загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

АГАСТРІЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

До агастріческой анемії у вузькому сенсі слова відносяться анемії, що виникають у зв'язку з повним видаленням шлунка (гастректомія).

У практичному відношенні важливо підкреслити, що найбільш широко застосовуються при виразковій хворобі шлунка операції - часткова резекція і гастроентероанастомоз, як правило, не супроводжуються розвитком недокрів'я. Лише у частини хворих (переважно жінок) спостерігається недокрів'я залізодефіцитного характеру.

Суперечливі дані про частоту пострезекційних анемій пояснюються тим, що резекції вироблялися з приводу різних захворювань, при яких видаляли різні ділянки шлунка. Анемія частіше розвивається при резекциях з приводу раку шлунка. Навпаки, у хворих на виразку шлунка, перенесли резекцію, як правило, вираженого недокрів'я не спостерігається.

Спостереження М. С. дульцин підтверджують можливість розвитку «хірургічної» анемії зі стигматами хлорозу через 5-12 років після резекції шлунка лише в разі приєднання додаткових чинників - кровотеч, дисфункції яєчників, інфекцій.

Згідно з нашими спостереженнями, розвиток і характер анемії у осіб з оперованих шлунком залежать від наступних обставин: 1) стану організму перед операцією; 2) основного захворювання, з приводу якого була проведена операція; 3) характеру оперативного втручання; 4) терміну, що пройшов з часу операції.

З точки зору сучасних уявлень про головну роль фундального залоз у виробленні внутрішнього антианемічного фактора, resp. гаетромукопротеіна, необхідного для засвоєння вітаміну B12, розвиток агастріческой анемії В12-дефіцитного (перніціозну) типу може мати місце тільки за умови повного видалення або щонайменше субтотальної резекції шлунка.

Порівняльна рідкість пернициозной анемії агастріческого походження пояснюється тим, що операція резекції шлунка виробляється переважно хворим на рак шлунка, термін життя яких після операції нерідко не перевищує 1-2 років, що є недостатнім терміном для розвитку пернициозной анемії.

В даний час у зв'язку з удосконаленням хірургічної техніки термін життя хворих на рак шлунка, підданих гастректомії, подовжився, внаслідок чого почастішали випадки розвитку пернициозной анемії у гастректомірованних хворих.

За статистикою Macdonald та ін, з 27 хворих, які прожили понад 3 років після тотальної гастректомія і свідомо не брали печінкових, resp. B12-утримуючих препаратів, у 12 осіб розвинулася макроцитарная анемія.
трусы женские хлопок
Tomoda простежив за 4 хворими протягом 5 років після тотальної гастректомії. Протягом перших 2 років у хворих спостерігалася гіпо-або нормохромна анемія, на 3-му році розвинулася гиперхромная макроцитарная анемія, а після закінчення 5-6 років у них відзначалася типова пернициозная анемія, успішно піддаються лікуванню вітаміном B12 або фолієвої кислотою і знову рецидивувати після припинення лікування. За спостереженнями Pitney, Beard, систематично протягом 19 місяців визначали у оперованого хворого вміст вітаміну B12 в крові, зниження останнього було вперше констатовано через 16 місяців після операції. За даними Reimer, котрий спостерігав 20 хворих, які перенесли тотальну гастректомію, у всіх хворих через 4-5 років розвинулася важка перніціозоподобная анемія. А. І. Гольдберг із співробітниками призводить спостереження над численними хворими агастріческой пернициозной і макроцитарной анеміями, розвиненими через 2-4 роки після тотальної гастректомії.

Під нашим спостереженням знаходилися 24 хворих агастріческой пернициозной анемією, що розвилася через різні терміни, здебільшого від 2 до 6 років, після операцій субтотальної резекції шлунка та гастректомії, які проводилися з приводу раку шлунка (8 випадків), виразки шлунка (8 випадків) і поліпозу шлунка (8 випадків).

Відомий термін (в середньому 3-5 років), необхідний для розвитку пернициозной анемії після повного видалення шлунка, слід пояснити компенсаторною роллю печінки, яка містить значні запаси фолієвої кислоти і вітаміну B12-

Якщо виходити з нормального вмісту в печінці вітаміну B12, що становить 2? / г, слід вважати, що нормальна печінка, що важить 1500 г, містить 3000 у вітаміну B12. Загальні ж запаси вітаміну B12 в організмі здорової людини (включаючи печінку, нирки, м'язи) становлять близько 4000-5000?, Що при мінімальній добової потреби організму в 2-3 у повинно вистачити на 4-5 років.

Якщо розвиток агастріческой В12-дефіцитної анемії у зв'язку з тотальною гастректомія вважається закономірним явищем, то розвиток такої анемії після субтотальної, а тим більше часткової резекції шлунка вимагає пояснення, оскільки при цих операціях не зачіпається фундальний відділ шлунка , що виробляє гастромукопротеин. Як показали дослідження Badenoch і співробітників, які виробляли біопсію кукси у 6 осіб, хворих агастріческой пернициозной анемією після резекції шлунка з приводу виразкової хвороби, у слизовій збереженої частини шлунка виявилися атрофічні зміни.
В12-дефіцитний характер анемії у цих осіб підтверджується тестом Гласса: введений всередину радіоактивний вітамін B12 не засвоюється, але додавання внутрішнього фактора сприяє його засвоєнню. Таким чином, і пострезекціонного перніціозну анемію з повним правом можна віднести до «агастральние» (згідно з нашою номенклатурі) B12-дефіцитної анемії.

Розвитку типовою анемії У 12-дефіцитного, resp. перніціозну, типу передує період прихованої В12-недостатності, що виявляється у вигляді симптомів так званої агастральние астенії (А. А. Бусалов), парестезії, глоситу.

За даними А. І. Гольдберг і співробітників, найбільш раннім симптомом В12-недостатності є поява макроцитоза еритроцитів (середній діаметр еритроцитів досягає 8 мкм, в той час як вміст вітаміну В12 в крові знаходиться ще в межах фізіологічної норми. Макроцитоз еритроцитів з'являється зазвичай на 6-му місяці після операції і поступово збільшується протягом 2 років (рис. 45).

Агастріческая анемія перніціозну типу з'являється зазвичай в терміни від 3 до 5 років після операції гастректомії.

У частині випадків, однак, анемія перніціозну типу і навіть фунікулярний миелоз можуть розвиватися і раніше - через 1-1,5 року після операції.

При всій схожості з класичною пернициозной анемією Аддісона-Бірмера агастріческая пернициозная анемія відрізняється від останньої поруч ознак: меншою виразністю симптомів гіпергемоліза і відсутністю гіперсідереміі. Нерідко відзначається зниження рівня заліза плазми, пов'язане з порушенням процесів іонізації і всмоктування харчового заліза.



Рис. 45.

Зміни середнього діаметра еритроцитів протягом 1-10 років після тотальної гастректомії, виробленої з приводу раку кардії (А. І. Гольдберг).

За нашими спостереженнями, вміст вітаміну B12 в крові хворих агастріческой анемією перніціозну типу різко знижене, складаючи сліди або не більше 16-75 мк? / мл, що відповідає даним, отриманим у хворих пернициозной анемією Аддісона-Бірмера в стадії рецидиву. У осіб з резектованих шлунком без анемії вміст вітаміну B12 в крові звичайно нормально, складаючи 300-800 мк? / мл. Лише у осіб з макроцитозом еритроцитів може бути виявлено в крові деяке зниження рівня вітаміну B12, попереднє розвитку анемії перніціозну типу (так зване преперніціозное стан).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " АГАСТРІЧЕСКАЯ АНЕМИЯ "
  1. СИМПТОМАТИЧНІ залізодефіцитної анемії, ХЛОРАНЕМІІ
    Симптоматична залізодефіцитна анемія розвивається на тлі певного етіологічного фактора: хронічного ентериту, хронічного нефриту (хлоранемія« брайтіков »), у зв'язку з резекцією шлунка (агастріческая хлоранемія), окультними крововтратами (при грижі стравохідного отвору діафрагми, «грижового» анемія), злоякісними новоутвореннями (канкрозний гіпосідероза), хронічною інфекцією
  2. ЛІКУВАННЯ залізодефіцитної анемії
    Патогенетичним засобом лікування залізодефіцитних анемій є залізо. Показаннями до лікувального застосування заліза є все залізодефіцитні анемії, особливо хронічні анемії на грунті крововтрат, що проходять із зниженим вмістом заліза плазми, що свідчить про виснаження депо заліза в організмі. Терапевтична цінність заліза при анемічних станах визначається його
  3. B12 (фолієва)-дефіцитної анемії
    Класичною формою В12-дефіцитної анемії є так зване злоякісне, або перніціозну, недокрів'я Аддісона-Бірмера. При хвороби. Аддісона -Бірмера повною мірою реалізується різноманітний клініко-гематологічний синдром, що характеризує стан ендогенного В12-авітамінозу в «чистій» формі (рис. 41). До ендогенних В12-авитаминозам ми відносимо також перініціозно-анемічні
  4. АНЕМІЇ ПРИ СТАНАХ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АГАСТРІІ (агастральние АНЕМІЇ)
    На відміну від власне агастріческіх анемій, пов'язаних з частковим або повним анатомічним видаленням шлунка, ми виділяємо анемії, що розвиваються при станах функціональної агастріі, коли анатомічно збережений шлунок частково або повністю вимикається з фізіологічного процесу травлення і, зокрема, втрачає здатність до засвоєння зовнішнього антианемічного фактора - вітаміну B12.
  5. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
    Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии і хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  6. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. В поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  8. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентам, з розвитком
  9. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  10. КЛІНІКА
    Основними симптомами хронічного коліту є: 1. Порушення стільця (нестійкі випорожнення, запори, проноси). 2. Здуття, бурчання, переливання в животі. 3. Болі (спастичного характеру, іноді тупі, ниючі, в нижній половині живота і в області фланки, рідше - в лівому підребер'ї); можливі тенезми, пов'язані з дисфункцією анального сфінктера. Розлад стільця обумовлено порушеннями
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...