Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Дж . Едвард Морган. Клінічна анестезіологія, 2001 - перейти до змісту підручника

Адреномиметики і адреноблокатори

Три попередні глави були присвячені фармакології препаратів, що впливають на холінергічні синапси. У цьому розділі описується група лікарських засобів, що впливають на адренергічні рецептори - адренорецептори. Знаючи, на які адренорецептори надає дію той чи інший препарат (враховуючи при цьому фізіологію адренорецепторів), можна судити про його клінічному ефекті.

Фізіологія адренорецепторів

Ефекти, обумовлені епінефрином (прийнятий у Росії синонім - адреналін), називаються адренергическими, а ацетилхолином - холинергическими. В даний час відомо, що нейротрансмітером, опосредующим переважна більшість ефектів симпатичної нервової системи, є норадреналін (прийнятий у Росії синонім - норадреналін). Норадреналін вивільняється в закінченнях всіх постгангліонарних симпатичних волокон, впливаючи на ефекторні клітини (рис. 12-1). Виняток становлять еккрінние потові залози і деякі кровоносні судини. На відміну від норадреналіну ацетилхолін вивільняється в закінченнях всіх прегангліонарних і парасимпатичних постгангліонарних волокон (див. гл. 10).

Норадреналін синтезується і накопичується в бульбашках в цитоплазмі постгангліонарних симпатичних волокон (рис. 12-2). Норадреналін вивільняється з нервових закінчень в процесі екзоцитозу. Дія норадреналіну припиняється в результаті захоплення і повторного депонування закінченнями постгангліонарних симпатичних волокон (ингибируется трициклічнимиантидепресантами); дифузії з рецепторних місць зв'язування; метаболізму за участю моно-аміноксідази (пригнічується інгібіторами моноаміноксидази) і катехол-О-метилтрансферази (рис. 12-3). Тривала адренергічна активація веде до десенситизации адренорецепторів та пригнічує їх реакцію на стимуляцію.

Адренергічні рецептори ділять на дві основні групи - альфа (?) І бета (?).
Кожну з груп підрозділяють щонайменше на дві підгрупи:? 1 і? 2,? 1 і? 2.

? 1-Адренорецептори

? 1-Адренорецептори являють собою пострадянського-наптических адренорецептори, розташовані в гладких м'язах бронхів, райдужної оболонки очей, кровоносних судин, матки, кишечника і органів сечостатевої системи. Активація? 1-адренорецепторів збільшує концентрацію іонів кальцію всередині клітини, що призводить до скорочення м'язів. Агоністи? 1-адренорецепторів викликають мідріаз (за рахунок скорочення радіальної м'язи райдужної оболонки), звуження бронхів, звуження кровоносних судин, скорочення матки, скорочення сфінктерів шлунково-кишкового і сечостатевого трактів. Крім того, активація? 1-адренорецепторів пригнічує секрецію інсуліну і стимулює глікогеноліз і глюконеогенез. Деяка кількість? 1-адренорецепторів знаходиться в міокарді, при їх стимуляції сила серцевих скорочень злегка збільшується, а частота - зменшується. Незважаючи на різноманіття ефектів, найбільш важливий результат стимуляції? 1-адренорецепторів - це звуження кровоносних судин, що призводить до підвищення ОПСС і АТ.

? 2-Адренорецептори

На відміну від? 1-адренорецепторів? 2-адренорецептори розташовуються в основному пресінапті-чесання, на нервових закінченнях. Активація? 2-адренорецепторів пригнічує активність аден-латціклази, що в свою чергу пригнічує надходження іонів кальцію в нервові закінчення. Зниження концентрації кальцію порушує механізм екзоцитозу, за рахунок чого відбувається інгібування виділення норадреналіну в синаптичну щілину. Таким чином, агоністи? 2-адренорецепторів за механізмом негативного зворотного зв'язку пригнічують вивільнення норадреналіну з нейронів. Крім цього, в гладком'язових клітинах судин знаходяться постсинаптические? 2-адренорецептори, стимуляція яких викликає вазоконстрикцію.
Надзвичайно важливо, що стимуляція постсинаптичних? 2-адренорецепторів у ЦНС надає сивий-тивний ефект і пригнічує симпатичну їм-пул'сацію, що знижує ОПСС і АТ.

? 1 - Адренорецептори

? 1-Адренорецептори розташовані постсинаптичну, в переважній більшості зосереджені в серце. Їх стимуляція призводить до активації аденілатциклази, що забезпечує синтез цАМФ з АТФ і ініціює каскад фосфором-лювання кінази. Кінцевий ефект агоністів? 1-адренорецепторів - збільшення сили і частоти серцевих скорочень, полегшення провідності.

? 2-Адренорецептори

? 2-Адренорецептори - це головним чином пострадянського-наптических адренорецептори, розташовані в гладком'язових і залізистих клітинах.



Рис. 12-1. Симпатична нервова система. Іннервація органів, типи рецепторів, їх розподіл і ефекти при стимуляції. На відміну від краніосакральної локалізації парасимпатичної нервової системи (рис. 10-2), симпатичний стовбур пов'язаний з торакоабдомінальної відділом спинного мозку (T1-L3). Іншим анатомічним відмінністю симпатичної системи є більшу відстань від вегетативних вузлів до вісцеральних структур

Стимуляція? 2-адренорецепторів - так само як і? 1-адренорецепторів - призводить до активації аденілатциклази. Але незважаючи на це подібність агоністи? 2-адренорецепторів викликають зовсім інші ефекти - брон-ходілатацію, вазодилатацію, розслаблення матки (токолітічеськоє дія), сечового міхура і кишечника. Відбувається стимуляція глікогенолізу і глюконеогенезу, збільшується секреція інсуліну. Агоністи? 2-адренорецепторів активують натрійкаліевий насос, який переміщує іони калію всередину клітини, що може сприяти виникненню гіпокаліємії і аритмій.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Адреномиметики і адреноблокатори "
  1. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  2. 48. АСТМА БРОНХІАЛЬНА
    Бронхіальна астма - хрон запальне захворювання дихальних шляхів, що супроводжується гіперреактів-ністю бронхів. Основний клінічний прояв які виникають напади утрудненого дихання або задухи, що викликаються оборотною поширеною обструкцією бронхів внаслідок бронхоспазму, набряку слизової оболонки, гіперсекреції слизу і дискринии. Класифікації Етіологічна -
  3. Кровопостачання матки і матково-плацентарний кровотік
    Кровопостачання матки здійснюється з двох джерел: з маткової артерії (a. uterina), що бере початок від внутрішньої клубової артерії (a. iliaca interna), яєчникової артерії (a. ovarica). Маткова артерія йде в основі широкої зв'язки, досягає бічної стінки матки і на рівні внутрішнього зіва шийки матки повертається вгору, віддаючи влагалищную артерію (a. vaginalis), яка проходить
  4. Базальні ядра
    Базальні ядра забезпечують рухові функції,. відмінні від таких, контрольованих пірамідним (кортико-спінальних) трактом. Термін екстрапірамідний підкреслює це розходження і відноситься до ряду захворювань, при яких уражаються базальні ядра. До сімейних захворювань відносять хвороба Паркінсона, хорею Гентінгтона і хвороба Вільсона. У цьому параграфі розглядається питання про базальних ядрах і
  5. бронхіальна астма
    На початку лекції представляємо клінічний випадок. Хвора І., 37 років, поступила в терапевтичне відділення по швидкій допомозі у зв'язку з некупирующейся в амбулаторних умовах нападом задухи, що супроводжується кашлем з важко відокремлюємо мокротиння, вираженою задишкою з переважно утрудненим видихом у спокої. З анамнезу відомо, що вважає себе хворою з 18-річного віку, коли вперше
  6. Екстрасистолія
    Екстрасистоли - передчасні ектопічні скорочення серця. Патологічний імпульс, що приводить до екстрасистолі, виникає на різних рівнях. Залежно від цього виділяють передсердні, передсердно-шлуночкові ("вузлові", з області предсердно-шлуночкового з'єднання) і шлуночкові екстра систоли. Передсердні і передсердно-шлуночкові екстрасистоли іноді об'єднують під назвою
  7. Синдром слабкості синусового вузла
    Синдром слабкості (дисфункції) синусового вузла - клінічний синдром, обумовлений зниженням або припиненням автоматизму синусового вузла (не порушення регуляції його діяльності), що виявляється переважно вираженої синусової брадикардією і зазвичай передсердними тахіаритміями, що приводить до ішемії органів. Дисфункція синусового вузла може бути стійкою або тимчасовою. Синдром в деяких
  8. ГОСТРІ ОТРУЄННЯ
    Отруєння (інтоксикації, гострі передозування) - патологічні стани, викликані дією токсичних речовин екзогенного походження при будь-яких шляхах їх надходження в організм. Важкість стану при отруєнні обумовлена ??дозою отрути, шляхом його надходження, часом експозиції, преморбідним фоном хворого ускладненнями (гіпоксія, кровотеча, судомний синдром, гостра
  9. Адреномиметики
    Адреномиметики неоднакові за специфічності (селективності) впливу на? - і?-адреноре-цептори (табл. 12-1). невибіркову дію ускладнює передбачуваність клінічного ефекту. Наприклад, адреналін стимулює? 1 -,? 2 -,? 1 - і? 2-адренорецептори, тому його вплив на АД визначається балансом між вазоконстрикцией (опосередкованої через? 1), вазодилатацией (опосередкованої через? 2 і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека