Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Кулаков В. І., Сєров В. Н., Абубакірова А. М., Чернуха Е. А., Баранов І. І., Федорова Т. А.. Анестезія та реанімація в акушерстві та гінекології., 2000 - перейти до змісту підручника

Адаптаційні зміни організму жінки при фізіологічній вагітності

Вирішуючи проблему знеболювання пологів, необхідно враховувати ті функціональні зміни в організмі жінки, які відбуваються під час вагітності. Як відомо, загальні адаптаційні реакції розвиваються стадийно і супроводжуються характерними для кожної стадії змінами діяльності кори головного мозку, гіпоталамо-гіпофізарної системи, ендокринних залоз, імунної системи, системи гемостазу і клітин периферичної крові. Фізіологічна вагітність як один із проявів життя є адаптаційним процесом. Для першої половини вагітності і до 7-го дня післяпологового періоду характерна загальна адаптаційна реакція тренування. Для другої половини вагітності і першого тижня післяпологового періоду властива загальна адаптаційна реакція хронічного стресу. У пологах спостерігається загальна адаптаційна реакція гострого стресу. Унікальність фізіологічного гестаційного процесу полягає в тому, що він поєднує в собі адаптацію та дезадаптацію: адаптацію, оскільки цей процес фізіологічний, і дезадаптацію, так як він відбувається на високих «поверхах» реагування (кількість синтезованих речовин, гормонів значно зростає), що не властиво дорослому здоровому організму.



Маточно-плацентарний кровообіг

Розвиток і перебіг вагітності в значній мірі визначаються фізіологічними змінами в організмі вагітної жінки, серед яких особливе місце належить процесам циркуляторной адаптації. Одним з основних механізмів, що забезпечують протягом вагітності адекватні для розвитку плода умови, підтримання сталості внутрішнього середовища організму і мікроциркуляції у життєво важливих органах, включаючи і плаценту, є збільшення об'єму циркулюючої крові, що отримало назву фізіологічної гіперволемії вагітних. Розвиток при вагітності фізіологічної гіперволемії пов'язане з включенням нової судинної зони - матково-плацентарного кровообігу. Регіонарна судинна зона матки характеризується особливою інтенсивністю кровообігу. Постачання матки артеріальною кров'ю відбувається через цілий ряд анастомозів між артеріями матки, яєчника і піхви. На поверхні тіла матки є множинні анастомози з судинами протилежного боку, що забезпечують безперервне кровопостачання всього органу. В основному шарі ендометрію радіальні артерії діляться на базальні і спіральні, в міометрії відбувається артеріовенозне шунтування крові. У місцях потенційної імплантації зародка знаходиться найбільше число спіральних артерій. Зростання судин слизової оболонки відбувається з моменту наступив запліднення. Розплавляють властивості трофобласта, здатність руйнувати тканини матки і стінки судин в процесі імплантації обумовлює утворення навколо розвивається зародка заповнених материнською кров'ю межворсінчатих просторів. Постачання межворсінчатого простору кров'ю матері відбувається через велике число спіральних звивистих судин, розташованих по всій материнської поверхні плаценти. Межворсінчатое простір заповнюється спочатку венозною кров'ю, тому що насамперед руйнуються венозні синуси, згодом при руйнуванні стінок судин в межворсінчатое простір виливається артеріальна кров. Відтік здійснюється через вени, розташовані між спіральними артеріями. Кровопостачання плодової частини плаценти здійснюється за рахунок двох артерій і однієї вени пупкового канатика. Кожна з артерій пуповини постачає кров'ю близько половини площі плаценти і в базальному шарі ділиться відповідно числу котиледонів. У кожному котіледони мається стовбурова артерія, яка в подальшому ділиться на артерії другого, третього порядку, з яких утворюється судинна мережа ворсинки. Структура венозної системи відповідає структурі венозної артеріальної системи, включаючи також численні анастомози між венами хоріального шару і веною пуповини.

Наші пізнання в області регуляції матково-плацентарного кровообігу дуже невеликі. За даними експериментальних досліджень, близько 90% надходить в матку крові потрапляє і в межворсінчатое простір. Матковий кровообіг у перерахунку на одиницю ваги ледь перевищує кровотік м'язової тканини, що знаходиться в стані спокою. Доведено, що тиск в межворсінчатом просторі значно нижче, ніж в матковій артерії, і вище, ніж тиск навколоплідних вод. Ця відмінність величин тиску сприяє нормальному кровообігу з маткової артерії в маткову вену через міометрій і плаценту.

Скорочення міометрія значною мірою змінюють матковий і плацентарний кровотік. Відзначається протягом всієї вагітності скорочення матки розглядаються як один з найбільш важливих механізмів регуляції маточного кровообігу. У період короткочасних скорочень вени в тій чи іншій мірі стискаються. У цьому випадку відтоку з межворсінчатих просторів не спостерігається, артеріальний приплив не порушений і наповнення межворсінчатих просторів триває. З припиненням скорочень знову відновлюється венозний відтік і межворсінчатого простору спорожняються. Таким чином, здавлювання вен веде до застою, формуванню кров'яних депо і тим самим сприяє надходженню різних необхідних плоду речовин. З припиненням скорочень вступає в дію зворотний ефект цього «насоса».

Під час пологів скорочувальна діяльність матки викликає інші гемодинамічні та механічні зміни. Внаслідок скорочення матки тиск в міометрії перевищує артеріальний тиск. У цьому випадку припиняється не тільки венозний відтік з межворсінчатого простору, а й артеріальний приплив в нього. Зважаючи на те що система кровообігу плода не порушена, в застійної крові межворсінчатого простору швидко знижується вміст анаболіків і кисню і підвищується вміст катаболітів і вуглекислого газу. Таким чином, під час сутичок відбувається тимчасове зниження парціального тиску кисню в тканинах і крові плоду.

У фізіологічних умовах значна частина плаценти розпорядженні резервними ємкостями. Ці резерви забезпечують постачання плода киснем під час вагітності та пологів, при різних додаткових навантаженнях (сутички, падіння тиску та ін.) Резерв кисню межворсінчатого простору протягом однієї хвилини в стані забезпечувати потребу плода в кисні. Матково-плацентарний кровообіг обернено пропорційно інтенсивності скорочень матки, їх частотою і величиною тонусу. Неправильне використання тонізуючих матку лікарських препаратів може призвести до тяжких з точки зору плода наслідків. До таких же наслідків ведуть падіння артеріального тиску, анемія, недостатність кровообігу і всі види порушення транспорту кисню.

Дослідження останніх років показали, що розподіл крові між міометрієм і плацентою в умовах гіпоксії змінюється на шкоду останньої, що веде до погіршення забезпечення плода. Аналогічне вплив надає і втрата крові. Зниження ОЦК на 20-25% викликає падіння артеріального тиску, а надалі веде до недостатності забезпечення міометрія і плода киснем. З практичної точки зору важливо відзначити, що використання судинозвужувальних засобів сприяє нормалізації артеріального тиску, однак матковий кровотік і парціальний тиск кисню в тканинах продовжують знижуватися. Звідси видно небезпеку для плода неправильного використання судинозвужувальних засобів при лікуванні шокових станів, пов'язаних з крововтратою.



Обсяг циркулюючої крові при фізіологічній вагітності

У жінок поза вагітністю ОЦК складає в середньому 5,32% маси тіла, при вагітності - 8,64%. Після пологів протягом 3 міс відбувається зниження цього показника до вихідного рівня.

Збільшення ОЦК відбувається за рахунок збільшення обсягу плазми (ОП) і зростання кількості еритроцитів або глобулярного об'єму (ГО). Збільшення ОЦК відбувається вже з 6 тижнів вагітності і до кінця її становить 40-50% по відношенню до вихідного рівня. Середні показники ОЦК до кінця вагітності, за даними різних авторів, знаходяться в межах 4820-5460 мл, тобто загальний обсяг крові збільшується на 1000-1500 мл, з них за рахунок ОП на 11 мл. / Кг. ваги. Ряд дослідників показали, що ОЦК зростає з 3945 мл. поза вагітності до 5210 мл в III триместрі. Розвиток фізіологічної гіперволемічна гемодилюции відбувається за рахунок ОП на 1095 мл., За рахунок ГО - на 228 мл. Нерівномірний збільшення ОП та ГО протягом вагітності приводить відповідно до зміни ряду гематологічних показників, таких як кількість еритроцитів, концентрація гемоглобіну, величина гематокриту.

Є чітка тенденція до зниження вмісту еритроцитів у периферичній крові, тоді як середній вміст гемоглобіну в еритроциті не змінюється. Таким чином, зміни з боку деяких показників червоної крові, так само як і зміни гематокриту при вагітності, обумовлені в основному гемодилюції.

Зниження концентрації гемоглобіну починається з кінця I триместру вагітності і коливається в межах 110-120 г / л. Кількість тромбоцитів при вагітності зростає на 1/3, збільшується вміст лейкоцитів.

Різний темп наростання кожного з компонентів циркулюючої крові - плазми та еритроцитів - і обумовлює виникнення феномена гемодилюции. Підтримання певного відповідності між ємністю новоутвореного судинного русла і масою циркулюючої крові пов'язано з особливостями нейрогуморальної регуляції. Вони обумовлюють, насамперед, приріст рідкого компонента циркулюючої крові - плазми за рахунок змін у системі водно-електролітного і білкового балансу, які спрямовані на затримку рідини в судинному і позасудинному басейні та освіта навколоплідних вод. Загальний вміст сироваткового білка протягом гестаційного періоду зростає з 180 до 215-220 г протягом останніх двох триместрів вагітності. У той же час наявність гемодилюции супроводжується зниженням концентрації сироваткового білка з 77 до 66-68 г / л.



Серцево-судинна система

Розвиток при вагітності фізіологічної гіперволемії супроводжується змінами показників стану серцево-судинної системи. Функціональні зміни необхідно враховувати, так як вони можуть симулювати органічні захворювання серця. Гемодинамічні зміни під час вагітності є адаптацією до співіснування матері і плоду і включають в себе приріст обсягу плазми, збільшення серцевого викиду, підвищення частоти серцевих скорочень і венозного тиску. Протягом вагітності відбувається поступове зниження загального периферичного опору судин (ОПСС) у другому триместрі вагітності з 1700 дин - с - см до 986 ??дин - с - см; до 986 ??дин - с - см моменту пологів воно знову зростає і становить 1250 дин - с - см. Зниження ОПСС пов'язують з утворенням маточного кола кровообігу з низьким опором, що полегшує гемоціркуляціі.

Систолическое і діастолічний артеріальний тиск до 24 - 26 тижнів вагітності дещо знижується, а до кінця вагітності повертається до вихідних показників, діастолічний тиск трохи перевищує показники до вагітності. Середнє артеріальний тиск до кінця вагітності підвищується на 30% від початкового рівня. У більшості вагітних жінок АТ в положенні лежачи на спині відповідає нормі в результаті збільшення опору периферичних судин, компенсуючого знижений в цьому положенні рівень хвилинного обсягу серця. Фактичне АД (воно визначається у вагітної жінки, що знаходиться в положенні лежачи на боці) зазвичай трохи нижче. Індивідуальний рівень артеріального тиску визначається взаємодією чотирьох основних факторів: зниженням загального периферичного опору судин і в'язкості крові, спрямованих на зменшення АТ, а також збільшенням об'єму крові і хвилинного об'єму серця, спрямованих на збільшення АТ. При неадекватності компенсаторних механізмів, наприклад, артеріолоспазм і гіповолемії, розвивається підвищення артеріального тиску. Під час пологів відбувається швидке і значне підвищення систолічного, діастолічного і пульсового АТ.

Під час вагітності спостерігається фізіологічна тахікардія. Частота серцевих скорочень (ЧСС) досягає максимуму в III триместрі вагітності і перевищує на 15-20 уд / хв ЧСС у невагітних жінок. У пізні терміни вагітності ЧСС досягає 80-95 уд / хв.

Центральний венозний тиск в III триместрі вагітності коливається від 4 до 12 см вод. ст., поза вагітності від 2 до 5 см вод. ст. Тиск у венах верхніх кінцівок під час вагітності не змінюється. У венах нижніх кінцівок воно збільшується і становить 7-10 мм рт. ст. При вагітності відбувається здавлення нижньої порожнистої вени вагітною маткою. У деяких жінок збільшення венозного тиску і зменшення хвилинного об'єму серця викликає непритомні стани, які швидко зникають при зміні положення тіла. Найчастіше зменшення хвилинного об'єму серця компенсується підвищенням судинного опору, і при цьому артеріальний тиск не змінюється. Однак, у ряду жінок компенсаторні можливості виявляються недостатніми, мабуть, внаслідок підвищення парасимпатичної-го тонусу з брадикардією, що може призвести до подальшого зниження серцевого викиду і зниження артеріального тиску. Правильне розпізнавання синдрому нижньої порожнистої вени особливо важливо при наявності органічної серцевої патології і гіпертонічної хвороби. Синдром нижньої порожнистої вени зустрічається у 7-14% вагітних і найчастіше спостерігається при багатоплідній вагітності, многоводии, артеріальної гіпотонії, великому плоді.

  Хвилинний об'єм серця збільшується на 1-1,5 л / хв, в основному, протягом перших 10 тижнів вагітності, до III триместру вагітності хвилинний об'єм серця зростає на 32-40%, складаючи в середньому 6 л / хв і зберігається таким до пологів . У вагітних з недостатністю кровообігу (мітральний стеноз) IIА стадії МОС збільшується до цього часу тільки на 23%, при ІІБ стадії - на 12%. Під час вагітності МОС зростає за рахунок почастішання серцевих скорочень (у середньому на 10-20 уд / хв) і збільшення ударного об'єму.

  Протягом родового акту відбувається поступове збільшення навантаження на серцево-судинну систему породіллі.
 Дослідники відзначили, що максимальне збільшення частоти серцевих скорочень відбувається в останні п'ять потуг перед і під час прорізування голівки плоду. На 25-30% відбувається збільшення хвилинного об'єму серця переважно за рахунок підвищення ударного обсягу (на 20%), в той час як частота серцебиття зростає на 6%, середній артеріальний тиск підвищується на 10-15%. У II періоді пологів відбувається зниження хвилинного обсягу (на 32%) і систолічного об'єму серця (на 41%) при середньому учащении пульсу на 18%. Подібні зміни гемодинаміки в період максимального фізичного напруження становлять небезпеку для хворих серцево-судинними захворюваннями та гестозами. При неускладненому перебігу пологів скорочення матки супроводжуються збільшенням кровонаповнення, ускладненням відтоку крові на тлі підвищеного і нестійкого тонусу судин головного мозку, що посилюється при больових відчуттях. Під час пологів різко зростає споживання кисню, досягаючи найвищого рівня під час потуг. Підвищення рівня кисне-та енергообміну обумовлено інтенсифікацією аеробного метаболізму в тканинах матки, зростанням активності симпатико-адреналової системи, високою концентрацією естрогенів, наявністю нервово-емоційного фактора.



  Дихальна система і основні метаболічні зміни в системі мати-плід

  Під час вагітності відбуваються також зміни з боку дихальної системи. Так, до кінця вагітності знижується резервний обсяг видиху і функціональна залишкова ємність легень. Хвилинна вентиляція легенів збільшується на 30-50% в порівнянні з даними до вагітності. Розтяжність легких залишається незміненою, а опір дихальних шляхів знижується майже в півтора рази.

  Розвиток пологової діяльності пов'язане з ростом енергетичних витрат породіллі, зміною гормонального фону. Зазнають змін окисно-відновні процеси. Крім того, родовий акт супроводжується зміною функції кровообігу і дихання. При настанні родової діяльності змінюються і умови існування плоду в результаті зміни нейрогуморальних співвідношень, обмінних процесів, функцій життєво важливих органів матері. Внаслідок скорочень м'язів матки відбувається підвищення внутрішньоматкового тиску, здавлення м'язових судин матки і позадіматочного відділу аорти, змінюється тиск у судинах плаценти, зменшується приплив материнської крові до плаценти. При дослідженні показників функції зовнішнього дихання в динаміці родового акту виявлено, що у породіль мається помірно виражена гипокапния, про що свідчать дані капнограмме. Показники нерівномірності вентиляції та ефективності її достовірно змінюються, але знаходяться в межах допустимих коливань. Артерія-альвеолярна різниця коливається від 4,1 до 6,8 мм рт. ст. і досягає максимуму у другому періоді пологів. В умовах гіпервентіляціонного режиму в пологах даний показник можна розцінювати не як ознака нерівномірності вентиляції і кровотоку, а як наслідок відносного зростання величини мертвого простору.

  Показники КОС і газів крові в динаміці фізіологічних пологів свідчать про явища метаболічного ацидозу, які виражаються в наростанні надлишку кислот, зниженні стандартних бікарбонатів, збільшенні парціального напруги кисню і зниженні рСО2 в крові матері.

  Збільшення парціального напруги кисню в середньому на 15% під час паузи і на 43% під час сутички у породіль відзначається і при реєстрації його методом черезшкірного визначення. У другому періоді пологів зберігається хвилеподібний характер змін tc-pO2, причому максимальне значення цього показника становить в середньому 116,4 ± 0,79 мм рт. ст. Ступінь кореляції tc-pO2 і артеріального рО2 в середньому становить 12,4. Феномен підвищення парціального напруги кисню під час пологів є фізіологічним у відповідь на гіпервентиляцію під час сутичок.

  У процесі родового акту відбувається збільшення таких показників кінетики кисневого метаболізму, як час вичерпання запасів кисню і час вичерпання половини запасів кисню, збільшення критичної концентрації кисню в тканинах, що вказує на пригнічення тканинного дихання, розвиток істинної тканинної гіпоксії, що супроводжується кисневої заборгованістю, незважаючи на те , що показники рО2 залишаються в межах нормальних значень.

  Газообмін у людини являє необхідна ланка в ланцюзі обмінних процесів і полягає в споживанні організмом кисню і виділення вуглекислого газу. Поглинання кисню в свою чергу впливає на зміну рівня енерговитрат, який є одним з найбільш важливих показників, що відображають адаптаційні можливості організму жінки під час пологів.

  Збільшення рівня енерговитрат під час вагітності варіює в досить широких межах: від 160 до 1760 ккал, поглинання кисню - від 317 до 500-600 мл / хв. Збільшення енерговитрат в пологах пояснюється не тільки підвищенням активності м'язів, скороченням матки, напругою мускулатури тіла, але і наявністю больового фактора. У паузах між переймами інтенсивність газообміну на початку першого періоду пологів мало відрізняється від таких показників, встановлених в кінці вагітності. Водночас відбувається зростання енерговитрат на 15% під час паузи і на 40% під час потуг в порівнянні з початком пологової діяльності. Значне підвищення навантаження під час пологів може привести до зриву компенсаторно-пристосувальних механізмів і виникнення різних ускладнень, особливо у жінок з екстрагенітальною та акушерською патологією.

  Дослідження активності аеробних ізоферментів лактатдегідрогенази, малатдегідрогенази в динаміці родового процесу свідчить про підвищення такої, що відображає компенсований стан процесів адаптації при нормальних фізіологічних процесах у породіллі. Рівень концентрації молочної кислоти коливається від 12 до 16 мг%, збільшуючись незначно до другого періоду пологів до 19 мг%.

  В останні роки помітно зріс інтерес до флавіновими амінооксідазам (АТ) і моноамінооксидазу (МАО) сироватки крові людини. Біологічна функція АТ зводиться до захисту організму від токсичного впливу екзогенних або що утворюються в тканинах біогенних амінів шляхом їх біологічної інактивації. Водночас АТ нерідко каталізує утворення сполук, що володіють біологічною активністю, що відрізняється від активності окислених амінів. Також амінооксідази крові беруть участь у процесах дозрівання сполучнотканинних волокон. У пологах у сироватці крові породіль виявлена ??відсутня в сироватці крові невагітних жінок активність діаміноксідази (ДАО). У динаміці пологів активність АТ та МАО істотно не змінюється. Поява ж активності ДАО в крові породіль свідчить про підвищення інтенсивності реакцій, спрямованих на инактивирование біогенних амінів під час пологів. Концентрація глюкози в крові матері в динаміці пологів істотних змін не зазнає і коливається від 4,1 до 4,9 ммоль / л.

  Представляють інтерес дані, що характеризують стан плода, отримані в процесі вагітності та пологів. Так, при аналізі навколоплідних вод виявлено збільшення рСО2 від 42,7 ± 2,1 до 48,8 ± 2,2 мм рт. ст. При кореляційному аналізі виявлено висока достовірна кореляція між рО2 крові матері та амніотичної рідини, а також між показниками насичення киснем амніотичної рідини і крові матері. Було виявлено, що при фізіологічних умовах існування у плода відзначаються явища метаболічного ацидозу. Причому відзначається більш низьке в порівнянні з показниками матері насичення крові киснем, що, мабуть, обумовлено филогенетическими умовами захисту плода при дефіциті кисню. У навколоплідних водах ацидоз більш виражений в порівнянні з кров'ю матері і пуповинної кров'ю. Питання про адаптацію плода до дефіциту кисню протягом тривалого часу на клітинному рівні або так званої тканинної адаптації має велику історію, але до цих пір отримані дані суперечливі. Одне з центральних місць у метаболізмі займає енергетичний обмін і в першу чергу гліколіз. При дослідженні пуповинної крові виявляється знижений вміст аеробних фракцій ЛДГ і МДГ, що супроводжується явищами метаболічного ацидозу, зниженням парціального напруги кисню в пуповинної крові. У навколоплідних водах відзначається значне зменшення глюкози (1,8 ± 0,01 ммоль / л) у порівнянні з даними материнської та пуповинної крові (3,8 ± 0,3 ммоль / л). Рівень лактату в пуповинної крові плоду значно вище в порівнянні з таким в материнській крові (4,9 ± 0,2 і 3,2 ± 0,01 мкмоль / л відповідно), що пояснюється посиленням гліколізу і наявністю метаболічного ацидозу у плода. Таким чином, в природних умовах існування плід перебуває в стані так званої фізіологічної глибокого сну, про що свідчить наявність метаболічного ацидозу, що є наслідком особливостей обмінних процесів плода, а саме наявністю анаеробних умов існування. Це умова існування є оптимальним для енергообміну в умовах зниженого постачання киснем. Так, відомо, що в аеробних умовах при розщепленні однієї молекули глюкози до вуглекислого газу і води в результаті фосфорилювання утворюється 38 молекул АТФ і виділяється 674 калорії. При анаеробних умовах, де кінцевим продуктом розпаду глюкози є молочна кислота, ця реакція супроводжується синтезом 2 молекул АТФ і виділяється всього 36 калорій. Можна припустити, що використання плодом анаеробного гліколізу має захисне значення і є пристосувальної реакцією в умовах зниженого постачання киснем. Крім того, потрібно також враховувати той факт, що на активацію процесів гліколізу і збільшення рівня лактату в динаміці пологів впливає значна м'язова робота, наявність больового фактора у породіллі.

  Відомо, що зниження процесів обміну як принцип захисту тварин широко поширений в природі у вигляді явища гипобиоза. Так у плодів овець з середини терміну внутрішньоутробного розвитку з'являється здатність реагувати на зниження рівня кисню перерозподілом кровообігу. За даними А.М.Голдовского, чим нижче обмін речовин, що є матеріальною і енергетичною основою функціонування та саморегулювання організму, тим слабкіше відповідні реакції при дії подразника. І.Павлов показав, "що при великих пошкодженнях, тобто коли відносини стають небезпечними для життя, організм як би з умислом гальмує діяльність багатьох інших органів, чи то з наміром сконцентруватися на захисті угрожаемого пункту, чи то щоб попередити станом спокою загибель органів при ненормально важких умовах ». Крім того, зниження енергетичних потреб допомагає всім енергозалежним системам пережити енергетична криза під час гіпоксії та за наявності інших стресових ситуацій. Ці дані свідчать про наявність у плодів особливої ??форми захисту, заснованої не так на активації всіх параметрів життєдіяльності у відповідь на патологічний фактор, яким є дефіцит кисню, як у дорослих, а на гальмуванні.

  Відомо, що в своєму розвитку загальний адаптаційний синдром проходить такі стадії: перша - реакція тривоги, друга - резистентність і третя - виснаження. На першій стадії мобілізуються захисні сили організму, починаються процеси перебудови системи регуляції. У цей момент опірність організму знижується, відзначається секреція в кров стероїдних гормонів кірковим шаром надниркових залоз, посиленням гемоконцентрации, переважання катаболічних процесів в тканинах. Якщо ж процеси компенсації виходять за критичні межі, то настає загибель об'єкта. Мабуть, перші місяці вагітності є першою стадією адаптаційного процесу у матері і плоду. При зриві цього механізму саме в ці терміни нерідко розвивається токсикоз першої половини вагітності, розвивається вагітність та ін Якщо ж сила надзвичайного подразника не перевищує компенсаторних можливостей, розвивається друга стадія резистентності або адаптації. Це стан у плода характеризується зниженням його обмінних процесів, характерним для явищ гипобиоза у тварин. Необхідно відзначити, що так званий фізіологічний гіпобіоз плода - це не ізольоване стан, що виникає в пологах під впливом біологічно активних речовин, а біологічна властивість плода та новонародженого, що виникло в процесі онтогенезу. Підтвердженням цього є однакова концентрація бета-ендорфінів у плодів, які перенесли стрес в пологах і витягнутих шляхом операції кесаревого розтину. У той же час є ряд робіт, що свідчать про звільнення бета-ендорфінів при гіпоксії плоду, що призводить до зниження споживання кисню, і що слід розцінювати як захисну реакцію у відповідь на гипоксический фактор. Високу виживаність плодів і новонароджених ряд авторів пояснюють особливостями енергетичного обміну за рахунок великої питомої ваги анаеробного гліколізу, інші - низьким рівнем метаболізму в цілому. Треба думати, що інтранатальна гібернація плода виникла в процесі еволюції як форма ценогенези, як полісистемний синдром адаптації в онтофілогенезе, особливо в антропогенезу, спрямована на захист, виживання плода в екстремальних умовах при переході його до позаутробного життя. При цьому механізми природної сплячки тварин, мабуть, служили основою для формування фізіологічних механізмів глибокого сну. Це трактування біологічних особливостей плода дозволяє підійти до профілактики та терапії гіпоксичних станів плода, грунтуючись на створенні для нього фізіологічних умов зниженої реактивності і уповільнення обміну речовин за допомогою наркотичних препаратів.

  Ниркова гемодинаміка

  Розвиток під час вагітності гиперволемии пов'язано також із змінами регіонарної ниркової гемодинаміки, сечового кліренсу речовин і величини діурезу. Так, діурез в 32-34 тижнів вагітності складає в середньому 2250 мл, перед пологами - 1200 - 1250 мл. У процесі нормальної вагітності нирковий кровообіг і клубочкова фільтрація зростають. Поза вагітності нирковий кровообіг становить 885 мл / хв на 1,73 м2 поверхні тіла. До кінця вагітності він зростає до 1000-1100 мл / хв.
 Кліренс інсуліну і парааміногіппурана підвищений. Під час вагітності в нирках відбувається затримка натрію внаслідок підвищеної активності системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Ренін сприяє звільненню ангіотензину, який стимулює виділення альдостерону клубочкової зоною кори надниркових залоз. У свою чергу альдостерон сприяє реабсорбції натрію в нирках. У вагітних жінок є підвищення (майже в 10 разів) утворення ангіотензину в порівнянні з невагітними. У той же час в умовах вагітності ангіотензин не викликає пресорний ефект, а сприяє підвищеній секреції альдостерону. Поза вагітності у жінок в середньому рівень екскреції альдостерону з сечею становить 5-10 мкг / добу. До кінця вагітності вміст альдостерону в сечі досягає 80-100 мкг / добу., Тобто зростає в 8-10 разів.

  Зміна об'єму циркулюючої крові під час вагітності поєднується також із змінами білкового спектру сироватки крові. Відносний вміст альбумінів в I триместрі вагітності складає 52%, у II - 48%, в III - 47%. Зміст глобулінових фракцій зростає за рахунок альфа-1, альфа-2 і бета-глобулінів. Відповідно змінюється і співвідношення альбуміни / глобуліни поза вагітності, яке становить 2,69 ± 0,04, і під час вагітності: у I триместрі - 2,29 ± 0,05, у II - 1,86 ± 0,26, в III - 1,42 ± 2,1. Під час вагітності відбуваються також значні коливання у вмісті сироваткового білка - гаптоглобіну, який відіграє значну роль у зв'язуванні гемоглобіну та протидію виведення гемоглобіну через нирки. У печінці зменшується також синтез псевдохолінестерази, при цьому здатність печінки метаболизировать деякі медикаменти падає.



  Стан ендокринної системи

  У многозвеньевой ланцюга компенсаторно-пристосувальних механізмів, що забезпечують сприятливий результат вагітності і своєчасний початок пологів, особливе значення належить таким системам адаптації, як гіпофізарно-надниркова та гіпофізарно-тиреоїдна, системі ендогенних опіоїдних пептидів. Однак роль «пускового фактора» в їх функціонуванні відводиться симпатико-адреналової системі, з гормонами і медіаторами якою пов'язані не тільки синтез і вивільнення в портальну систему гіпоталамічних ліберинів, а й безпосередній вплив на скоротливу активність міометрія. Дослідження останніх років виявили незначне підвищення сумарної екскреції катехоламінів до кінця неускладненій вагітності (до 114,3 ± 5,74 нмоль / добу у вагітних жінок і 103,1 ± 4,59 нмоль / добу у невагітних). Екскреція норадреналіну (НА) у вагітних жінок в 2 рази перевищує екскрецію адреналіну (А). Коефіцієнт А / НА, який відображає функціональний стан окремих ланок симпатико-адреналової системи, до кінця III триместру вагітності складає 0,47, що свідчить про переважання активності медиаторного ланки над адреномедуллярним.

  При дослідженні функції кори надниркових залоз під час фізіологічно протікає вагітності виявлено значне підвищення концентрації сумарних кортикостероїдів у порівнянні з показниками поза вагітності, причому вона істотно наростала в міру прогресування вагітності. Так, поза вагітністю концентрація кортикостероїдів складає в середньому 204 ± 16,6 нмоль / л. У I триместрі цей показник досягає 260 ± 13,5 нмоль / л, в III триместрі - 591 ± 17,9 нмоль / л.

  У перші тижні вагітності концентрація кортизолу в крові достовірно не відрізняється від змісту його у невагітних і становить 423 ± 154 нмоль / л. У міру розвитку вагітності відзначається прогресивне збільшення вмісту кортизолу. Протягом першої половини вагітності рівень кортизолу зростає в 2-3 рази і в другій половині зберігається високим.

  Ряд авторів виявили достовірне підвищення рівнів Т4, Т3 і кортизолу в крові у жінок з доношеною вагітністю в порівнянні з невагітними жінками. У змісті АКТГ і ТТГ відзначається лише тенденція до збільшення їх рівня в крові у жінок з доношеною вагітністю. Ці дані свідчать про помірне напрузі нейроендокринних систем адаптації, яке розцінюється як прояв біологічної готовності організму до пологів. Наступ пологів супроводжується істотним наростанням рівня ендогенного АКТГ, у зв'язку з чим змінюється і функція кори надниркових залоз. Відзначається збільшення вмісту загальних 11-ОКС. Значно змінюється співвідношення в плазмі крові сумарних естрогенів і прогестерону. З початком пологів відбувається істотне зниження рівня прогестерону і підвищення вмісту естрогенів. Під час пологів відзначено наростання всіх фракцій естрогенів з переважанням естріолу та естрону над естрадіолом. На тлі цих нейрогуморальних змін в перебігу родового акту відзначається виразна тенденція до подальшого збільшення ОЦК до 5830 мл, об'єм еритроцитів досягає 1905-2200 мл. Серед циркуляторних зрушень, що відбуваються під час пологів, важливу роль відіграють зміни кровообігу в судинному басейні матково-плацентарної зони. При сутичці закривається просвіт судин, що проходять через міометрій і постачають кров'ю межворсінчатое простір. Функціональними резервами материнської-плодової системи кровообігу в цьому періоді є артеріалізованной депо крові в плаценті, кров з якого рухається до плоду під час сутички на додаток до обсягу, циркулюючому в судинах пуповини і плаценти поза сутичкою. Ці функціональні резерви можуть виявитися порушеними при плацентарної недостатності, гіпоксичних станах матері, порушеннях скоротливої ??активності матки.





  Система гемостазу та фібринолізу

  У процесі вагітності в організмі жінки активізуються багато компенсаторні і захисні механізми, що забезпечують життєдіяльність організмів матері та плоду. Одним з таких механізмів є збільшення гемостатической здатності матері до моменту пологів. На підвищення загальної здатності згортання крові жінок під час вагітності вказують больщінства дослідників. Вже в ранні терміни вагітності при тромбоеластографіческом дослідженні крові відзначається зміна показників формування згустку з наступним включенням показника максимальної амплітуди. До моменту пологів протромбіновому активність збільшується до 120-150%, а рівень антитромбіну знижується. Високий рівень протромбінового активності крові може впливати на швидкість формування згустку.

  Міцність згустку при фізіологічно протікає вагітності у великій мірі визначається вмістом в крові фібриногену - основного субстрату згортання крові. Абсолютна більшість дослідників вказують на різке збільшення вмісту фібриногену в крові у жінок до моменту пологів. З середини II триместру і особливо до кінця вагітності його зміст збільшується майже в 2 рази і становить 4-6 г / л. При цьому концентрація фібриногену в HI триместрі значно зростає, незважаючи на збільшення ОЦП. Гіперфібріногенемія є показником підвищеного його синтезу під час вагітності.

  У вагітних жінок до моменту пологів відзначається також вкорочення активованого часу рекальцифікації та активованого часткового тромбопластинового часу, що характеризують сумарну активність факторів згортання крові. Активність факторів згортання крові при цьому значно підвищується і складає до пологів 150-200%.

  В останні роки велика увага приділяється дослідженню тромбоцитарного ланки системи гемостазу. Г.М. Савельєва показала, що кількість тромбоцитів протягом вагітності знижується і до III триместру досягає мінімальних величин, залишаючись на одному рівні до кінця вагітності. Індивідуальні показники вмісту тромбоцитів коливаються в широких межах - від 170 - 109 / л до 340 - 109 / л в I триместрі вагітності і від 140 - 109 / л до 320 - 109 / л в III триместрі, що, очевидно, пов'язано зі ступенем гемодилюции та утилізації тромбоцитів в плаценті.

  Вивчення функціонального стану тромбоцитів у вагітних жінок показало, що перед пологами відбувається істотне збільшення функціональної активності тромбоцитів, яка виражається у збільшенні інтенсивності максимальної та вторинної агрегації, в вкорочення часу латентного періоду колаген-агрегації майже в два рази, що свідчить про прискорений вивільненні з тромбоцитів ендогенних стимуляторів агрегації. Про високій швидкості реакції вивільнення циклічних нуклеотидів, аденозиндифосфату і циклічних ендоперекісей простагландинів з тромбоцитів при своєчасних пологах свідчить також збільшення інтенсивності вторинної агрегації тромбоцитів. Водночас інтенсивність дезагрегации тромбоцитів при стимуляції агрегації малими дозами в 3 рази менше, ніж у невагітних жінок. Ці дані вказують на високу чутливість тромбоцитів вагітних жінок до дії стимуляторів агрегації і стабільності агрегатів тромбоцитів.

  Толерантність до гепарину в крові матері до кінця вагітності збільшується в порівнянні з невагітними жінками в 3 рази, а вміст вільного гепарину знижується.

  Узагальнюючи результати дослідження стану системи гемостазу, слід сказати, що в I і на початку II триместру фізіологічно протікає вагітності не виявляються зміни коагуляційних іфібринолітичних факторів. З середини II триместру і особливо в кінці III триместру вагітності спостерігаються зміни, які полягають у майже двократне збільшення вмісту фібриногену (фактор I), факторів VII, VIII, X на 50-100%, концентрація протромбіну та фактора IX також зростає на 10-40 %. Рівень фактора XIII (фібрин-стабілізуючого фактора) зменшується майже на 50%.

  Різні зміни факторів згортання крові при вагітності відображають стан рівноваги між споживанням і синтезом різних білків - прокоагулянтів; так, період напіврозпаду фібриногену дорівнює 4 днях, протромбіну - 3 днях, фактора V - 12 год, фактора VIII - 1,5 ч. Показником активації згортання крові при фізіологічно протікає вагітності є виявлення підвищених концентрацій розчинних комплексів мономерів фібрину, фібрінопептіда А і продуктів деградації фібрин / фібриногену. Так, при оцінці протамінсульфатний тесту, що дозволяє виявляти мономери фібрину і продукти деградації фібрину і фібриногену, що утворюються при активації внутрішньосудинного згортання крові, виявляється збільшення їх змісту. Це переконливо свідчить про інтенсифікацію процесів внутрішньосудинного згортання крові перед пологами. Концентрація пізніх продуктів деградації фібрину і фібриногену в пологах в 2-2,5 рази перевищує норму. Мабуть, активація системи гемостазу в матково-плацентарного кровотоку в кінці вагітності призводить до компенсаторного збільшення синтезу як фібриногену, так і інших факторів згортання.

  З іншого боку, під час вагітності відбувається зниження фібринолітичної активності крові, яке розцінюється як істинне за рахунок зниження кількості плазміну. Ряд дослідників показали, що рівень плазміногену під час вагітності підвищується на 13-19% і відбувається подовження часу лізису еуглобулінового згустку на 47-62%. Активність плазміногену при цьому зменшується в середньому на 14-16% в порівнянні з даними у здорових невагітних жінок. Механізм інгібіції фібринолізу до кінця не ясний. Було висловлено припущення, що плацента містить інгібітори, блокуючі фібриноліз, що підтверджується швидким відновленням фібринолітичноїактивності після пологів. Зміни фібринолізу можуть бути пов'язані з впливом плацентарних гормонів (прогестерон, плацентарний лактоген) на синтез активаторів фібринолізу в ендотелії судин.

  Дослідження інгібіторів згортання крові та фібринолізу у вагітних жінок до кінця III триместру свідчить про зменшення вмісту природного антикоагулянту - антитромбіну-III на 26-28% і його активності на 12-31% в порівнянні з аналогічними даними у невагітних жінок.

  Таким чином, у жінок до кінця III триместру вагітності є виражена гіперкоагуляція за рахунок зменшення антикоагулянтних властивостей крові і збільшення активності факторів згортання крові. У процесі вагітності відбувається перебудова функцій всіх органів і систем, спрямована на забезпечення життєдіяльності плода, а також на підготовку до родового акту, який неминуче супроводжується певним кровотечею. У зв'язку з цим необхідно, з одного боку, збільшити коагуляційний потенціал крові, з іншого боку - зберегти оптимальні показники плинності крові в умовах збільшеної потреби організму в кисні. Необхідний рівень показників гемостазу створюється за рахунок підвищення концентрації фібриногену, агрегаційної активності тромбоцитів, зниження фібринолітичної активності крові, що неминуче призводить до зміни таких параметрів, як агрегація еритроцитів і міцність утворилися агрегатів. На цьому тлі відбувається процес фізіологічної гемодилюції, який зберігає реологічні властивості крові (плинність, в'язкість) на необхідному компенсированном рівні, при якому не спостерігаються мікроциркуляторні розлади. Під час пологів відбувається мобілізація всіх механізмів, що сприяють попередженню кровотечі та збільшення кисневої ємності крові: посилення макрореологіческіх змін внаслідок збільшення гематокриту, посилення агрегації тромбоцитів і подальше збільшення коагуляційного потенціалу крові. Нормальний перебіг післяпологового періоду характеризується тим, що відбувається повернення організму до стану фізіологічної гемодилюції, ступінь якої поступово знижується і яка спрямована на збереження плинності крові в умовах гіперкоагуляції і підвищеної міцності агрегатів.

  Розглянуті у цій главі закономірності, характерні для фізіологічного перебігу вагітності та пологів, можуть сприяти раціональної і ретельної підготовки вагітних до пологів з використанням диференційованого підходу до ведення пологів, премедикації, обезболиванию пологів з урахуванням конституціональних і психологічних особливостей вагітних жінок. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Адаптаційні зміни організму жінки при фізіологічній вагітності"
  1.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      адаптаційних можливостей організму вагітної. I. Група: 1. юні першовагітних (вагітність до 18 років) 2. першовагітних з явищами статевого інфантилізму 3. вагітні з багатоводдя 4. вагітні з багатоплідністю 5. вагітні старше 30-35 років 6. вагітні з несумісністю крові матері та плоду (по резус-фактору або по АВО-системі)
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      адаптаційний. Навантажувальні гемодинамічні фактори гуморального характеру. 1) Збільшення обсягу циркулюючої крові на 30-35% від вихідного: - відбувається, починаючи з 10 і по 32 тиждень вагітності - розвивається за рахунок плазмового обсягу - паралельно відбувається приріст кількості формених елементів, але цей процес менш виражений, і приріст становить 6 - 10% від початкового
  3.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      адаптаційно-пристосувальних механізмів: - Відносна - Абсолютна (плід, як правило, гине) 4) Залежно від ступеня компенсації: - Компенсована - Субкомпенсована - Декомпенсована. Первинна плацентарна недостатність. - Формується не пізніше 16 тижня вагітності (на ранніх етапах формування плаценти) в період імплантації,
  4.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      адаптаційно-гомеостатичних реакцій, що забезпечують роботу плаценти у фазі стійкої гіперфункції, що відзначають при ПН, обумовленої пролонгованої вагітністю, легкими формами, швидко протікає гестозу, порушенням ліпідного обміну, хронічний пієлонефрит; 2. субкомпенсированная - характеризується зниженням рівня адаптаційних реакцій в порівнянні з нормою, збоченням в
  5.  Аномалій пологової
      адаптаційні можливості по відношенню до внутрішньоутробним умовам (ФКГ та ЕКГ). Таким чином, визначення ступеня готовності організму до пологів має велике практичне значення, оскільки дозволяє певною мірою прогнозувати особливості перебігу пологів, передбачити можливість настання аномалій пологових сил. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Причини або стану, що сприяють виникненню
  6.  Лейоміома матки
      адаптаційних процесів, необхідних для реалізації процесу репродукції [74]. Важливе практичне значення цих уявлень полягає в залученні уваги до ролі процесу ангіогенезу і тимчасового, вірніше - морфометрического, фактора в патофізіології системних і локальних змін в організмі жінки. У свою чергу, це дає підставу для обгрунтування сучасної стратегії ведення даного
  7.  Клімактеричний синдром
      адаптаційні можливості. Відповідно виділеним формам порушення тонусу і реактивності ЦНС розрізняється і клінічна картина захворювання. При схильності до виражених симпатоадреналового реакцій в клініці захворювання переважають скарги на підвищення АТ, частіше спостерігаються пароксизмальні вегетативні розлади: кризового перебіг гіпертонічної хвороби, симпатоадреналові кризи, приступи
  8.  Системні ефекти КОК
      адаптаційних механізмів функції підшлункової залози, толерантність до вуглеводів ще більше знижується. Є також відомості про те, що естрогени можуть діяти прямо або побічно як периферичного антагоніста інсуліну. Ряд авторів вважає, що гіперглікемія при використанні КОК реалізується через передню частку гіпофіза допомогою гіперсекреції соматотропного гормону (СТГ). Інші
  9.  Побічна дія КОК
      адаптаційні ефекти, що виникають у пацієнток під час застосування нізкодозірованних КОК. Частота побічних ефектів в перший місяць застосування КОК склала 28%. При одночасному застосуванні препарату Магне-В6 побічні ефекти спостерігалися лише у 13% жінок. Таким чином, використання сучасних низькодозовані естроген-гестагенних контрацептивів з одночасним короткочасним застосуванням
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека