загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ц

+ + +

«кольорова капуста», те ж, що стоматопапіллома вугрів.

+ + +

Цекотомія (від лат. Caecum - сліпа кишка і грец. T {{o}} me - розріз, розтин), операція розтину сліпої кишки . Проводять у великої рогатої худоби і коней при завалі, скупченні піску, зміщенні і перекручуванні сліпої кишки. Велика рогата худоба оперують під потенцированной місцевою анестезією, в стоячому положенні, а коней - під поєднаним наркозом. Застосовують надплевральную блокаду по Мосіна. У до рупного рогатої худоби при Ц. роблять правосторонню лапаротомию. Розріз - від центру голодної ямки вниз (довжиною до 20 см). Відсувають вперед сальник. Кишку звільняють від газів проколом голкою Боброва зі шлангом; витягують верхівку кишки назовні, ізолюють її стерильним рушником і розкривають розрізом довжиною 3-4 см. Для кращої фіксації по краях передбачуваного розрізу накладають язикодержатель. Після звільнення кишки від вмісту її зашивають 2 поверховим швом по Ламберу; черевну стінку закривають 2 поверховим швом, який знімають через 10 діб. Після операції 3 сут застосовують кортикостероїди і антибіотики. При Ц. у коня лапаротомию роблять на рівні 11-17 го ребер на відстані 4-5 см від реберної дуги, довжиною 18 см. Витягають верхівку кишки назовні, ізолюють її стерильним рушником, який ретельно підшивають до країв рани. Потім розсікають на довжину 15 см дорзальную тению і підшивають до спеціальної клейонці з отвором краю розрізу кишки, виключаючи слизову оболонку. Останню захоплюють і фіксують язикодержатель. Вміст кишки видаляють введеної в її порожнину рукою (в гумовій рукавичці); при необхідності кишку промивають за допомогою гумового шланга; в її порожнину вводять 200-300 мл рослинного або вазелінового масла. Накладають 3 поверховий кишковий шов, і кишку вправляють в черевну порожнину. Рану черевної стінки зашивають і проводять лікування так само, як у великої рогатої худоби.

+ + +

Целюлоза, те ж, що клітковина.

+ + +

Центрифугування, поділ різнорідних грубодисперсних систем на складові частини дією відцентрової сили. Апарати, що застосовуються для Ц., називаються центрифугами. Основною частиною центрифуги є ротор з гніздами для центрифужних пробірок. Ротор обертається з великою швидкістю, внаслідок чого створюються значні за величиною відцентрові сили, під дією яких відбувається поділ сумішей. Швидкість обертання центрифуги з електроприводом від 500 до 20 000 об / хв. У ветеринарних лабораторіях Ц. використовують для відділення формених елементів від плазми крові, осадження мікробних клітин, культур тканин, великих вірусів та ін Для цієї мети застосовують різні центрифуги, наприклад малогабаритні настільні типу ЦЛН 1 і ЦЛН 2, лабораторну рефрижераторних центрифугу ЦЛР 1 (рис . 1). Для визначення процентного вмісту формених елементів і сумісності крові використовують микроцентрифуги (рис. 2); в експериментальній практиці для розділення органел клітин, відділення макромолекул та ін - ультрацентрифуги, швидкість обертання яких перевищує 40 000 об / хв.

Рис. 1. Центрифуги: 1 - лабораторна настільна ЦЛН 2; 2 - лабораторна рефрижераторна ЦЛР 1.

Рис. 2. Мікроцентрифуга.

+ + +

Ценуроз (Coenuroses), ларвальние мультіцептози, гельмінтози копитних та ін тварин викликаються личинками цестод роду Multiceps, сімейства Taeniidae.

Ценуроз церебральний (Coenurosis cerebralis) - гельмінтоз овець та ін копитних, що викликається Coenurus cerebralis (личинка цестоди M. multiceps) (рис. 1). У багатьох країнах світу, в тому числі в СРСР, має найбільше поширення і заподіює значний збиток Ц. овець і кіз («вертячка»). У ін видів тварин Ц. церебральний зустрічається переважно спорадично. Статевозрілі цестоди мешкають в тонкому кишечнику собак, вовків, шакалів, рідше

Ценуроз Скрябіна (Coenurosis skrjabini) - гельмінтоз копитних, в основному овець, що викликається Coenurus skrjabini (личинка цестоди M. skrjabini). Поширений в СРСР в республіках Середньої Азії. Проміжні господарі - собака, вовк, лисиця, корсак. Місце локалізації ценур - міжм'язова сполучна тканина. У тварин - пухлиноподібні утворення на шиї, голові, тулубі, розпатлана вовни, млявість, втрата апетиту, відставання в рості, схуднення.

Ценуроз серіальний (Coenurosis serialis) - гельмінтоз кроликів і зайців, що викликається Coenurus serialis (личинка цестоди M. serialis). Реєструється повсюдно. До зараження сприйнятливі також білка, нутрія, шиншила, мишоподібні. Дефінітивного господарі - собака, вовк, шакал, лисиця, койот, песець. Місця локалізації ценур - сполучна і м'язова тканина, підшкірна клітковина, черевна і грудна порожнини, канал хребта, серце, мозок, слизова оболонка ока, очне яблуко. Ветеринарне значення має Ц. серіальний кроликів.

Ценуроз Гайгера (Coenurosis gaigeri) - гельмінтоз кіз і овець, що викликається Coenurus gaigeri (личинка цестоди M. gaigeri). У СРСР відзначені окремі випадки Ц. Гайгера в Казахстані і Таджикистані. Дефінітивний господар - собака. Місця локалізації ценур - міжм'язова сполучна тканина, підшкірні простору, печінка, селезінка, нирки, легені, перитонеальна оболонка черевної порожнини, мозок, слизова очі, мезентерій.

Літ.: Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе. М.. 1975.

Рис. 1. Ценур Цестоди Multiceps multiceps (Coenurus cerebralis) (no Бондаревой).

+ + +

Цепни, загін стрічкових черв'яків (цестод).

+ + +

Цервіцит (Cervicitis), запалення шийки матки. Розрізняють ендоцервіцит (запалення слизової оболонки), міоцервіціт (ураження м'язів) і періцервіціт (запалення серозної оболонки). Хворіють всі види сільськогосподарських тварин. Причини Ц.: порушення техніки штучного осіменіння, перехід запального процесу при ураженні матки або піхви. Спостерігають збільшення розмірів шийки матки, гіперемію, іноді точкові крововиливи, в піхву деяку кількість гнійної слизу; у кобил прочинені краю вагінальної частини шийки матки зазвичай стають нерівними, на дотик грубі і щільні. При хронічному перебігу в м'язовій оболонці шийки розвиваються рубці, відкладаються солі вапна або відбувається гиалинизация, що надає шийці матки бугристость та кам'яну консистенцію. Іноді в результаті міоцервіціта канал шийки матки повністю заростає. Діагноз ставлять на підставі симптомів хвороби. Уражену шийку матки досліджують за допомогою піхвового дзеркала або безпосередньо рукою.

Лікування: промивання етакрідіна (1: 2000), тампони у піхву за 5-10% ним ихтиолом на гліцерині, зрошення шийки матки розчином йоду. При заращении каналу шийки матки тварина підлягає вибракування.

+ + +

Церкаріоз риб, гельмінтози, що викликаються личинками трематод - церкаріямі. Збудники - облігатні паразити риб (види трематод сімейства Strigeidae, Diplostomidae, Sanguinicolidae тощо) і деякі паразити амфібій і ін водних тварин, що викликають неспецифічні Ц. р. (Види трематод сімейства Plagiorchidae та ін.) Джерело збудника інвазії - заражені спороцисту або редіямі молюски, що виділяють у воду церкарии паразита. Останні зазвичай проникають в тіло риби через шкірний покрив. Ц. р. - Річна хвороба риб, розвитку якої сприяють температура водного середовища не нижче 15 {{°}} C і ясна сонячна погода. Найбільшу небезпеку становить для личинок і мальків риб, загибель яких може наступити від проникнення в їхнє тіло навіть одиничних церкарій. Хворі риби виявляють підвищену занепокоєння, що змінюються млявістю, порушується координація рухів. Риби відмовляються від корму. Іноді на зябрових кришках, біля основи плавників, в очах і головному мозку відзначають точкові крововиливи. При неспецифічних Ц. р. можливий розвиток клінічного комплексу, властивого аеромонозу риб (витрішкуватість, почервоніння тіла, асцит). Смерть настає від ураження центральної нервової системи, зябер і кровоносної системи. Діагноз ставлять на підставі симптомів і епізоотологічних даних; підтверджується виявленням у риб внедрившихся в тіло церкариев.

Лікування не розроблено. Профілактика: боротьба з молюсками у водоймах, у тому числі в джерелах водопостачання.

Літ.: Бауер О. Н., Мусселіус В. А., Стрелков Ю. А., Хвороби ставкових риб, М., 1969.

+ + +

Цестодози (Cestodoses), гельмінтози тварин і людини, що викликаються стрічковими хробаками (цестодами). Широко поширені по земній кулі у різних видів тварин. У сільськогосподарських тварин Ц. заподіюють значний економічний збиток і служать причиною відмінка, особливо молодняку. Найбільш небезпечні монієзіоз, авітеллінози, гіменолепідідози, дрепанідотеніози, ценуроз, ехінококоз, цистіцеркози та ін Див також Цестоди.

+ + +

Цестоди (Cestoidea), стрічкові черв'яки, клас паразитичних плоских хробаків типу Plathelminthes.

Клас Ц. розділяється на два підкласи: Cestodana (нечленістие Ц.) і Eucestidea (справжні Ц.), має 9 загонів, з яких ветеринарне та медичне прикладне значення мають види загону Cyclophyllidea (цепни) і Pseudophyllidea (лентеци). До Ц. відноситься більше 3 тис. видів, що паразитують в половозрелом стані в кишечнику хребетних тварин і людини. Тіло Ц. лентовидное, сплющено дорзовентральном, покрито так званим зануреним епітелієм з найдрібнішими виростами типу мікроворсинок, що відіграють важливу роль у харчуванні Ц.; у справжніх Ц. складається з головки - сколекса, шийки і різного числа члеників, складових стробілов. Сколекс (рис. 1) озброєний фіксаторний апаратом (ботрии, ботрідіі, присоски, гаки на хоботке). Від шийки відбруньковуються членики, що формують стробілов. Стінку тіла становить шкірно-м'язовий мішок, внутрішня частина тіла, заповнена паренхімою, містить органи статевої, нервової та видільної систем. У Ц. відсутня кишечник. Переварена господарем Ц. їжа всмоктується всією поверхнею тіла. Видільна система Ц. складається з миготливих клітин і чотирьох вивідних проток. Нервова система складається з двох нерівних гангліїв, закладених в сколексе і відходять назад по стробиле двох поздовжніх нервових стовбурів. Ц. - гермафродити, крім ценней роду Dioicocestus. У кожному розвиненому членику є чоловіча та жіноча статеві системи (рис. 2). Форма, розташування і структура статевої системи служать одним з важливих діагностичних ознак виду, пологів і сімейств ціп'яків. У зрілих яєць, що заповнюють членики ціп'яків, зародок (онкосфера) має шість ембріональних гаків, покритий тришарової оболонкою. У лентецов оболонка яйця має кришечку. Зародок лентеця (корацидий) оточений віями і забезпечений також шістьма ембріональними гаками.

Ц. - біогельмінти. Ціп'яки розвиваються у двох господарях - проміжному і остаточному, а лентеци - зі зміною двох проміжних і в одному остаточному. Проміжні господарі Ц. - наземні і водні безхребетні (ракоподібні, комахи, молюски) і хребетні всіх класів. У проміжному господаря онкосфера цепней перетворюється (залежно від родової приналежності) в цистицеркоїди, цистицерк, ценур, ехінокок, альвеокок, стробілоцеркамі. Корацидий лентецов в рачках перетворюється на процеркоид, який в організмі другого проміжного господаря розвивається в плероцеркоїд. Остаточні господарі заражаються аліментарним шляхом (тварини - при поїданні проміжних господарів, людина - через приготовлені з них харчові продукти).

Літ.: Матевосян Є. М., Ділепідоідеа - стрічкові гельмінти домашніх і диких тварин, в кн.: Основи цестодологіі, т. 3, М., 1963; Шульц Р. С., Гвоздьов Є. В., Основи загальної гельмінтології, т. 1-2, М., 1970-72.

Рис. 1. Сколекс цестоди Paruterina candelabraria (1): а - хоботок, б - гаки, в - присоски (по Матевосян); гачок хоботка (2): а - лезо, б - рукоятка, в - відросток (по Краббе).

Рис. 2. Гермафродитний членик цестоди Raillietina echinobothrida: 1 - насінники; 2 - яєчник; 3 - желточник; 4 - статева бурса; 5 - семяпровод; 6 - вагіна; 7 - семяприемник; 8 - екскреторні судини (за Мовсесяном).

+ + +

Цефалопіноз (Cephalopinosis), инвазионная хвороба верблюдів, що викликається личинками носоглоточного овода, що паразитують в носових ходах, лабіринтах гратчастої кістки і стінках гортані. Реєструється в СРСР в основному в республіках Середньої Азії. Збудник Ц. - личинки гедзів Cephalopina titilator. У фазі імаго гедзь світло-коричневого кольору з білуватими плямами на грудях і черевці. Довжина тіла 8-11 мм. Личинка 1 й стадії довжиною до 0,75 мм, має пріротовой гаки і на вертикальній стороні сегментів шипіки. Личинка 3 й стадії довгасто-овальної форми, довжиною до 32 мм. Протягом року гедзь дає 2 покоління. Самки живородні, народжують до 800 личинок, яких частинами всприсківают в ніздрі верблюдів. Тривалість проживання личинок в носових порожнинах від 5 до 9 міс. Років і напад самок на тварин відбувається в травні-червні, вересні-жовтні. У хворих тварин - ознаки риніту і ларинготрахеїту (слизисто-гнійне витікання з ніздрів, утруднене дихання). Тварини високо піднімають голову. Під час роботи - задишка і напади кашлю. Іноді смерть від асфіксії. При розтині в носовій порожнині, гортані, трахеї (у верхній частині) виявляють ознаки катарального запалення, дрібні виразки, а також личинок овода. Діагноз такий же, як і при рінестрозах.

Лікування: видалення личинок з носової порожнини за допомогою еластичного зонда; зрошення носової порожнини 2% ним водним розчином хлорофосу. Профілактика не розроблена.

  + + +

  цефенемійоз (Cephenemyiosis), инвазионная хвороба північних оленів, що викликається личинками носоглоточного гедзів - Сяну, що паразитують в носовій порожнині. Поширена майже повсюдно в районах проживання північних оленів.

  Сяну (Cephenemyia trompe) - велика муха. довжиною тіла 14-16 мм. Груди широка; середньоспинка спереду і ззаду опушена брудно-жовтими, а в середній частині - чорними волосками. Черевце широке, округле, колір опушения варіює від брудно-жовтого до оранжево-рудого. Личинка 1 й стадії клиноподібної форми, світла, довжиною від 1 мм (при відродженні) до 4 мм (перед линькою); 2 й стадії - довгаста, кремового кольору, довжиною 16-17 мм; 3 й стадії - циліндрична, сіро-жовтого кольору , довжиною до 37 мм. Пупарий довгастий, світло-коричневий. Самки гедзів - живородні, на льоту всприсківают личинок в ніздрі оленя. Потрапивши на слизову оболонку носової порожнини, личинки швидко відповзає в глиб її. Перші 7 міс личинки 1 й стадії ростуть повільно, потім вони линяють і в 2 й стадії їх зростання прискорюється. Досягнувши 3 й стадії розвитку (у травні-червні), личинки під час кашлю або чхання випадають з носової порожнини на грунт і заляльковуються. Через 15-20 діб з лялечки виходить доросла гедзь (імаго). Сяну інвазують тільки північних оленів. Найбільшу інтенсивність і екстенсивність інвазії спостерігають з липня до початку вересня. У хворих тварин (особливо навесні) - запалення слизових оболонок носової порожнини і глотки, серозно-слизової витікання з носової порожнини, задишка, часті кашель і чхання, зниження вгодованості та резистентності організму. При сильній інвазії можлива загибель тварин.

  Лікування: зрошення носової порожнини 3% ним водним розчином хлорофосу. Обробку рекомендується проводити з середини вересня до лютого. Профілактика - див Едемагеноз.

  + + +

  ціазон (Cyazonum), антгельмінтик. Білий кристалічний порошок без запаху; розчиняється у воді. Застосовують для лікування і профілактики при Діктіокаулези овець і телят в суміші з подрібненим зерном груповим способом. Найбільш ефективний навесні. З профілактичною метою Ц. дають 1 раз на добу 3 дні підряд; з лікувальною - так само і через 7-14 діб повторюють в тому ж порядку. Суміш Ц. з зерном готують на 1 курс на всю групу з розрахунку 0,04 г препарату і 4,0 г зерна (на 1 кг маси тварини).

  + + +

  ціаніди, солі синильної кислоти - ціаністий натрій, ціаністий калій, ціаністий кальцій, ціанплав (суміш ціанідів з карбідом кальцію, вуглецем). Застосовуються для боротьби з шкідниками на цитрусових і чайних плантаціях і для дератизації. Смертельні дози Ц. для тварин: ціаністого натрію - 1,8 мг / кг, ціаністого калію - 2,5 мг / кг. При надходженні в кров Ц. інактивують цитохромоксидазу, що призводить до різко вираженої тканинної гіпоксії і загибелі тварин внаслідок зупинки дихання. Див також Синильна кислота.

  + + +

  цианкобаламин, вітамін B12, антианемічний водорозчинний вітамін; комплексне з'єднання, до складу якого входить кобальт. (Мол. м. 1355,41). Міститься в печінці, нирках, яйцях, сої, молоці, кормах тваринного походження. Синтезується мікроорганізмами, в тому числі актиноміцетами і бактеріями рубця. Основна функція Ц. - участь у кровотворенні. Ц. сприятливо впливає на периферичну і центральну нервову системи. Сприяє також нормалізації функції печінки. Ц. у формі пропионово-ацідофіл'ной бульонной культури (ПАБК) широко застосовується в годівлі свиней і птахів, так як у них внаслідок анатомічних особливостей шлунково-кишкового тракту засвоєння синтезованого бактеріями Ц. обмежена.

  + + +

  ціаноз (від грец. kyan {{o}} s - темно-синій), синюшне забарвлення слизових оболонок і шкіри (проглядається тільки у тварин з непігментованою шкірою).
трусы женские хлопок
 Розрізняють Ц. місцевий і загальний. Ц. може бути при ендокардітах, захворюваннях легенів (ексудативний плеврит), метеоризмі шлунка й кишок, цирозі печінки і деяких інфекційних хворобах. Наприклад, у свиней Ц. спостерігається на вухах, животі при хронічному перебігу пики, ускладненої ендокардитом.

  + + +

  ціатостомоз (Cyatostomosis), гельмінтоз водоплавних птахів, що викликається нематодами сімейства Syngamidae, що паразитують в дихальних шляхах. Поширення осередкове.

  Збудник Cyatostoma bronchialis червоного кольору; самець довжиною 4-6 мм, спікули рівні; самка довжиною 16-31 мм. Яйця з «кришечкою» на звуженому полюсі, розміром 0,074-0,083 X 0,05-0,06 мм. Розвиток прямий. Резервуарний господар - дощовий черв'як. В організмі дефінітивного господаря личинки паразита виходять з яєць, проникають в трахею, бронхи, повітроносні мішки і через 16-18 сут досягають статевої зрілості. Шлях зараження аліментарний (заковтування яєць ціатостом з кормом, водою). До інвазії в основному сприйнятливий молодняк у віці 3-4 міс. Найбільшу загибель заражених гусей спостерігають в червні - липні. Ціатостоми, травмуючи стінки дихальних шляхів, викликають кровотечі. Хвора птиця худне, стає млявою, лежить, обертає головою. З дзьоба виділяється піниста слиз, що містить ціатостом. Дихання утруднене, з хрипами. При паразитуванні безлічі статевозрілих нематод настає смерть від асфіксії. Труп виснажений. Легкі червоного кольору. Слизова оболонка бронхів, трахеї покрита крапковими крововиливами. Просвіт нижній частині трахеї закупорений ціатостомамі. У бронхах піниста рідина. Діагноз заснований на симптомах хвороби, результати гельмінтоовоскопіі проб посліду або слизу з глотки, а також на даних розтину трупа.

  Лікування: одноразове введення в трахею через надгортанних щілину 1-2 мл 5% розчину саліцилового натрію. Рекомендується також ін'єкція в трахею 1,0-1,5 мл розчину наступного складу: йоду кристалічного 1,0 г, йодистого калію 1,5 г і кип'яченої води 1500 мл. Профілактика: ізольоване вирощування молодняку, ретельне очищення вигульних майданчиків і пташників від сміття і посліду, біотермічне знезараження посліду, періодична профілактична Дезінвазія пташників.

  + + +

  цикл трикарбонових кислот, метаболічний цикл Кребса, циклічний ферментативний процес, що є основним шляхом кінцевого розпаду білків, жирів і вуглеводів в організмі. У Ц. т. к. продукт окислювального декарбоксилювання піровиноградної кислоти, бета-окислення жирних кислот, перетворення ряду амінокислот - ацетил-коензим А (ацетил КоА) розщеплюється до кінцевих продуктів обміну - H2O і CO2, з виділенням 12 молекул аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) . Розпад ацетил КоА протікає в мітохондріях в аеробних умовах. В результаті Ц. т. к. відбувається накопичення енергії в організмі; крім того, його реакції і субстрати відіграють велику роль у біосинтезі багатьох сполук. Печінка сільськогосподарських тварин має здатність перетворювати частину ацетил КоА в ацетонові тіла. При цукровому діабеті та ін хворобах, при яких у великій кількості утворюється ацетил КоА, відбувається надмірне утворення ацетонових тел. Див також Вуглеводний обмін.

  + + +

  циклофосфан, циклофосфамід, протипухлинний засіб, що застосовується в медицині. Білий кристалічний порошок, розчинний у воді і спирті. У дозах 5-30 мг / кг Ц. викликає випадання волосся. Цей оборотний процес покладений в основу хімічної стрижки овець.

  + + +

  ціклоцеліідоз, см. Трахеофілез.

  + + +

  Циля-Нельсена метод [по імені ньому. вчених Ф. Циля (F. Ziehl, 1882) і Ф. Нельсена (F. Neelsen, 1884)], спосіб забарвлення кислотостійких мікробів, широко використовуваний для фарбування мікобактерій туберкульозу. Фіксований на полум'я мазок покривають фільтрувальним папером, наливають на неї карболовий розчин фуксину Циля і підігрівають до появи парів. Після охолодження препарату видаляють папірець, мазок обмивають водою; потім препарат знебарвлюють 5-10% ним розчином сірчаної кислоти (5% ним розчином азотної, 3% ним соляної кислоти) протягом 3-5 с (до жовтуватого відтінку мазка), промивають водою, 96 {{°}} ним спиртом, знову водою; дофарбовують леффлеровской метиленової синькою або водним розчином малахітового зеленого (1: 1000) протягом 3-5 хв; фарбу змивають водою, препарат висушують. Мікобактерії туберкульозу фарбуються в рубіново-червоний колір.

  + + +

  цімотооз оселедців (Cymothoosis clupearum), инвазионная хвороба чорноморських оселедців, що викликається паразитичним ракоподібним Cymothoa punotata сімейства Cymothoidae. Зустрічається в басейнах Чорного та Азовського морів, а також в нижній течії річки Дніпро. Збудник Ц. с. має овальне тіло, що нагадує велику мокрицю (мал.), довжиною до 2 см і шириною 8-10 мм, з короткими, майже однакової довжини ніжками, озброєними гострими короткими кігтиками. Самці значно менше самок. Паразит впроваджується під зяброві пластинки і, харчуючись кров'ю риби, викликає сильне виснаження. Рачок не володіє вузькою специфічністю до оселедця і зрідка зустрічається на інших видах риб. Діагноз ставлять з виявлення рачка на зябрах.

  Лікування і профілактика не розроблені.

  Цімотооз оселедця: 1 - зябра, уражені рачком; 2 - рачок Cymothoa punctata.

  + + +

  цинеб, фунгіцид з групи карбаматів. Випускається у формі 50-82% ного порошку. У 0,3-0,4% ної концентрації застосовується для профілактики різних хвороб рослин. Тривалість дії 10-15 діб. Малотоксичний для тварин і людини. Можливо хронічне отруєння тварин, що супроводжується абортами і безпліддям.

  Лікування: всередину - блювотні, адсорбуючі, слизові та обволікаючі речовини; підшкірно - камфорне масло, кофеїн. Див також Пестициди, Фунгіциди.

  + + +

  цинку окис (Zinci oxydum; ФГ), в'яжучий і адсорбуюче засіб. Білий або з жовтуватим відтінком аморфний порошок без запаху. Розчинний у розчинах лугів, розведених мінеральних кислотах, а також в оцтової кислоти. Володіє також протизапальну й антисептичну дію. Застосовують зовнішньо при ранах, виразках, мокли екземах, пролежнях у вигляді присипок (з тальком, крохмалем, йодоформом), мазей і паст (мазь цинкова, паста цинково-саліцилова, цинко-нафталанная). Зберігають у добре закупореній тарі.

  + + +

  цинку сульфат (Zinci sulfas; ФГ), антисептичну, в'яжучий і протизапальний засіб. Безбарвні прозорі кристали або дрібнокристалічний порошок без запаху. Дуже легко розчинний у воді. 20% ий розчин Ц. с. припікає тканину. Застосовують у вигляді 0,1-1% них розчинів місцево при кон'юнктивіті, кератиті, виразці рогівки і повік, вагините, ендометриті, уретриті; 2% ий розчин собакам всередину - як блювотний засіб (по столовій ложці). У біогеохімічної провінціях з нестачею цинку Ц. с. включають в раціон тварин. Зберігають у добре закупореній тарі.

  + + +

  ціодрін, шелл 4294, фосфор-органічний інсектоакарицид. Застосовується для боротьби з іксодових кліщів великої рогатої худоби у вигляді 0,25-0,5% ної водної емульсії по 1-3 л на тварину 1 раз на 7 діб, а також для боротьби з вошами свиней у вигляді 0,2% ної емульсії по 150-250 мл на тварину і ектопаразитами птахів. Сильнодіюча отруйна з'єднання (ЛД50 при оральному введенні для мишей 39,8 мг / кг, для щурів - 35,3 мг / кг). Володіє вираженою кожнорезорбтівной токсичністю (ЛД50 при аплікації на шкіру щурів - 520 мг / кг). Накопичується в печінці, нирках, внутрішньому жирі і м'язах. Вміст у молоці, молочних продуктах і м'ясі не допускається. Див також фосфорорганічних сполук.

  + + +

  цирам, церлат, фунгіцид з групи карбаматів. Випускається у формі 50-86% ного порошку. Застосовується для обробки проти фітофтори картоплі та шкідників плодових дерев. Тривалість дії 10-14 діб. Среднетоксічен для тварин і людини. Дратує шкіру, слизові оболонки. Див також Пестициди, Фунгіциди.

  + + +

  цироз (від грец. kirr {{o}} s - лимонно-жовтий, рудий), ущільнення органу в результаті дифузного розростання в ньому сполучної тканини. Найбільш часто зустрічається Ц. печінки. Розрізняють 3 основних види Ц. печінки: атрофічний, гіпертрофічний і біліарний. Атрофічний і гіпертрофічний Ц. у тварин виникають головним чином при хроніческогой кишкової інтоксикації, пов'язаної з використанням недоброякісних кормів. Атрофічний Ц. характеризується зменшенням і ущільненням печінки. Вона набуває вузлуватий вигляд, що пояснюється розростанням сполучної тканини навколо атрофується часточок, їх подальшим стягуванням і випинанням над поверхнею печінки. При гіпертрофічному Ц. печінку сильно збільшена, щільна, насилу ріжеться ножем внаслідок розростання сполучної тканини не тільки навколо часточок, а й усередині їх. Біліарний Ц. починається холангитом, що викликається глистной інвазією (фасциолез, дікроцеліоз та ін) або кишковою інфекцією. При цьому виді Ц. на розрізі печінки видно рівномірно розташовані дрібні острівці, відповідні розростанню сполучної тканини в місцях розташування печінкових тріад.

  Ц. печінки розвивається поступово. У тварин відзначають гастроентерити, у коней - напади кольок, у великої рогатої худоби - тимпанію преджелудков, множинні крововиливи на слизових оболонках і шкірі, часто жовтяницю, асцит. При гіпертрофічному Ц. печінку прощупується при пальпації. Потім у тварини спостерігаються виснаження, анемія. Прогноз несприятливий. Тварина рекомендується своєчасно забити.

  + + +

  цістідіколез (Cystidicolosis), инвазионная хвороба лососевих, сигових і харіусових риб, що викликається нематодами сімейства Rhabdochonidae, що паразитують в плавальному міхурі. Ц. дуже рідко зустрічається в басейнах Балтійського, Білого, Баренцева, Берингової, Японського морів, у водоймах Закарпаття. Збудник - Cystidicola farionis. Самці довжиною 10-22 мм, мають дві нерівні спікули. Самки довжиною 21-33 мм і шириною 0,35-0,36 мм. Розмір яєць 0,041-0,048 X 0,022-0,025 мм. Цикл розвитку не вивчений. У хворих риб у стінці плавального міхура виникають крововиливи, запальні процеси. При інтенсивній інвазії порушується нормальне переміщення риби у воді: риба гірше харчується, худне. Діагноз ставлять на підставі виявлення паразитів в плавальному міхурі.

  Лікування не розроблено. Профілактика полягає в обмеженні перевезення риби в благополучні по Ц. водойми.

  + + +

  цистит (Cystitis), запалення сечового міхура. Хворіють всі види домашніх і сільськогосподарських тварин. Розрізняють Ц. гострий і хронічний, за характером запалення - катаральний, гнійний, дифтеритический та ін Виникає в основному в результаті проникнення в сечовий міхур мікрофлори при хворобах уретри, нирок, статевих органів.

  При гострому перебігу - занепокоєння тваринного, болючість при сечовипусканні і пальпації (ректально) сечового міхура, у важких випадках - підвищення температури тіла і відмова від корму. Сеча містить білок, слиз, лейкоцити, еритроцити, клітини епітелію, мікроорганізми, при гнійному і флегмонозном Ц. - гній, при геморагічному - кров. При виразковому ураженні сечового міхура сеча пахне гноєм. Гострий Ц. закінчується зазвичай одужанням. Можливі ускладнення - перитоніт, утворення сечових каменів, параліч міхура, пієліт. При гострому Ц. стінки сечового міхура припухлі, слизова оболонка гіперемована, покрита слизом і гноєм, крапковими крововиливами. При хронічному перебігу Ц. стінка сечового міхура потовщена. Діагноз заснований на симптомах, результатах дослідження сечі і цистоскопії.

  Лікування: рясне пиття, при кислій реакції сечі - внутрішньовенно гідрокарбонат натрію, при лужній - всередину хлористоводневу і бензойну кислоти. Для дезінфекції сечового міхура-всередину гексаметилентетрамін, салол, саліцилову кислоту. Всередину - антибіотики. Рекомендуються також рясні промивання сечового міхура теплим фізіологічним розчином хлориду натрію, потім етакрідіна та ін У раціон включають легкопереваримой корму.

  + + +

  цистіцеркози (Cysticercoses), фіннозом, гельмінтози багатьох видів тварин і людини, що викликаються личинками (цистицерками, або фінами) цестод сімейства Taeniidae. Економічний збиток складається із втрат у вазі і падежу тварин, бракування та утилізації туш і органів, погіршення якості м'яса, що направляється в промислову переробку (при інтенсивному ураженні).

  Ц. великої рогатої худоби (бовісний), а також зебу, яків і буйволів (проміжні господарі) викликається Cysticercus bovis (бичачий цистицерк) - личинкою неозброєного ціп'яка Taeniarhynchus saginatus, паразитуючого в кишечнику людини (остаточний господар). Цистицерк - прозорий пухирець завбільшки з горошину і більше, всередині якого знаходиться сколекс (рис. 1) з 4 присосками без гаків. У кишечнику людини ціп'як (довжиною 3-10 м, живе 15 років і більше) відокремлює членики, що містять більше 100 тис. яєць кожен (на добу виділяється до 1 млн. яєць). У зовнішньому середовищі яйця (рис. 2) зберігають інвазійні властивості до 18 міс. Шлях зараження тварин аліментарний. Вийшли з яєць в організмі проміжного господаря зародки (онкосфери) проникають в кров, а потім в м'язи (в тому числі в серце), печінка та ін органи, де ростуть і перетворюються на інвазійних цістіцерков.

  Ц. целюлозний свиней, кабанів, рідше собак, верблюдів і ін тварин (проміжні господарі). Збудник C. cellulosae - личинка ціп'яка озброєного (свинячого ціп'яка) Taenia solium, що мешкає в кишечнику людини (остаточний або проміжний господар). Цистицерк довжиною до 20 мм, зі сколексом всередині, 4 присосками і хоботком з гаками. Біологія збудника і епізоотологія хвороби в основному такі ж, як і при бовісном Ц. Розвиток гельмінта відбувається за участю людини і свині (головний проміжний господар); в механізмі передачі збудника свиням вирішальне значення має копрофагия. Целюлозні цистицерки (на відміну від бовісних) поселяються також в головному і спинному мозку, в очах і підшкірній клітковині.

  Ц. тенуікольний овець, свиней, верблюдів, кіз, коней, оленів, інших диких жуйних, рідше великої рогатої худоби викликається C. tenuicollis - личинкової стадією цестоди Taenia hydatigena, паразитує в кишечнику собак, вовків, лисиць та ін м'ясоїдних (довжиною до5 м). Цистицерки величиною від горошини до курячого яйця локалізуються в печінці і на серозних покривах (частіше на брижі), звисаючи у вигляді грон. Шлях зараження аліментарний (заковтування з кормом і водою яєць гельмінта, що розсіюються собаками з екскрементами). Собаки та ін дефінітивного господарі заражаються при поїданні уражених тенуікольнимі цистицерками органів убитих або полеглих овець та ін травоїдних тварин.

  Ц. овісний овець, кіз, верблюдів і джейранів. Збудник C. ovis - личинка цестоди T. ovis, паразитує в кишечнику собак, лисиць і шакалів (довжиною до 1 м). Цистицерк - бульбашка величиною 2-9 мм, містить сколекс, озброєний крюками, локалізується в міжм'язової сполучної тканини (серце та ін м'язи), у печінці, легенях та інших органах. Розвиток і механізми передачі збудника такі ж, як і при тенуікольном Ц.

  Ц. тарандний і паренхіматозний північних оленів (рідше інших видів), лосів, козуль і овець викликаються C. tarandi, вражаючими скелетні м'язи і серце, і C. parenchymatosa локалізується в печінці, рідше в серці, скелетних м'язах і черевної порожнини. Відповідні, імагінальние форми цестод T. crabbei (довжиною до 2 м) і T. parenchymatosa (довжиною до 100 см) паразитують у кишечнику собак, песців, вовків, койотів, рисей (остаточні господарі). Цистицерки тарандние і паренхіматозні морфологічно подібні між собою. Їх розміри від 7 до 10,5 мм. Біологія збудника і епізоотологія хвороби такі ж, як і при Ц. тенуікольном.

  Ц. пізіформний кроликів і зайців. Збудник C. pisiformis - личинка цестоди T. pisiformis, паразитує в кишечнику собак, лисиць, кішок, шакалів (остаточні господарі). Цистицерки (довжиною 6-12 мм) локалізуються на серозних покривах черевної, рідше грудної порожнин. Біологія збудника і епізоотологія хвороби такі ж, як і при інших Ц., що передаються через собак.

  Симптоми Ц. не характерні і виражені тільки при інтенсивному зараженні, головним чином у молодих тварин. Відзначають лихоманку, міозити, різке схуднення, еозинофілію (Ц. бовісний, целюлозний, овісний). Масова міграція цістіцерков супроводжується явищами перитоніту, травматичного гепатиту і нерідко закінчується загибеллю тварин через 2-3 тижнів після зараження (Ц. тенуікольний тарандний, паренхіматозний, пізіформний).

  Імунітет при Ц. недостатньо напружений. Відзначається перехресна реактивність тварин на антигени цістіцерков різних видів.

  Діагноз імунологічними методами (реакціями латексагглютінаціі, імунофлюоресценції та ін), вивченими при бовісном Ц., не забезпечує надійного виявлення всіх заражених тварин. Посмертно Ц. діагностують шляхом множинних розрізів жувальних та ін м'язів і серця (рис. 3) згідно з правилами ветеринарно-санітарної експертизи, а Ц. тенуікольний і пізіформний - шляхом виявлення цістіцерков на серозних покривах черевної та грудної порожнин.

  Лікування. 100% ная загибель бовісних цістіцерков досягається застосуванням всередину празиквантелу (дронціта) у дозі 50 мг / кг протягом 2 діб.


  Профілактика і заходи боротьби з бовіснимі і целюлозним Ц.: ретельна ветеринарно-санітарна експертиза та бракування заражених м'ясопродуктів, пристрій туалетів і боротьба з розсіюванням фекалій, заборона подвірного забою худоби, цілорічне утримання свиней в приміщеннях (профілактика копрофагії) і недопущення бродяжництва великої рогатої худоби, виявлення і лікування хворих теніозах людей, санітарну освіту та пропаганда правил особистої та громадської профілактики гельмінтозів серед населення. Для боротьби з іншими Ц. проводять утилізацію органів, уражених цистицерками; забороняють утримання собак на фермах, складах кормів і сіна, в місцях забою худоби; організовують своєчасне прибирання трупів тварин та їх утилізацію; знищують бездоглядних собак; проводять періодичну дегельмінтизацію. Ефективний захід профілактики Ц. - правильне утримання тварин, що забезпечує розрив їх контактів з собаками.

  Цистицеркоз (фінноз) людини. Викликається личинками свинячого ціп'яка. Зараження відбувається при ковтанні яєць свинячого ціп'яка з харчовими продуктами і водою, забрудненими фекаліями инвазированного свинячим ціп'яком людини. Може бути ускладненням кишкового тениоза, при якому зрілі членики гельмінта закидаються в шлунок при антиперистальтики кишок. Цистицерки частіше локалізуються в головному і спинному мозку, під шкірою, в очах і м'язах. Залежно від локалізації личинок Ц. проявляється головними болями, іноді судомами, психічними розладами, болями в м'язах, ураженням очей. Профілактика: ветеринарно-санітарний контроль за свинячими тушами, планове виявлення і лікування хворих, санітарний просвітництво.

  Літ.: Лейкина Е. С., Найважливіші гельмінтози людини, [3 вид.], М.. 1967; Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975; Лікування телят, заражених бовіснимі цистицерками, «Ветеринарія», 1980, № 3, с. 40-42.

  Рис. 1. Поздовжній зріз зачатка сколекса Cysticercus bovis через 44 діб після зараження теляти: 1 - зачаток присоски; 2 - інвагінаціонний канал; 3 - тегумент.

  Рис 2 Яйце Taeniarhynchus sasinatus: е - ембріофор; про - онкосфера.

  Рис 3. Серце свині, уражене Cysticercus cellulosae.

  + + +

  цістокаулез (Cystocaulosis), гельмінтоз домашніх і диких овець і кіз, що викликається нематодами сімейства Protostrongylidae, що паразитують у легенях. Зустрічається в країнах Африки, Європи, Азії, Північної Америки; в СРСР - в південних районах країни.

  Збудник Cystocaulus ocreatus - жовтувата нематода довжиною 18-160 мм і шириною 66-171 мкм (рис. 1). Локалізується в період відкладання яєць в бронхах, бронхіолах і альвеолах дефінітивного господаря, після припинення статевої діяльності - під пульмональной плеврою (в цистах). Личинки довжиною 380-480 мкм, з шипом у вершини хвостового кінця (рис. 2). Цістокаули розвиваються за участю проміжних господарів - наземних молюсків. Проникнувши в ніжку молюска, личинка після двох линьок протягом 13-40 сут стає инвазионной. В організмі ягняти личинки здійснюють складну міграцію і, досягнувши легких, стають через 28-30 сут статевозрілими. В остаточному хазяїні цістокаули живуть до 7 років. Шляхи зараження остаточно не вивчені. У хворих тварин - ексудативно-продуктивна вогнищева пневмонія і хронічне продуктивне запалення легенів. У лімфатичних вузлах брижі - десквамативний лімфаденіт; під плеврою і в паренхімі легенів - мільярдних вузлики. Діагноз ставлять за результатами ларвоскопія фекалій (див. Бермана метод, Вайда метод), посмертно - по виявленню в легенях личинок і зрілих паразитів, а також по їх патологоанатомічним змінам.

  Лікування і профілактика не розроблені.

  Рис. 1. Хвостовий кінець самця Cystocaulus ocreatus (по Боєву).

  Рис. 2. Личинка 1 й стадії. Cystocaulus ocreatus.

  + + +

  цістопсіоз (Cystopsiosis), гельмінтоз осетрових, що викликається нематодою Cystoopsis acipenseris, яка паразитує в підшкірній клітковині черевця риби. Поширений в басейнах Чорного, Каспійського і Аральського морів і річки Амур.

  Самець гельмінта має удліненноціліндріческую форму тіла, довжиною 2-3 мм. Самка куляста, з ниткоподібної шийкою. Спикул немає. Вульва розташована в подовженому відділі тіла. Нематоди викликають у риб утворення великих (діаметром до 8 мм) білих жовен. У кожному з них знаходяться самці і самки паразита. Під час дозрівання яєць (в матці самки) стінки жовен стоншуються і розриваються разом з шкірою риби. Яйця потрапляють у воду. Проміжні господарі паразита - рачки-бокоплави, поїдаючи яких риби заражаються. Найбільш часто уражається молодь риб, в основному двухлетки. У період розмноження паразита на шкірі риби утворюються рани і виразки, які швидко гояться після виходу нематод з тіла риби. При Ц. псується товарний вигляд риби.

  Профілактика. Щоб уникнути занесення паразита в нові водойми, здійснюють посадки ікрою, личинками риб або рибою, що досягла статевої зрілості. У водойми, вільні від рачків-бокоплавов, можна пересаджувати осетрових риб будь-якого віку.

  + + +

  цистоскопія (від грец. k {{y}} stis - сечовий міхур і skop {{e}} {{o}} - дивлюся), візуальний огляд слизової оболонки сечового міхура за допомогою оптичного приладу - цистоскопа (мал.). Оглядають внутрішню поверхню сечового міхура і виявляють вогнища запалення, травми і сечові камені. При наявності в сечі крові або гною за допомогою Ц. можна встановити джерела їх походження. Перед дослідженням з сечового міхура попередньо видаляють через катетер сечу, порожнину сечового міхура промивають фізіологічним розчином і вводять цистоскоп. Застосовується Ц. переважно у самок, у самців - у разі крайньої необхідності і тільки після уретротомія.

  Цистоскоп.

  + + +

  цистотомія (від грец. k {{y}} stis - сечовий міхур і tom {{e}} - розріз, розтин), операція розтину сечового міхура. Показання: сечові камені або пісок, пухлини слизової оболонки сечового міхура.

  У овець, собак і кішок операційне поле готують позаду пупкової частини вентральної черевної стінки. Застосовують наркоз. У самок роблять серединну лапаротомію безпосередньо попереду лонного зчленування, у баранів і псів розкривають черевну порожнину поруч з препуціального мішком, у котів - попереду препуціального мішка, по білій лінії живота. Сечовий міхур виводять з черевної порожнини, відтягують його назад, випускають з нього сечу за допомогою шприца і ін'єкційної голки. Потім міхур фіксують лігатурами-держалками по сторонах лінії передбачуваного розрізу (Не проколюючи слизової оболонки). Розмір рани повинен бути не більше діаметра каменю і дещо ширше, ніж діаметр пухлини. Камені видаляють корнцангом, пісок - ложкою, а пухлини січуть ножицями, ретельно зупиняючи кровотечу. Рану стінки міхура зшивають двоповерховим кишковим швом Черні, рану черевної стінки - як при лапаротомії. Жеребцов, меринів і биків оперують в стоячому положенні. Операційне поле готують в області анального отвору. Застосовують низьку сакральну або інфільтраційну анестезію 1% ним розчином новокаїну. Розріз роблять праворуч від заднього проходу протягом 10-12 см. У рану вводять праву руку і сверлящими рухами проникають в тазову клітковину поруч з прямою кишкою. Намацують шийку міхура і підтягують його в тазову порожнину. Лівою рукою через пряму кишку фіксують сечовий камінь у міхурі. Потім правою рукою в рану вводять скальпель або складені ножиці і перфорируют ними стінку міхура над каменем. Видаливши камені, в рану вводять турунду, просочену синтомициновой емульсією. Рана швидко затягується самостійно.

  Літ.: Магда І. І., Иткин Б. 3., Воронін І. І., Оперативна хірургія з основами топографічної анатомії домашніх тварин, 3 вид., М., 1979.

  + + +

  цититон (Cytitonum; ФГ, список Б), аналептичну засіб. Являє собою 0,15% ий розчин алкалоїду цитизину. Прозора безбарвна рідина. По дії нагадує лобелін; посилює дихання і підвищує кров'яний тиск. Діє сильніше, швидше, менш отруйний. Застосовують внутрішньовенно (при підшкірному введенні Ц. малоактивний) при асфіксії новонароджених, рефлекторної зупинки дихання (при операціях, травмах), отруєнні наркотиками, окисом вуглецю, синильною кислотою, для підвищення кров'яного тиску при шоку і колапсі. Використовують також для визначення швидкості кровообігу. Дози в вену: коні 5,0-10,0 мл; собаці 1,0-2,0 мл. Ін'єкції повторюють через 15-20 хв, протягом доби роблять до 4 х ін'єкцій. Протипоказаний при набряку легенів.

  + + +

  цітодітоз (Cytoditosis), цітояейхоз, инвазионная хвороба птахів, що викликається саркоптоідним кліщем підродини Analgesoidea, що паразитує у внутрішніх порожнинах тіла птаха. Реєструється в ряді країн Європи та Північної Америки; в СРСР - на Україні, Північному Кавказі, в Білорусії, Казахстані та ін

  Збудник - кліщ Cytodites nudus, округлої форми, білого кольору. Розміри тіла самки 0,6 X 0,4 мм, самця 0,45 X 0,35 мм. Тіло з дорзальной боку опукле. Кутикула гладка, без волосків і смугастість. Хоботок гризе типу. Ноги у самок закінчуються присосками, у самців - щетинками. Самки живородні. Кліщі живуть на мембранах повітроносних мішків, стінках бронхів, на серозних оболонках органів черевної порожнини. З тіла господаря виділяються назовні, мабуть, з бронхіальною слизом. У зовнішньому середовищі зберігають життєздатність 2-7 діб. Джерело збудника Ц. - хворі птахи. Уражаються птиці сімейства курячих різного віку. У стаді може захворіти до 50% поголів'я птахів. Найбільш поширений Ц. влітку і ранньої осені. Інкубаційний період близько 2 міс. У заражених птахів відзначають ларинго-трахеїт, утруднене дихання, витягування шиї, піднімання голови вгору. Принаймні розмноження кліщів в організмі птиця стає малорухомої, апетит погіршується, знижується несучість. Спостерігають збліднення гребеня і сережок, скуйовдженість пір'я. Температура тіла підвищується на 1-2 {{°}} C. До 30 го дня хвороби починається відмінок птахів. При розтині виявляють на мембрані повітроносних мішків, плеврі, стінці бронхів і поверхні органів черевної порожнини білі округлі вузлики (діаметром 1-2 мм). У просвіті бронхів і трахеї - скупчення серозно-слизового ексудату. Діагноз ставлять за епізоотологічним даними, симптомам і (посмертно) за результатами мікроскопії вилущеними вузликів та ексудату з черевної порожнини.

  Лікування не розроблено. Профілактика спрямована на недопущення занесення збудника в стада, благополучні по Ц. Молодняк птахів містять окремо від дорослих. Птахів з неблагополучних по Ц. ферм змішують з рештою поголів'ям і при першій можливості заміняють здоровими.

  + + +

  цітолізіни (від грец. k {{y}} tos - вмістилище, тут - клітка і l {{y}} sis - розкладання, розчинення), те ж, що цитотоксини.

  + + +

  цитологія (від грец. k {{y}} tos - вмістилище, тут - клітка і l {{o}} gos - вчення), наука про будову, функції і розвитку клітин. Основи Ц. були закладені в клітинної теорії, сформульованої Т. Шванном в 1838-39. Але як самостійна наука Ц. виділилася з інших біологічних наук лише в останній чверті XIX в. Сучасна Ц. базується на комплексному (мікроскопічному, субмікроскопіческом, цитохімічним і т. д.) вивченні клітин в різні періоди їхнього життя і життя організмів. Розробка цитохимических методів дозволила виявити наявність різних хімічних речовин, особливо ферментів; локалізацію і функціональне значення останніх в клітці. Детальне вивчення мітозу і мейозу дозволило сформулювати правило сталості числа та індивідуальності хромосом для кожного виду. Вивчення хромосом привело до створення цитогенетики і до відкриття хромосомного механізму визначення статі. Виникла хромосомна теорія спадковості. Ц. XIX в. займає одне з провідних місць серед біологічних наук: гістології, фізіологи, ембріології, генетики, патологічної анатомії, молекулярної біології та ін) У медичних і ветеринарних вузах Ц. викладають у загальному курсі гістології. Дослідження з Ц. ведуться в Інституті цитології АН СРСР, Інституті морфології тварин і в інших науково-дослідних установах, а також на кафедрах гістології університетів, медичних і ветеринарних інститутів. У СРСР видаються журнали «Цитологія» і «Цитологія і генетика».

  Літ.: Кацнельсон З. С., Клітинна теорія в її історичному розвитку, Л., 1963; Леві А., Сікевіц Ф., Структура і функції клітини, М., 1971.

  + + +

  цитопатичної ефект, цитопатогенну дію вірусу, специфічна морфологічна деструкція (руйнування) і функціональна патологія заражених вірусами клітин, культивованих поза організмом. Вірус, що викликає Ц. е.., Називається Цитопатогенні. Розрізняють 3 типи Ц. е.. вірусів: цитолитический, трансформуючий, індуктивний. Цитолитический ефект характеризується загальною деструкцією або розчиненням (лізисом) клітини, якому передують морфологічні зміни (перебудова базофільних структур ядер клітин, згущення цитоплазми, округлення і зморщування тіла клітин, втрата їх зв'язку з оточуючими клітинами і пікноз ядер). Деструкція клітин супроводжується руйнуванням мітохондрій. Дегенеруючі клітини відокремлюються від скла, і через 20-26 год заражена культура представляє мережу сінтіціальним елементів, через 40-48 год на склі зберігаються поодинокі веретеноподібні і отростчатие клітини. Цитолитический ефект спостерігається при зараженні первинних клітинних культур нирок телят і поросят вірусами ящуру і хвороби Ауєскі. Для інших вірусів (поліомієліту та західного енцефаломієліту коней) цитопатогенну дія проявляється зморщуванням клітин, злипанням ядерних структур і виходом цитоплазми з клітин. Повільний розвиток цитолитического ефекту характерно для вірусів віспи; припинення мітозу і розриви деяких хромосом заражених клітин - для вірусів герпесу. У культурі клітин, зараженої вірусом чуми великої рогатої худоби, утворюються симпласти, містять десятки і сотні ядер. При трансформується ефекті заражена вірусом клітина не гине, а набуває здатність до необмеженого розмноження. Трансформацію клітин викликають віруси поліоми мишей, третій серотип аденовірусу великої рогатої худоби та ін Індуктивний Ц. е.. характеризується здатністю інфікованих клітин продукувати інтерферон.

  Ц. е.. зараженої культури визначають візуально, гістохімічні методами, різними методами забарвлення. Феномен Ц. е.. використовують для діагностики, ідентифікації та титрування вірусів в культурі клітин.

  Літ.: Керівництво з ветеринарної вірусології, під ред. В. Н. Сюрин, М., 1966, Сергєєв В. А., Репродукція та вирощування вірусів тварин, М., 1976

  + + +

  цитотоксини (від грец. k {{y}} tos - вмістилище, тут - клітка і toxik {{o}} n - отрута), цітолізіни, антитіла, що виробляються в організмі при імунізації клітинними елементами. Отримано Ц. проти клітин нирок (нефротоксини) печінки (гепатотоксинів), селезінки, кісткового мозку, серця, судин, легенів, шлунка, кишечника, нервової тканини, залоз внутрішньої секреції, шкіри, лімфатичної тканини (лейкоцітотоксіни) та ін

  При введенні в організм малих доз Ц. вони захоплюються своїм антигеном - гомологичной тканиною. Через утворення комплексу антиген - антітелофункція антигену, тобто відповідного органу, порушується. Частина клітинних елементів гине, але тут же інтенсивно розвивається процес відновлення з яскраво вираженою функціональної активізацією органу відповідно до общебиологическим законом про стимуляцію продуктами розпаду залишилися життєздатними тканинних елементів. У зв'язку з цим специфічні Ц. в малих дозах використовують для лікування хронічних запальних процесів в паренхіматозних органах, для стимуляції функції молочної залози, гіпофіза, щитовидної залози, при пересадці тканин і органів та ін

  Літ.: Богомолець А. А., Ізбр. праці, т. 3, К., 1958; Кульберг А. Я., Імуноглобуліни як біологічні регулятори, М., 1975.

  + + +

  цитохроми, хромопротеїди, що містять у простетической групі (геме) залізо; ферменти, що у реакціях біологічного окислення. Ц. підрозділяють на 4 групи (A, B, C, D), які послідовно переносять електрони за участю цитохромоксидази до молекулярного кисню. Ц. міцно пов'язані з мембраною мітохондрій. Див також Біологічне окислення.

  + + +

  ціттотеніоз (Cittotaeniosis), гельмінтоз кроликів і зайців, що викликається цестодами сімейства Anoplocephalidae, що паразитують у тонких кишках. Зустрічається в деяких країнах Європи; в СРСР - в Криму. Збудник - Cittotaenia denticulata - довжиною 30-80 см, шириною до 13 мм. Сколекс з 4 присосками, без хоботка і гачків. Яйця діаметром 0,070-0,084 мм, з грушовидним апаратом. Проміжні господарі - орібатідние грунтові кліщі. Шлях зараження аліментарний (заковтування кліщів, інвазування личинками паразита). Симптоми не вивчені. Діагноз ставлять по знаходженню в фекаліях зрілих члеників паразита.

  Лікування не розроблено. Профілактика зводиться до розриву контакту між дефінітивного і проміжним господарем. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Ц"
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...