загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Афлатоксини

Афлатоксини найбільш широко поширені в тропічних країнах з вологим кліматом, таких, як Індія, Бразилія, Таїланд, Філіппіни. У зв'язку з розвитком світової торгівлі і значним імпортом Росією фуражного і продовольчого сировини проблема афлатоксікозов має певне значення і для нашої країни.

За хімічною структурою афлатоксини відносяться до класу фу-рокумарінов. Група афлатоксини включає два основних сполуки - Bj і Gi, що отримали позначення по блакитному (blue) і зеленому (grin) світіння в ультрафіолетових променях після поділу продуктів метаболізму гриба-продуцента допомогою тонкошарової хроматографії (ТШХ). Крім основних метаболітів гриба В] і G] в субстраті можуть бути присутніми гідроксильоване-ні деривати В2 і G2. Основне санітарно-токсикологічне значення має афлатоксин В [, на який припадає понад 80% всієї суми афлатоксинов. При попаданні афлатоксину В] разом з кормом дійним тваринам в молоці може бути присутнім його метаболіт, що отримав позначення Mj.

Основними грибами-продуцентами афлатоксинов є токсигенні штами грибів Aspergillus flavus і A. parasiticus. Від видового назви гриба A. flavus сталося і назва цієї групи мікотоксинів. Гриб A. flavus сапрофітний, широко поширений у всіх сільськогосподарських зонах Росії. При дослідженні зразків зерна різних видів і продуктів його пе-'реработки, відібраних в ряді районів України, Північного Казахстану, Нечорнозем'я, Омської і Амурської областей, гриб A. flavus був виявлений в 85,7% аналізованих проб. З цієї кількості у 5,9% штамів грибів в лабораторних умовах була виявлена ??здатність до токсінообразованію. Однак потенційна токсінообразующая здатність виділених штамів грибів в умовах Російської Федерації не може реалізуватися через низьку температуру навколишнього повітря і субстрату. Оптимальними умовами для освіти афлатоксинов є температура субстрату 28-32 ° С при відносній вологості субстрату 17-18,5% і ілажіогш їжу,, Ш) »» 90%.

Афлатоксин Bt відноситься до одного з найбільш небезпечних МІКП токсинів. Він володіє різко вираженим гепатотоксічсскім, мутагенну, канцерогенну та ембріотоксичною дсйстіісм. ЛДзо мікотоксину (мг на 1 кг маси тварини): для щурів 5,5, морських свинок 1,4, кроликів 0,3, одноденних каченят 0,36, індичок 1,36, свиней 2,0, собак 1,0, курей 6 , для овець і дорослого великої рогатої худоби 2,0-3,0. Найбільш чутливі до афлатоксином! молоді тварини. Мікотоксин має виражені кумулятивними властивостями. Токсичність афлатоксина Bj зростає із збільшенням кратності надходження його в організм. Токсичність інших афлатоксинов нижче, ніж афлатоксину В [. ЛД5оДЛЯ одноденних каченят при щоденному введенні протягом 7 днів дорівнювала: для афлатоксину Bi - 18,2 мкг, ВГ - 54,8, Gi - 39,2, G2 - 172,5 мкг.

Описані випадки отруєння афлатоксинами великої рогатої худоби, свиней, індиків, качок, коней та інших тварин.

У 1960 р. в Англії загинуло більше 100 тис. молодих індичок. Це захворювання було зареєстровано як «X» хвороба.

У 1965 р. в США (Каліфорнія) був поставлений досвід з вивчення токсичності афлатоксину В! для великої рогатої худоби. Афлатоксин Bj давали молодняку ??великої рогатої худоби разом з кормом протягом 5,5 міс в дозах 0, 100, 300, 700 і 1000 мкг / кг корму.
трусы женские хлопок
При цьому не було відзначено будь-яких змін у стані здоров'я тварин, які отримували мікотоксин в дозах 100 і 300 мкг / кг корму. Відзначено значне збільшення печінки у бичків, які отримували з кормом афлатоксин в дозах 700 і 1000 мкг / кг. При патологоанатомічному обстеженні в печінці відзначені дегенеративні зміни. Не було встановлено будь-яких клінічних ознак інтоксикації, за винятком зменшення приросту живої маси в процесі відгодівлі (А. С. Keyl, 1985).

Найбільш часто і у великих кількостях виявляють афлатоксин Bi в арахісової борошні, шроті з арахісу, зерні кукурудзи, вирощеної у вологих тропічних або субтропічних зонах.

Так, в 1973 р. 42,5% арахісових горіхів, вирощених у південних штатах Індії, містили до 0,5 мг / кг афлатоксину В (і 57,5%-вище 0,5 мг / кг. У 82 зразках розмеленої кукурудзи, відібраних в 20 штатах США, афлатоксин В (був виявлений в 21,5% досліджених проб із середнім рівнем вмісту 0,047 мг / кг і максимальною концентрацією 0,192 мг / кг (L. Holff а. В. Dalrymple , 1977). При дослідженні кукурудзи, імпортованої до Швеції у 1982-1984 рр.., афлатоксин В] був виявлений у 28% зразків з рівнем вмісту від 0,003 до 0,135 мг / кг (М. Olsen et al., 1986). Н. А. Соболєва (1986) досліджувала на утримання афлатоксина Bt 25 зразків пшениці і комбікормів вітчизняного виробництва та один зразок арахісового шроту. Мікотоксин в кількості 0,13 мг / кг був виявлений тільки в пробі шроту. Відомі повідомлення про можливість утворення афлатоксинов в процесі самозігрівання зерна і навіть про виявлення афлаток-сина В [в пробах зерна, що піддалося самозігріванню. Однак більш глибокий аналіз не підтвердив результати первісних досліджень.

У Російській Федерації встановлено такі величини МДУ афлатоксину В) для тварин (мг на 1 кг корму): для дійних корів і поросят старше 2-місячного віку 0,05, для телят старше 4-місячного віку, відгодівельного поголів'я і бугаїв-плідників 0,1, Для овець старше 4-місячного віку 0,1, для курей -несучок і бройлерів 0,025.

токсикодинаміки. Недостатньо з'ясована. Мабуть, токсичний ефект пов'язаний з прямим ураженням печінки, в результаті чого порушується її бар'єрна функція і розвивається аутоинтоксикация організму. Афлатоксини відносяться до класу фуроку- марінов. Деякі з похідних кумаринів, наприклад 4-гід-роксікумарін (зоокумарин), володіють антикоагулянтними властивостями. Можливо, цей фактор відіграє певну роль і в розвитку афлатоксікоза, так як при отруєнні свиней цим ми-котоксіном протромбіновий час збільшується з 16 до 70 з . Підтвердженням цьому є характерні для антикоагулянтів множинні крововиливи в печінці, серцевому м'язі та інших органах при введенні всередину афлатоксину В [в токсичних дозах.

Афлактоксіни при їх надходженні в організм з кормами швидко піддаються гідролізу з утворенням нетоксичних продуктів метаболізму. Мікотоксин не виділяється з яйцями курей, але в незначних кількостях може виділятися з молоком у вигляді токсичного метаболіту Mj. Ступінь виділення з молоком не перевищує 0,2% від дози, що надійшла всередину з кормами.

Клініка. При введенні всередину афлатоксину В [в токсичних дозах клініка інтоксикації розвивається протягом 2-3 год і проявляється пригніченням, відмовою від корму, почастішанням пульсу, дихання, порушенням координації рухів, жовтяницею, парезами і паралічами.
Проте в практичних умовах гострі інтоксикації зустрічаються дуже рідко. Найчастіше виникають хронічні отруєння, викликані надходженням в організм разом з кормами порівняно невеликих кількостей мікотоксину. Хронічна інтоксикація проявляється млявістю, зниженням апетиту і продуктивності.

Лікування . Специфічних засобів лікування не розроблено. Необхідно перш за все виключити з раціону корми, що містять афлатоксин (арахісову борошно і шрот, імпортну кукурудзу). Проводять в основному симптоматичне лікування, засноване на введенні тваринам серцевих і загальнозміцнюючих засобів. Можливо, позитивна дія може надати віказол в дозах великій рогатій худобі 0,1-0,3 г на 1 голову.

Патологоанатомічні зміни. На розтині відзначають збільшення печінки та її жирову дегенерацію, некроз печінкових клітин, переповнення жовчного міхура, точкові крововиливи в печінці , серці, легенях, слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту. Гістологічні зміни характеризуються проліферацією жовчних проток, дегенерацією центролобулярних гепатоцитів, повної або часткової облітерацією фіброзної тканини багатьох центральних вен.

Діагноз ставлять на підставі анамнестичних даних (включення до складу раціону арахісової муки, шроту з арахісу, імпортної кукурудзи), характеру клінічних ознак інтоксикації, результатів патологоанатомічного розтину полеглих або вимушено убитих тварин, визначення в кормах, вмісті шлунково-кишкового тракту і печінки афлатоксинов.

Для оцінки токсичності кормів, підозрюваних у забрудненні афлатоксинами, можуть бути використані біологічні, хіміко-аналітичні та імуноферментні методи. Біологічний метод заснований на згодовуванні протягом семи днів одноденним утятам комбікорму з арахісової борошном, арахісовим шротом або кукурудзою, що викликала інтоксикацію. Розвиток у курчат інтоксикації і ураження печінки служать підставою для постановки діагнозу на афлатоксікоз. Таким же підставою для діагностики отруєння є виявлення в кормах афлатоксину В [в кількості більше 0,5 мг / кг або будь-якої кількості цього мі-котоксіна в печінці. Для визначення афлатоксину В [в кормах і патологічному матеріалі використовують методи на основі ТШХ або метод ІФА, розроблений під ВНІІВСГЕ.

Ветсанекспертиза. МДУ афлатоксина Bi в м'ясі та м'ясопродуктах не встановлений. Імовірність їх забруднення в умовах Росії дуже мала. В Індії, де арахісовий шрот служить основним джерелом білків рослинного походження і вводиться в комбікорм для тварин у кількості до 25% від маси його, не вдавалося виявити залишків афлатоксинов в органах і тканинах тварин. При вимушеному забої тварин внутрішні органи доцільно спрямувати на технічну утилізацію, тушу використовувати відповідно з Правилами огляду забійних тварин і ветеринарно-санітарної експертизи м'яса та м'ясних продуктів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Афлатоксини"
  1. Аспергіллотоксікози
    Аспергіллотоксікози - загальна назва групи захворювань сільськогосподарських тварин, що викликаються отрутами грибів з роду Aspergillus.Афлатоксіни мають місцеву подразнюють, проявляється запальними процесами на шкірі, слизових оболонках дихальних шляхів і глаз.После всмоктування токсинів порушується синтез нуклеїнових кислот і білка, підвищується активність лужної фосфатази, в
  2. Методи імуноферментного аналізу в діагностиці хвороб тварин
    Імуноферментний аналіз (ІФА) - належить до групи імунохімічних методів біохімічного дослідження. Метод заснований на специфічному взаємодії антитіла (Ат) з антигеном (Аг) - специфічні компоненти реакції. У різних варіантах постановки методу АГ або АТ, позначається так званої ферментної міткою. Остання являє собою очищений фермент високої активності, приєднаний
  3. Методи діагностики заразних хвороб
    Бактеріологічне дослідження застосовується для виявлення патогенних бактерій в матеріалі від хворих тварин або їх трупів, виявлення мікробів в об'єктах зовнішнього середовища, кормах, м'ясі і т.д. Досліджуваний матеріал по можливості збирають в асептичних умовах у стерильний посуд (від трупів не пізніше 2-3 годин після смерті тварин, у ряді випадків доцільний вимушений забій 1-2-х з
  4. Мікотоксикози
    До токсигениих грибам, що викликають специфічні захворювання - мікотоксикози, відносять ті мікроміцети, метаболіти яких здатні викликати токсикоз у різних організмів. Відомо більше 150 видів грибів, що утворюють токсичні речовини, вони поширені повсюдно. Хімічне і біологічну дію мікотоксинів відрізняється великою різноманітністю. Вони мають високу токсичність, а багато з
  5. АСПЕРГІЛЛОТОКСІКОЗИ
    Аспергіллотоксікози (англ. - Aspergillotoxicoses) - аліментарні мі-котоксікози тварин, що виникають при згодовуванні їм кормів, уражених грибами роду Aspergillus. До аспергіллотоксікозу сприйнятливі сільськогосподарські і домашні тварини всіх видів, молодняк птахів, хутрові звірі, бджоли тощо До числа найбільш широко зустрічаються і вивчених відносяться аспергіллотоксікози, що викликаються
  6. аспергільоз
    Аспергиллез (лат. - Aspergillosis; англ. - Stone brood; кам'яний розплід, аспергілломікоз) - грибна хвороба переважно розплоду, іноді дорослих бджіл. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Хвороба вперше спостерігав в США Ховард (1894-1896). На території Європи (у Німеччині) про кам'яному розплоді повідомляв Маассен (1906); в подальшому хвороба була виявлена ??під
  7. А
    список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  8. Г
    + + + габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура , вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  9. М
    + + + магнезія біла, то ж, що магнію карбонат основний. + + + магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  10.  ВПЛИВ АНТИБІОТИКІВ, ПЕСТИЦИДІВ І ІНШИХ ІНГІБІТОРІВ НА ЯКІСТЬ, Харчова цінність І ТЕХНОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ МОЛОКА
      До сторонніх речовин, які можуть міститися в молоці і чинити негативний вплив на здоров'я людей, відносяться антибіотики, пестициди, дезінфектанти, радіоактивні речовини, мікотоксини, нітрати, нітрити та інші домішки. Багато з цих речовин сприяють порушенню технологічних процесів при виробленні молочних продуктів, що призводить до зниження їх харчової цінності.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...