« Попередня
|
|
Наступна » |
|
|
55. Симптоматичні гіпертензії етіологія, патогенез, клініка, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
|
Процесів як симптом інших захворювань, називаються вторинними або симптоматичними. При цьому артеріальна гіпертензія часто визначає тяжкість перебігу основного захворювання. Класифікація Групи: 1. Гіпертонії, викликаний ураженням ЦНС. Невелика кількість стані, викликаних черепно-мозковою травмою, гіпоталамічний синдромом, діенцефальним гіпертензивним синдромом Пейджа, ураженням лімбічної системи, вегето-судинну дистонію за гіпертонічним типом, пухлинами, енцефалітами. 2. Гіпертонії, обумовлені ураженням нирок: аутоімунні захворювання, дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз, діабетичний гломерулонефрит, нефропатія вагітних, пієлонефрит, аномалії розвитку нирок. 3. поразка магістральних судин: коарктація аорти, атеросклероз аорти, панантерііт, порушення кровообігу в сонних і хребетних артеріях.4. Викликані порушеннями гемодинаміки: недостатність аортальних клапанів, повна АВ блокада, артеріо-венозна аневризма, 5. Пр ендокринних захворюваннях: пухлини мозкового шару надниркових залоз, кори надниркових залоз, (синдром Конна і Кушинга), при ураженнях гіпофіза або гіпоталамуса, тиреотоксикоз, 6. Отруєння солями важких металів, тривалий прийом лікарських засобів (протизаплідні, глюкокортикоїди, міералокортікоіди) Патогенез.Все ниркові форми можна розділити на: ренінзалежною і об'емзавісімие. Ренін - ангеотензін-судинозвужувальні, що реалізовується через зміна секреції натрію і види. Поряд з гіперфункцією ЮГА нирок відзначається загибель основного ниркового апарату - нефронів і зниження ниркової секреції фізіологічних депресорних речовин. При гіперплазії мозкового шару надниркових залоз виділяється багато адреналіну, повишаюзего тонус сімпатадреналовой системи. Хвороба Іценко-Кушинга підвищення секреції 11-оксикортикостероїдів. Для систолічною гіпертензії при тиреотоксикозі патогенетичним фактором є підвищення хвилинного об'єму серця і маси циркулюючої крові. При каорктаціі аорти в грудному відділі підвищення тиску пов'язане з переповненням судин верхньої половини тіла, підвищення ударного і хвилинного об'єму. При каорктаціі в черевному відділі механізм пов'язаний із зменшенням ниркового кровотоку.
Підвищення тиск різного генезу сприяє розвитку змін судин, серця, мозку, нирок,, порушення їх функціонального стану, що обтяжує перебіг основного захворювання. Лікування. Повинна включати дотримання режиму праці та побуту, дієту з обмеженням прийому солі, нормалізацію функціонального стану ЦНС, зниження активності сімпатадреналовой системи.
Найбільш ефективним є етіологічне, в тч і оперативне лікування. Основні групи лікарських препаратів: 1.нейротропние та психотропні, седативного, транквілізуючі і антидепресивної дії 2. стимулятори Цетрального а-адренорецепторів, симпатолітики 3. гангліоблокатори 4. переферичні вазодилататори з різними механізмами дії (а-адреноблокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів - верапаміл) 5. в-адреноблокатори 7. діуретичні лікарські засоби.
|
« Попередня |
|
Наступна » |
= Перейти до змісту підручника = |
|
Інформація, релевантна "55. Симптоматичні гіпертензії етіологія, патогенез, клініка, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ." |
- Шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М . Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
- хронічна серцева недостатність
Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
- хронічні гепатити
У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
- Професійні інтоксикації
У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико- хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
- Цироз печінки
Цироз печінки (ЦП) - хронічне прогресуюче дифузне поліетіологічне захворювання з ураженням гепатоцитів, фіброзом і перебудовою архітектоніки печінки, що приводить до утворення структурно-аномальних регенераторних вузлів, портальної гіпертензії та розвитку печінкової недостатності. Цироз печінки - завершальна стадія запально-некротичних і дегенеративно-некротичних процесів
- Дифузні захворювання сполучної тканини
дифузними захворюваннями (ДЗСТ), або колагенози (термін, що має історичне значення), - група захворювань, що характеризуються системним іммуновоспалітель-ним ураженням сполучної тканини і її похідних. Дане поняття є груповим, але не нозологічними, у зв'язку з чим цим терміном не слід позначати окремі нозологічні форми. ДЗСТ об'єднують досить
- Ішемічна хвороба серця
Ендрю П. Селвін, Євген Браунвальд (Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald) Ішемія виникає внаслідок нестачі кисню через неадекватну перфузії. Етіологія ішемічної хвороби серця дуже різноманітна. Загальним для різних форм ішемічної хвороби серця є порушення роботи серцевого м'яза внаслідок невідповідності між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому.
- тромбоемболія легеневої артерії
Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser) Відповідно до проведених в США епідеміологічним дослідженням, щороку понад 50 000 чоловік вмирають безпосередньо від тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Проте вважається, що лише близько 10% від числа всіх випадків ТЕЛА виявляються фатальними. У цьому зв'язку загальне число легеневих тромбоемболії (як фатальних, так і нефатальних), діагностованих протягом
- ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
- судинних захворювань головного мозку
Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
|