічний та ефективне гемостатичну дію трансамчі, широкого розповсюдження в акушерстві даний препарат поки не отримав, хоча добре зарекомендував себе в лікуванні менорагій протягом останніх 20 років.

  З'ясовано думку, що введення трансамчі необхідно при розвитку коагулопатіческім кровотеч, пов'язаних з емболією навколоплідними водами, передчасним відшаруванням нормально розташованої плаценти та ін При цьому, як правило, виявляється надмірна активація фибринолитического ланки системи гемостазу, в результаті чого лизируются не тільки виникають внутрішньосудинні згустки фібрину , а й циркулюючі фактори згортання внаслідок посилення генерації плазміну. Використання свіжозамороженої плазми з інгібіторами протеолізу призводить до короткочасного ефекту і до подальшої активації фібринолізу. Тому саме в цих випадках необхідне використання трансамчі.

  Нами проведена порівняльна оцінка трансамчі і донорської свіжозамороженої плазми при профілактиці кровотеч у породіль з ізокоагуляціей, що не характерною для терміну вагітності. 60 жінкам з профілактичною метою проводилося введення трансамчі. При пологах через природні родові шляхи - у дозі 500 мг внутрішньовенно крапельно в 1 періоді пологів (при відкритті шийки матки на 4-6 см). При абдомінальному розродженні - безпосередньо перед операцією. 60 породіллям профілактика кровотечі проводилась введенням донорської плазми в кількості 300 мл.

  За перебігом пологів (як через природні родові шляхи, так і шляхом кесаревого розтину), величиною крововтрати, перебігу післяпологового періоду, даними лабораторних методів дослідження, в тому числі показників системи гемостазу, немає достовірних відмінностей між жінками, які отримували з метою профілактики кровотечі трансамчу, і жінками, яким з аналогічною метою проводилася інфузія донорської свіжозамороженої плазми, не виявлені.

  Таким чином, на підставі проведених досліджень показана можливість значного скорочення застосування донорської крові за рахунок використання аутоплазмодонорства, реінфузії еритроцитів і введення трансамчі. Однак є категорія породіль та породіль, введення яким компонентів донорської крові необхідно.

  Родоразрешение жінок із спадковими і набутими захворюваннями крові вимагає обов'язкового застосування компонентів донорської крові. Дозування і вибір необхідних компонентів здійснюються індивідуально з урахуванням клінічних даних під контролем показників системи гемостазу.

  Слід зазначити, що успіхи в галузі клінічної гематології та трансфузіології дозволили істотно продовжити життя хворим зі спадковими захворюваннями системи згортання крові. Середній вік хворих на гемофілію А і В, важким ступенем хвороби Віллебранда в даний час досягає 45-50 років. Отже, при виникненні вагітності у жінок зі спадковим дефіцитом прокоагулянтів створюється безліч акушерських та перинатальних проблем. Родинні шлюби, що мають місце у мусульман, підтримують рівень народження дітей з вродженими порушеннями згортання крові.

  До спадкових дефектів гемостазу, що привертає до кровоточивості, відносяться: хвороба Віллебранда, дефіцит фактора VIII (гемофілія А), фактора IX (гемофілія В), фактора XI (синдром Розенталя), фактора X (синдром Стюарта-Прауера), фактора VII (хвороба Александера ), фактора V (парагемофілія), фактора II (гіпопротромбінемія), фактора I (афібриногенемія), фактора XII (хвороба Хагемана), фактора XIII, високомолекулярного кининогена і прекаллікреін.

  Частота спадкових дефектів гемостазу, пов'язаних з підвищеною кровоточивістю, за узагальненими даними світової літератури, варіює від 0,001 до 0,005%. В акушерській практиці вони зустрічаються відносно рідко (у порівнянні з набутими), проте займають значне місце в структурі масивних кровотеч.

  Хвороба Віллебранда - найпоширеніший спадковий дефект плазмового ланки системи гемостазу, що зустрічається в акушерській практиці. Частота захворювання, за даними різних дослідників, коливається в межах від 1:10000 до 1:20000 пологів. Хвороба має кілька клінічних та генетичних варіантів, спільне для них - зміни в структурі фактора Віллебранда. Він є однією з субодиниць молекули фактора VIII - бере участь у первинному гемостазі - процесі адгезії тромбоцитів - і може функціонувати як кофактор рістоцетін-індукованої агрегації тромбоцитів.

  Клінічні прояви хвороби Віллебранда вкрай різноманітні. Вони включають кровотечі з ясен, хірургічних і посттравматичних ран, менорагії, шлунково-кишкові кровотечі, освіта синців. Крововиливу в м'язи і суглобові сумки, часто зустрічаються при гемофілії, при хворобі Віллебранда спостерігаються рідко.

  Дослідники відзначають, що виразність геморагічного синдрому найбільшою мірою корелює зі ступенем дефіциту у хворих коагулянтной частини фактора VIII (ф VIII: K). З прогресуванням вагітності наростає рівень фактора Віллебранда і ф VIII: K. У міру збільшення останнього зменшується час кровотечі. Таким чином, ймовірність післяпологового кровотечі залежить від кількісного вмісту ф VIII: K.

  Патогенетичним методом лікування є введення гемопрепаратамі, що містять комплекс фактора VIII, в тому числі фактор Віллебранда. Більшість дослідників віддають перевагу кріопреципітат, так як він містить всі форми макромолекулярного комплексу фактора VIII.

  Всі антигемофилический препарати дозуються в одиницях. За 1 одиницю активності приймається кількість фактора VIII, що міститься в 1 мл «усередненої» донорської плазми, тобто плазми з 100% вмістом антигемофильного глобуліну. Введення 1000 ЕД будь-якого препарату, наприклад кріопреципітату, рівносильно переливанню 1000 мл «усередненої» донорської плазми. 1 доза кріопреципітату містить в середньому 200 ОД фактора VIII. Кількість доз гемопрепаратамі в пологах підбирається емпірично. Гемостатичний рівень ф VIII: K у жінок з хворобою Віллебранда становить 50%.

  Замісну терапію препаратами плазми при цьому захворюванні більшість авторів пропонують починати в 1 періоді пологів при відкритті маткового зіву на 6-7 см. При поєднаних дефектах гемостазу у жінок з хворобою Віллебранда її проводять з початком пологової діяльності.

  Загальноприйнята початкова доза становить не менше 300 мл свіжозамороженої плазми або 3-6 доз кріопреципітату. У післяпологовому періоді замісну терапію гемопрепаратамі проводять кожні 2 дні протягом 5-7 днів в обсязі не менше 200 мл свіжозамороженої плазми або 2-3 доз кріопреципітату.

  Гемофілія А і В у більшості випадків вражає осіб чоловічої статі. Жінки можуть бути гетерозиготними носіями гена гемофілії. Вони не страждають вираженою кровоточивістю, хоча активність факторів VIII і IX у них часто буває зниженою. Як правило, вміст фактора VIII під час вагітності прогресивно зростає, досягаючи максимуму перед пологами. Жінок - носії гена гемофілії А при зниженні фактора VIII нижче гемостатического рівня (<50%) в 1 періоді пологів гематологи рекомендують профілактичне введення 200 ОД фактора VIII (200 мл свіжозамороженої плазми або 1 доза кріопреципітату).

  У вагітних з вродженою гипофибриногенемией ризик кровотечі в пологах залежить від того, чи відбудеться в міру збільшення терміну вагітності і напередодні пологів властиве гестационному процесу збільшення кількості фібриногену. Автори відзначають, що в разі збереження гіпофібриногенемії ризик коагулопатіческіе кровотечі в пологах є і особливо посилюється при приєднанні небудь акушерської патології.

  Дефіцит II фактора (гіпопротромбінемія) зустрічається рідко, однак ризик кровотечі в пологах і при операції кесаревого розтину досить високий. Необхідний гемостатический рівень даного фактора складає 40-50%, що досягається введенням свіжозамороженої плазми в початковій дозі 25 мл / кг і підтримуючої - 10 мл / кг щодня протягом тижня під суворим гемостазиологические контролем.

  При дефіциті фактора V (парагемофілія) ризик кровотечі не дуже високий, рівень 30-35% від норми забезпечує гемостаз. При більш низьких цифрах вводиться свіжозаморожена плазма в зазначених вище дозах. Однак деякі дослідники відзначають, що при приєднанні акушерської патології, що протікає з синдромом ДВЗ, ризик кровотечі зростає.

  Для успішного гемостазу в пологах у жінок з хворобою Александера (дефіцит фактора VII) необхідний рівень 10-20% від норми. При більш глибокому дефіциті фактора VII наприкінці 1 періоду пологів і протягом 1 добу після пологів гематологи вважають необхідною трансфузию не менше 800 мл свіжозамороженої плазми.

  У породіль з дефіцитом фактора X (синдром Стюарта-Прауера) ризик кровотечі виключно високий. Для нормального гемостазу необхідно 40-50% фактора, при менших значеннях методом вибору вважається введення свіжозамороженої плазми в пологах і протягом тижня після пологів.

  Ризик кровотечі у жінок з синдромом Розенталя при рівні фактора XI більше 20% невеликий.

  Дефіцит фактора XII більше чреватий тромбоемболічними ускладненнями зважаючи редукції Хагеман-залежного фібринолізу (при ускладненні гестаційного процесу синдромом ДВЗ). З метою профілактики, як кровотечі, так і тромбозу породіллям з вмістом XII фактора менше 9% деякі автори пропонують переливання 200 мл свіжозамороженої плазми.

  При дефіциті фактора XIII можливі кровотечі, як під час пологів (операції), так і в післяпологовому (післяопераційному) періоді. Замісною терапією також є інфузії свіжозамороженої плазми.

  Серед придбаних дефектів системи гемостазу найбільше значення в акушерській практиці має ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа). Захворювання носить аутоімунний характер. Причиною руйнування тромбоцитів на периферії є антитіла до циркулюючих тромбоцитам.

  Клінічно захворювання характеризується кровотечами з слизових оболонок і шкірними дрібноточковими крововиливами у вигляді екхімозів різної вираженості. Шлункові, маткові кровотечі та гематурія характерні для важких форм захворювання.

  При вивченні гемостазу визначається різке зниження кількості тромбоцитів, а, отже, їх функції при незмінених показниках плазмових факторів згортання крові.

  Діагностика захворювання можлива при обов'язковій стернальной пункції для виключення гемобластозов, хвороби Маркьяфави-Мікеле, метастазів раку та ін Для ідіопатичною тромбоцитопенічна пурпура характерно нормальний вміст мегакаріоцитів в пунктаті кісткового мозку.

  Сучасна терапія захворювання заснована на застосуванні кортикостероїдів, імунодепресантів і спленектомії.

  Як правило, вагітність не загострює течії тромбоцитопенії. Госпіталізація жінок в III триместрі, ретельне клінічне обстеження і глюкокортикоидная терапія дозволяють уникнути геморагічних ускладнень.

  Більшість авторів при компенсованих формах захворювання в пологах пропонують вводити внутрішньом'язово 40-50 мг преднізолону. При явищах геморагічного діатезу та тромбоцитопенії нижче 30 на 109 / л в III триместрі за 2-3 тижнів до передбачуваних пологів призначають 40-60 мг преднізолону на добу per os, в пологах - 80-100 мг внутрішньом'язово.

  У разі неефективності глюкокортикоидной терапії вагітних деякі автори ставлять питання про спленектомії. Однак, на думку інших, проведення цієї операції в пізні терміни вагітності та в післяпологовому періоді слід уникати через високу частоти материнської і антенатальної смертності. Таким чином, спленектомія у вагітних з ідіопатичною тромбоцитопенічна пурпура повинна розглядатися як вимушений захід і виконуватися за життєвими показаннями у тих випадках, коли гормональна і замісна терапія неефективна. В останні роки вітчизняними лікарями запропонована емболізація селезінкової артерії при важкому геморагічному синдромі.

  В якості замісної терапії в даний час використовують тромбомасси, тромбоконцентрат і плазму, збагачену тромбоцитами під динамічним лабораторним контролем.

  Терапевтичне значення перелитих донорських тромбоцитів було вперше продемонстровано Duke в 1911 р. Через 40 років G.Dillard повідомив про новий метод отримання тромбоцитів з цільної крові за допомогою центрифугування у скляних флаконах та впровадив їх переливання пацієнтам з тромбоцитопенією. У 1960 р. з'явилися пластикатних контейнери, і цей факт поклав початок широкому впровадженню трансфузий тромбоцитів в клініці. У 1960-1970 рр.. з'явилася нова можливість отримання терапевтичної дози тромбоцитів від одного донора за допомогою автоматичного центрифугування з використанням сепараторів клітин крові.

  У 1980 р. В.М.Городецкім під керівництвом А. І. Воробйова був розроблений метод отримання тромбоконцентрату з чотирьох доз крові від одного донора за допомогою рефрижераторних центрифуг і пластикатних контейнерів.

  Замісна терапія тромбоцитами є вкрай актуальною. Недооцінка геморагічного синдрому, обумовленого недостатньою кількістю тромбоцитів або порушенням їх функціональної здатності, призводить до крововиливів в головний мозок і / або легкі, що зазвичай закінчується летальним результатом уже незалежно від переливання тромбоцитів. Більшість дослідників вважають, що рівень тромбоцитів 85-50x109 / л є достатнім і не потребує переливання навіть при порожнинних операціях, у випадках, якщо їх функціональна здатність нормальна.

  При зниженні числа тромбоцитів до 20x109 / л, як правило, спостерігаються клінічні прояви тромбоцитопенічного синдрому. Це петехіальні висипання і наявність синців, в першу чергу на шкірі нижніх кінцівок, спонтанна кровоточивість із слизових оболонок рота і носа. У цих випадках переливання тромбоцитів гематологи рекомендують не тільки при оперативних втручаннях, але і при катетеризації магістральних судин, люмбальної пункції, лапароскопії та пункційної біопсії органів, екстракції зубів, розтині флегмон і абсцесів. При появі геморагії на верхній половині тулуба, на шкірі обличчя, крововиливів в кон'юнктиву і на очному дні, локальних кровотеч (шлунково-кишковий тракт, нирки, сечовий міхур) переливання тромбоцитів є екстреної процедурою.

  Іноді зниження кількості тромбоцитів аж до 5x109 / л може не супроводжуватися геморагічними проявами. Однак таке число тромбоцитів вимагає їх переливання незалежно від клінічної картини.

  Клінічними критеріями ефективності трансфузій тромбоцитів є припинення спонтанної кровоточивості і відсутність свіжих геморагічних проявів на шкірі і видимих ??слизових. Лабораторними ознаками ефективності переливатися тромбоцитів вважаються збільшення кількості тромбоцитів у реципієнта через годину після трансфузії і їх підвищений вміст через 24 ч.

  До спадкових формам ТРОМБОЦИТОПАТІЙ відносяться тромбостеній Гланцмана, синдром Бернара-Сульє, хвороби пулу накопичення і дефект циклооксигенази.

  Тромбостеній Гланцмана успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Захворювання характеризується мікроциркуляторною типом кровоточивості - екхімозами на шкірі, під слизовими оболонками, іноді носовими кровотечами, менорагіями, які безуспішно лікують гормональними препаратами. Гемостазиологические ознаками хвороби є подовження часу кровотечі, відсутність або зниження часу ретракції згустку, а також відсутність агрегації тромбоцитів при стимуляції АДФ, колагеном, тромбіном, арахідонової кислотою, адреналіном і циклічними ендоперекісям простагландинів. Вагітність і пологи в більшості випадків протікають сприятливо. Ризик розвитку кровотечі посилюється при приєднанні акушерської патології, що викликає синдром ДВС. Автори єдині в думці, що вагітним, роділлям та породіллям з тромбостеній Гланцмана протипоказане призначення антиагрегантів (курантил, но-шпа, компламин, папаверин), пригнічують і без того порушену функцію тромбоцитів. Протипоказано також застосування антикоагулянтів (гепарин, непрямі антикоагулянти) через високого ризику розвитку кровотечі. Замісну терапію при виникненні кровотечі гематологи пропонують проводити препаратами крові, що містять нормальні тромбоцити (тромбомасси, тромбоконцентрат).

  Синдром Бернара-Сульє зустрічається рідко, клінічно характеризується порушенням мікроциркуляторного гемостазу (пурпура, петехії, екхімози). При дослідженні системи гемостазу виявляються подовження часу кровотечі, нормальне або злегка знижене кількість тромбоцитів, а також їх гігантські дистрофічні форми, відсутня рістоцітін-агрегація. Гестаційний процес при синдромі Бернара-Сульє протікає сприятливо. Жінкам протипоказано введення антиагрегантів. Замісну терапію при кровотечі проводять компонентами крові, що містять активні тромбоцити.

  В основі хвороб пулу накопичення лежить патологія функції тромбоцитів, зумовлена ??їх нездатністю накопичувати і виділяти в процесі гемостазу компоненти щільних і альфа-гранул. Клінічно захворювання проявляється слабовираженими геморагічним діатезом, що протікає по типу пошкодження мікроциркуляторного гемостазу. Вагітність і пологи протікають сприятливо. Ризик кровотечі збільшується при приєднанні акушерської патології, що поєднується з синдромом ДВС. Протипоказано застосування під час пологів та у післяпологовому періоді антиагрегантов та антикоагулянтів.

  Дефект циклооксигенази зустрічається вкрай рідко, клінічні прояви його дуже мізерні і виражаються в підвищеній петехиальной кровоточивості після операцій і пологів.

  На думку всіх дослідників, важливість своєчасного виявлення слабо виражених спадкових дефектів гемостазу обумовлена ??тим, що при них зважаючи високого ризику кровотечі протипоказано призначення низки широко використовуються в акушерській практиці препаратів: антикоагулянтів (гепарин), антиагрегантів (компламин, ацетилсаліцилова кислота, но-шпа, папаверин , реополіглюкін тощо), анальгетиків (анальгін). При виникненні геморагічного синдрому в послідовно і післяпологовому періодах головну роль грає замісна терапія препаратами крові, що містять бракуючий фактор.

  Необхідно відзначити, що перераховані методи аутогемодонорства, нові технології профілактики та терапії кровотеч не слід протиставляти один одному. До кожного з них є свої показання та протипоказання, проте їх раціональне використання в поєднанні з грамотною інфузійно-трансфузійної терапією дозволяє в значній більшості випадків істотно зменшити застосування донорської крові, уникнути небезпеки зараження ВІЛ-інфекцією, гепатитом, значно знизити захворюваність і летальність внаслідок масивних кровотеч . 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Акушерські кровотечі"
  1.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ
      Акушерські кровотечі - це кровотечі з статевих шляхів, що виникають при вагітності, в пологах і в післяпологовому періоді, незалежно від причини, їх обумовлює. Частота народження акушерських кровотеч становить 3,8-12% по відношенню до загального числа вагітностей. У силу особливостей кровопостачання вагітної матки (інтенсивність кровотоку в ній становить 700-800 мл
  2.  КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      Причини кровотеч, що розвиваються в ранньому післяпологовому періоді: 1. затримка частин плаценти 2. травми м'яких родових шляхів 3. порушення скорочувальної здатності матки: - гіпотонічна кровотеча - атонічні кровотеча 4. розвиток ДВС-синдрому. Затримка частин плаценти. - Відбувається при необгрунтовано активному веденні третього періоду пологів.
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  4.  Аномалій пологової діяльності
      Частота втречаемості аномалій пологової діяльності становить від 0,5 до 12%. Аномалії пологової діяльності мають важкі наслідки, тому що вони супроводжуються: 1) несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод 2) великим ризиком розвитку інфекції в пологах 3) високий ризик розвитку післяпологових септичних станів 4) часто розвиваються акушерські кровотечі - в
  5.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      Причини кровотеч, що розвиваються в ранньому післяпологовому періоді: 5. затримка частин плаценти 6. травми м'яких родових шляхів 7. порушення скорочувальної здатності матки: - гіпотонічна кровотеча - атонічні кровотеча 8. розвиток ДВС-синдрому. Затримка частин плаценти. - Відбувається при необгрунтовано активному веденні третього періоду пологів.
  6.  СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
      ЕТІОЛОГІЯ Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу
  7.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  8.  СИНДРОМ післяпологового Гипопитуитаризм (СИНДРОМ Шиена)
      Дана форма НОЕС відноситься до післяпологовим ускладнень і зустрічається рідко, оскільки розвивається в результаті неадекватно проведеної інфузійної терапії масивних кровотеч після пологів. Патогенез обумовлений зниженням функції гіпофіза в результаті порушення кровообігу за рахунок спазмів судин на тлі ДВЗ-синдрому після масивних кровотеч або бактеріального шоку (ускладнення пологів або
  9.  ПЕРЕДМОВА
      Наші попередники могли задовольнятися тим рівнем освіти, який вони отримали у своїй молодості. Але що стосується нас, то ми повинні знову приступати до навчання кожні п'ять років, якщо не хочемо відстати від життя. І. В. Гете У результаті прогресу медичної науки істотно змінилися уявлення про цілий ряд патофізіологічних процесів в організмі матері і плода під
  10.  Материнська смертність
      Материнська смертність - один з основних критеріїв якості та рівня організації роботи родопомічних закладів, ефективності впровадження наукових досягнень в практику охорони здоров'я. Однак більшість провідних фахівців розглядають цей показник більш широко, вважаючи материнську смертність інтегруючим показником здоров'я жінок репродуктивного віку і відображає популяційний
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...