Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Шишков В.П.. Ветеринарний енциклопедичний словник, 1998 - перейти до змісту підручника

И

+ + +

голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2). Існує 3 способу введення голки: при 1 м голку вводять повільно, обертаючи її; при 2 м роблять швидкий одномоментний укол; при 3 м тонку голку різким рухом вводять на глибину 1 см, потім повільним обертанням просувають її вглиб.

Уколи, залежно від показань, наносять в одній або декількох точках (до 10). Показання до І. у ветеринарії: кольки, метеоризм кишечника і шлунку, ентерит, хвороби очей, м'язів та ін

Літ.: Плахотин М. В., Голкотерапія у ветеринарії, М., 1966; Табеева Д. М., Клименко Л. М., Ухоіглотерапія, Казань, 1976.

Рис. 1. Схема топографічного розташування каналів і активних точок коні. Канали: 1 - легких; 2 - товстої кишки; 3 - шлунка; 4 - селезінки; 5 - серця; 6 - тонкої кишки; 7 - печінки; 8 - жовчного міхура; 9 - «трьох частин тіла»; 10 - перикарда; 11 - нирки; 12 - сечового міхура; 13 - контролюючий; 14 - відповідальний, або вентральний серединний, канал (по Лі Шідюн і Лу Буюн).

Рис. 2. Набір для акупунктури.

+ + +

Голки ін'єкційні, порожнисті голки, застосовувані для введення або відсмоктування рідини за допомогою шприців або інфузійних апаратів. І. і. складаються з канюлі (муфти) і щільно запресованої в неї загостреною під кутом 12-17 {{°}} трубки з мандреном (тонка нікельована дротик для очищення голки). Розміри І. і. позначають номерами з чотирьох-або п'ятизначних чисел, зазначених на упаковці; перші дві цифри показують удесятеренной діаметр І. і. в міліметрах, а решта - її довжину в міліметрах, наприклад: 0625, 0840, 0890, 1060, 12120, 12150, 2090 (рис. 1) та ін Для внутрішньошкірних ін'єкцій використовують коротку І. і. з вмонтованим в неї більш тонким кінцем; для ін'єкцій в спинномозковий канал призначена голка Вира (2) із збільшеною канюлей і фіксованим мандреном з головкою. Для переливання крові та введення в судинне русло рідин застосовують голку Боброва та ін (3), а для костномозговой пункції, ін'єкції - розбірні голки Кассирський (4) або Симоняна і Петровського з дуже потужною рукояткою. При аортопункціях у великих тварин застосовується голка І 33, яку використовують у медицині для вдування повітря в плевральну порожнину або для пункції серця.

Голки ін'єкційні.

+ + +

Голки хірургічні, голки для з'єднання тканин шовним матеріалом. За формою бувають прямі, санні і зігнуті. Складаються з кінчика, корпусу і вушка. Кінчик голки може бути гострим (у шкірних, м'язових голок), притупленим (у кишкових) і тупим (у паренхіматозних). Шкірні, або ріжучі, І. х. мають на поперечному перерізі тригранну форму, кишкові - круглу. Більшість современноих І. х. забезпечено відкритими механічними вушками, що дозволяють вводити нитку у вушко нема з кінця, а в будь-якому її ділянці. Голку захоплюють кінцями бранш голкотримача, великим пальцем руки притискають кінець нитки до рукоятки голкотримача, обводять нитка навколо вістря голки і вводять її в виріз механічного вушка. Легким натисканням вводять нитку в вушко. Виводять нитка з вушка зворотним її рухом. Є також голки одноразового використання, у яких кінець нитки запресований в циліндричному задньому кінці голки.

+ + +

Ідентифікація мікробів (від позднелат. Identifico - ототожнюю), визначення видової або типовий приналежності мікроорганізму на підставі вивчення культурально-морфологічних, біохімічних, серологічних і патогенних властивостей.

Культуральні властивості мікроорганізмів визначають посівом їх на рідкі, напіврідкі і щільні середовища. На рідких середовищах враховують ступінь і характер помутніння бульйону, величину, форму і консистенцію осаду, наявність або відсутність плівки на поверхні середовища, розмір і форму пристінкового кільця. На напіврідких середовищах визначають зростання по уколу, на щільних - форму, розмір, величину, колір колоній і густоту зростання. На форму і величину колоній впливають склад живильного середовища, а також культуральная мінливість мікроорганізмів. Морфологію мікробів вивчають шляхом мікроскопії мазків з патологічного матеріалу і з культур, пофарбованих за Грамом, та ін методами. Звертають увагу на розмір, форму (коки, палички, покручені), розташування (поодиноко, ланцюжками, попарно, гронами), наявність спор і капсул, включень, джгутиків. Визначають рухливість (дослідження культур в висячої краплі або посів на напіврідку середу). Біохімічна активність і метаболізм мікроорганізмів вивчають на діфференціал'но-діагностичних середовищах. Визначають здатність бактерій розщеплювати білки, жири і вуглеводи, редукувати органічні фарби, відновлювати нітрати в нітрити і нітрити в аміак, виділяти ферменти. Одночасно визначають ставлення мікробів до кисню і углекислоте, а також їх гемолитическую активність. Антигенну структуру вивчають за допомогою різних серологічних реакцій (аглютинації, преципітації, зв'язування комплементу, імунофлюоресценції, іммуноелектрофореза та ін.) Використовують також Метод фаготипирования, визначення здатності продукувати бактеріоцини. Патогенність досліджуваних мікроорганізмів вивчають зараженням лабораторних тварин (див. Біологічна діагностика). На підставі вивчення цих властивостей, використовуючи визначники мікроорганізмів, встановлюють належність мікроорганізму до сімейства, роду і виду. Див також Вірусологічні дослідження.

Літ.: Бакулов І. А., Практичні заняття з епізоотології з мікробіологією, М., 1962; Керівництво з мікробіологічної діагностики інфекційних хвороб, під ред. К. І. Матвєєва, 2 изд., М., 197З.

+ + +

Ідіосинкразія (від грец. Idios - особливий, своєрідний і s {{y}} nkrasis - змішання), підвищена чутливість організму до різних речовин неантигенний природи (харчових продуктів, лікарських речовин, пилку нектарного рослин тощо), що виникає без попередньої сенсибілізації організму; один з видів алергії.

+ + +

Ізафенін (Isapheninum; список Б), проносний засіб. Порошок білого кольору, зі слабким запахом оцтової кислоти; розчиняється у воді, важко розчинний у спирті. Під впливом лужного вмісту кишок розщеплюється з утворенням діоксіфенілтіазіна, що впливає на функцію товстих кишок. Мало токсичний. Застосовують при хронічних запорах, і атониях кишечника у формі мікстур, пігулок, кашок. Дози всередину: коні 0,15-0,2 г; собаці 0,005-0,01 г; кішці 0,001-0,005 р.

+ + +

виборча токсичність , здатність хімічних речовин надавати токсичну дію на певні життєво важливі клітини організму, не зачіпаючи інші види клітин, а також на певні групи організмів. Явище І. т. використовується у рослинництві і тваринництві для знищення бур'янів, кліщів, екто-і ендопаразитів при відсутності впливу хімічних речовин на корисні рослини, організм людини і тварин. Див Пестициди.

+ + +

«Вапняна нога», одна з назв зудневой корости ніг птахів, що викликається пір'яними кліщами Knemidocoptosis. Див також Кнемідокоптози.

+ + +

Вапняний розплід бджіл, см. Аскосфероз бджіл.

+ + +

Вапно гашене, кальцію гідроокис, Ca (OH) 2, дезінфікуючий засіб; луг. Пухкий білий порошок; мало розчинний у воді. Широко використовують для дезінфекції тваринницьких приміщень, годівниць, вагонів, гною і т. д. у вигляді 10-20% них суспензій. У формі вапняної води (Aqua calcis), одержуваної при розчиненні в 1 л води 1,26 г І. р., застосовують всередину молодняку ??при проносах як в'яжучий засіб, при рахіті й остеодистрофії як пластичний кальцієвий препарат, отруєнні кислотами, тимпании преджелудков як засіб , що зв'язує гази. Дози всередину: корові, коні 200-2000 мл; вівці, свині 100-250 мл; телятам, лошатам у віці 1 року 50-200 мл; цуценятам 5-10 мл. Вапняну рідку мазь (Linimentum calcis), отримувану при збовтуванні рівних частин І. р. і лляної олії, призначають зовнішньо при опіках (готують перед вживанням).

+ + +

Мінливість, різноманітність (разнокачественность) ознак і властивостей у особин і груп особин, пов'язаних будь-яким ступенем споріднення (батьки і нащадки, штами мікроорганізмів). І. властива всім живим організмам і зачіпає всі без винятку ознаки. Всю видиму (фенотипічну) І. ділять на 2 основні категорії: спадкову (генотипическую) і неспадкову (паратипічну). Однак це не зовсім точно. Оскільки, успадковуються не ознаки, а гени, норма реакції (див. Спадковість), то неуспадковане ознак не існує. Паратипічну І. обумовлена ??впливом зовнішнього середовища на розвиток генотипу в даних умовах. В основі спадкової І. лежать мутації, а також генетичні рекомбінація, в результаті якої виникають нові комбінації генів. Спадкова І., яка обумовлює все розмаїття індивідуальних відмінностей, дає елементарний матеріал для еволюції, причому можливість передачі особинами спадкових особливостей потомству повністю залежить від відбору фенотипів. Мутаційна І. визначає всі зміни в популяціях. Внаслідок безперервності мутаційної І. у природних популяціях завжди підтримується високий рівень генетичної різноманітності (гетерогенності).

Неспадкова І. обумовлена ??впливом факторів зовнішнього середовища (наприклад, температура, харчування) на розвиток генотипу в даних умовах. При цьому змінюються не самі спадкові структури, а тільки умови реалізації даної спадкової конституції в зовнішніх ознаках, або фенотипе, організму (в межах наследуемой норми реакції). Такі неспадкові ознаки (модифікації) в їх конкретному прояві у кожної особини не передаються у спадок, а розвиваються у особин подальших поколінь лише за наявності тих умов, в яких вони виникли. Спадкова і ненаследственная І. тісно пов'язані між собою. На основі спадкової І. естественнийотбор створює приспособительную норму реакції, що гарантує еволюційний процес і життєздатність виду. Завдяки ненаследственной І. норма реакції реалізується в конкретних умовах, забезпечуючи доцільну реакцію особини на мінливий вплив середовища протягом усього онтогенезу. Закономірності І. та спадковості служать теоретичною основою селекції.

+ + +

Ізольовані органи, частини тіла, органи або їх системи, виділені з організму, поміщені в штучне живильне середовище і тимчасово зберігають основні функції. Ізолювати можна серце, легке, кишку, м'яз, матку, вим'я, вухо, голову та ін Для І. о. теплокровних необхідно забезпечити доставку кисню і поживних речовин, виділення продуктів обміну, підтримка температури на рівні 37-38 {{°}} C. Надійний спосіб збереження І. о. - Підключення їх до живого фіксованому тварині. І. о. використовуються для вивчення функції органів, дії Лікарське речовин, для пересадки органів.

+ + +

Ізолятор (франц. isolateur, від isoler - відокремлювати, роз'єднувати), приміщення для відокремленого змісту (ізоляції) хворих заразними хворобами і підозрілих на захворювання тварин . Іноді необхідно ізолювати і підозрюваних у зараженні тварин. І. входять до числа основних виробничих будівель ветеринарних лікарень, лікувально-санітарних пунктів, обов'язкові для великих тваринницьких господарств усіх напрямків (за винятком відгодівельних), а також м'ясокомбінатів і залізничних станцій, де є пункти прийому, вантаження і вивантаження тварин. У тваринницьких комплексах І. повинен знаходитися не ближче 100 м від виробничих приміщень (з підвітряного боку). Його огороджують глухим парканом; біля входу у внутрішній двір і з боку виробничої зони обладнають дезбарьер. У І. є окремі бокси та групові верстати з розрахунку на 0,5-1% поголів'я дорослих тварин ферми, приміщення для проведення лікувальних процедур, інвентарна і фуражна. Обов'язковий запас дезінфікуючих розчинів. Див також Ізоляція.

+ + +

Ізоляція (від французька isolation - відділення, роз'єднання), відділення хворих заразними хворобами і підозрілих на захворювання тварин, роз'єднання їх з іншими сприйнятливими тваринами з метою запобігання поширення хвороби. Підлягають І. тварин (можливих носіїв і виделітелей збудника інфекції) переводять у спеціально обладнані приміщення - ізолятори. Важливо своєчасно виявити і відокремити перших хворих тварин. І. явно хворих однією хворобою тварин може бути груповий, підозрілих на захворювання - тільки індивідуальною. Хворих тварин лікують (якщо не показаний забій), а підозрілих на захворювання додатково обстежать для уточнення діагнозу. Строгість І. залежить від контагіозності хвороби. Для догляду за ізольованими тваринами закріплюють спеціальний персонал; його забезпечують спецодягом та знайомлять з правилами особистої профілактики. І. триває до припинення виділення збудника хвороби видужалими тваринами. Перед переведенням в загальне стадо обов'язкове дезінфекція їх шкірного покриву і копит. При наявності великої кількості хворих місцями І. можуть бути окремі ферми, обори, сараї, навіси, ділянки пасовищ. При перегонах (на шляху прямування) хворих тварин видаляють від здорових на 0,5-1 км.

+ + +

Ізомерази, клас ферментів, що каталізують реакції ізомеризації органічних сполук. До І. належать рацемази і епімерази, цис-транс-ізомерази, внутрімолекулярні оксидоредуктази, трансферази і ліази. Генетично обумовлена ??недостатність деяких І. - причина ряду спадкових хвороб. Див також Ферменти і літ. при цій статті.

  + + +

  ізостенурія (від грец. isos - рівний, однаковий, sth {{e}} nos - сила і {{u}} ron - сеча), симптом, обумовлений зниженою здатністю нирок концентрувати сечу. Відбувається в результаті водного навантаження на організм або при годуванні тваринного сухим кормом. У цих випадках сеча має низьку щільність (1010-1012). І. спостерігають при хронічних нефритах, нефроангіосклероз, пієлонефритах, гідронефрозі.

  + + +

  ізотопи (від грец. isos - однаковий і t {{o}} pos - місце), різновиди одного хімічного елемента, що займають одне і те ж місце в періодичній системі елементів Д. І. Менделєєва, тобто мають однаковий заряд ядра, але відрізняються масами атомів. Ядра всіх І. даного елемента містять однакову кількість протонів, але різне число нейтронів. І. хімічного елемента позначаються символом відповідного елемента, забезпеченим з лівого боку двома індексами, де верхній означає число нейтронів, нижній - число протонів, а з правого боку - верхнім індексом, що означає масове число елемента, наприклад {{66C12}}, {{98O17 }}, {{1715P32}}. Найчастіше масове число наводиться зверху зліва від хімічного елемента: {{12C, 32P}}.

  І. бувають стійкі - стабільні і нестійкі - радіоактивні. Ядра атомів радіоактивних І. мимовільно розпадаються, випускаючи в навколишнє середовище альфа-, бета-і гамма-випромінювання (див. Радіоактивність, Іонізуючі випромінювання). Розрізняють природні радіоактивні І., що зустрічаються в природі (наприклад, уран, радій, торій, радон, полоній), і штучні - одержувані при різних ядерних реакціях (наприклад, технецій, прометій, плутоній).

  В організм тварини в природних умовах радіоактивні І. надходять з кормом, водою, повітрям і частково через шкіру, а в експериментальних умовах можуть бути введені внутрішньовенно, підшкірно, внутрішньочеревно. Деякі І., у тому числі і радіоактивні, рівномірно розподіляються по всіх органів і тканин (вуглець, сірка, калії, цезій, натрій тощо), а інші мають вираженої Органотропність (наприклад, фосфор фіксується переважно в кістках, кобальт - у печінці , йод - у щитовидній залозі, залізо - в еритроцитах). Ествественно радіоактивні І. вуглецю, калію, водню, урану, торію та ін в невеликих кількостях постійно надходять в організм із зовнішнього середовища. В організм надходять також штучні радіоактивні І., що утворюються при ядерних вибухах і як відходи атомної промисловості. Серед них особливо небезпечні довгоживучі {{99Sr}} і {{l37Cs}}, оскільки вони довго мігрують у зовнішньому середовищі. Потрапивши в організм, радіоактивні І. створюють безперервне опромінення органів і тканин (див. Радіаційна токсикологія). Крім тотожних хімічних властивостей І. одного і того ж елемента, проявляється тотожність їх властивостей і поведінки в різних біохімічних і фізіологічних процесах, що протікають в живому організмі, тому в біологічних дослідженнях їх застосовують як ізотопні індикатори для вивчення механізму дії лікарських речовин, з'ясування тонких процесів обміну речовин, окремих фізіологічних функцій і т. п. Випромінювання радіоактивних І. застосовують головним чином в медицині для радіодіагностики та радіотерапії, а також для променевої стерилізації харчових продуктів, кормів, фармацевтичних препаратів, хірургічних інструментів, перев'язувального матеріалу і т. д. У невеликих дозах радіоактивні І. можна застосовувати як засіб, що стимулює ріст і розвиток сільськогосподарських тварин. У ентомології цими І. користуються для мічення комах при вивченні дальності та шляхів їх міграції. У мікробіології радіоактивними І. мітять мікробів з наступним з'ясуванням патогенезу інфекційних захворювань, імунобіологічних реакцій організму.

  Літ.: Радіоактивні ізотопи в медицині та біології, М., 1955; Воккен Г. Г., Ветеринарна радіологія, 2 изд., Л., 1973.

  + + +

  ізоферменти, ферменти, що каталізують одну і ту ж реакцію, але відрізняються за деякими фізико-хімічними властивостями - електрофоретичної рухливості, адсорбційним ознаками, оптимуму pH, термостабільності, чутливості до інгібіторів, спорідненості до субстрату, здатності утворювати комплекси з аналогами коферментів та ін Відомо близько 60 ферментів, що містяться в тканинах і органах і представлених в декількох молекулярних формах. Найбільш вивчені І. лактатдегідрогенази (ЛДГ). Встановлено, що більшість органів і тканин містить 5 ізоферментів ЛДГ (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4, ЛДГ5). Найменування І. дано у порядку зменшення їх електрофоретичної рухливості при pH=8,3. Визначення ізоферментного спектра сироватки крові має велике клінічне значення, так як його зміни зумовлені специфікою ізоферментного складу пошкодженого органу. Див також Ферменти і літ. при цій статті.

  + + +

  ікра риб, 1) назва яєць (ікринок) риб; 2) харчовий продукт, що отримується в результаті засолу ікринок, звільнених з яєчників (ястиков) осетрових, лососевих і рідше частикових риб. Ястики складаються з безлічі ікринок, укладених в щільну соединительнотканную оболонку. І. р.. отримують від живої риби, т. до, в заснулої рибі оболонки ікринок лопаються через кілька годин.

  І. р.. осетрових ікринки кулясті, від темно-сірого до чорного кольору. Готують звільнену від слизу зернисту, паюсну і Ястичная ікру, Зернисту ікру отримують протиранием ястиков через сито-гуркіт, окремі ікринки перелопачують з дрібною сухою сіллю. Ікру фасують у банки (їх закочують і пастеризують при t 60 {{°}} C) або в барила. Паюсну ікру готують з очищеної ікри-сирцю після витримки її в насиченому розчині солі, підігрітому до t 38-40 {{°}} C. Потім ікру в полотняних мішках пресують і упаковують в барила. Ястичная ікру отримують з недозрілих або перезрілих яєчників, посол роблять у холодному насиченому розчині солі. І. р.. лососевих (ікринки круглі, червоного кольору), протерту через сито-гуркіт, солять в насиченому розчині солі. Потім додають буру і уротропін. Ікра частикових риб - ікринки круглі, від світло-сірого до рожевого кольору. Розрізняють ікру пробойную, тарама, галаган. Пробійна ікра з ястиков одного виду риб, її солять сухим способом. Тарама - підсолені сухим способом з додаванням спецій цільні ястикі вобли і тарані. Галаган - ікра судака після посла ястиков сухим способом.

  Кожен вид І. р.. має колір, смак і запах. У неякісної зернистої ікри оболонка лизировать, зерна розріджений; гіркий гострий присмак; кислотне число вище 3,1. Випливає з барила розріджена ікра висихає, на ній проростає цвіль. Ікра деяких риб (маринки, Османа, когаку) отруйна.

  + + +

  іксодові кліщі (Ixodidae), сімейство кліщів загону паразитиформних (Parasitirormes); кровоссальні паразити хребетних. Нараховують близько 1000 видів (в СРСР описано понад 60), об'єднаних в 6 родів: Іксодес (Ixodes), гемафізаліс (Haemaphysalis), боофілюс (Boophylus), дермацентор (Dermacentor), ріпіцефалюс (Rhipicephalus), гіаломма (Hyalomma). Поширені на всіх материках, крім Антарктиди. І. к. найбільші з усього загону паразитиформних кліщів (довж. до 12 мм). Самка більша за самця; личинки і німфи менше імаго. Тіло злите, нерозчленованим, овальне, уплощено в спіннобрюшном напрямку. Насмоктавшись крові паразити (незалежно від фази розвитку) збільшуються в розмірах, приймають яйцеподібну або сферичну форму. Тіло кліща покрите щільною хітинової оболонкою. На відміну від самця у самки спинний панцерний щиток займає лише передню частину тіла. У передній частині тіла кліща знаходиться хоботок, що складається з підстави, хелицер і зрослого гіпостома з системою зубців. У підставі хоботка є щупальця, або пальпи (мал.). На задньому краї хітинового щитка - 12 надрізів (фестонов); на спині - дві цервікальні борозенки. На черевній стороні тіла - 4 пари ніг. Розмножуються І. до яйцями. Цикл розвитку І. до: яйце, личинка (шестинога), німфа (восьминогого), імаго. За типом розвитку та способу харчування І. к. ділять на однохозяінних (все життя від стадії личинки до імаго проводять на одному господаря) і многохозяінних (личинка харчується на першому хазяїні, німфа на другому, імаго на третьому і т. д.). Личинки і німфи двох-, треххозяінних І. к., як правило, харчуються на дрібних ссавців, імаго - на великих домашніх тварин. І. к. ведуть (поза періодом кровососания) прихований спосіб життя, мешкаючи в мертвій рослинної підстилці, прикореневої частини рослинного покриву пасовищ (пасовищні кліщі), в притулках диких тварин (порові кліщі), в стійлах домашньої худоби. Більшість І. к. активно тільки в теплу пору року.

  І. к. - переносники збудників багатьох інфекційних, протозойних хвороб і гельмінтозів тварин і людини. Вони - основні компоненти природних вогнищ інфекцій та інвазій; виконують також роль резервента заразного початку в природі. Зараження І. до збудниками хвороб можливе у всіх активних фазах їх розвитку. Можлива також трансоваріальная передача збудника. Зараження домашніх тварин відбувається під час харчування на їх тілі імаго. Крім патогенних найпростіших, І. к. передають тваринам збудників кліщового енцефаліту, спірохетозу, ку-лихоманки і багатьох інших вірусних і бактерійних інфекцій. Для знищення І. к. проводять комплекс заходів, що включають протівоакаріцидной обробку тварин і тваринницьких приміщень (див. дезакаризації, дезінсекції).

  Будова статевозрілих кліщів. I - самець Hyalomma зі спинної сторони: 1 - футляр хелицер; 2 - гаки хелідер; 3 - пальпи; 4 - комірець; 5 - очі; 6 - бічні складки; 7 - відросток перітреми; 8 - серединна борозенка; 9 - фестини; 10 - парма; 11 - бічні борозенки; 12 - латеральні борозенки; 13 - каудальное поле; 14 - цервікальні борозенки; 15 - орган Геллера; 16 - плечі; II - самець Hyalomma з черевної сторони: 1 - аданальние щитки; 2 - акцессоріальние щитки; 3 - перітрема; 4 - статева борозенка; 5 - бічні складки; 6 - статевий отвір; 7 - пальпи; 8 - гаки хелицер; 9 - гіпостом; 10 - членики пальпи; 11 - кігтики; 12 - подушечка; 13 - лапка; 14 - передня лапка; 15 - гомілка; 16 - стегно; 17 - вертлуг; 18-21 - кокси; 22 - анальний отвір; 23 - субанальние щитки; 24 - анальна борозенка.

  + + +

  ілеус (грец. ile {{o}} s, eile {{o}} s, від eil {{eo}} - замикаю, повертаю, закручую), звуження або закриття просвіту кишки, що викликає непрохідність кишечника. За походженням розрізняють І. динамічні і механічні. Динамічні І. бувають паралітичні (хімостази і копростазом) і спастичні (розширення шлунка, ентералгіі і метеоризм кишечника). Механічні І. - наслідок закриття просвіту кишки; може бути обтураційній (закриття просвіту кишки камінням, пухлинами, гельмінтами) і странгуляційної (наприклад, обмеження кишкової петлі в отворах, завороти, інвагінації кишечника). Бувають і гемостатична І., що виникають в результаті тромбоемболії брижових артерій. Симптоми, діагноз і лікування см. в статтях Закупорка кишечника, заворот кишок, Інвагінація кишок.

  + + +

  імбібіція, см. в ст. Смерть.

  + + +

  імунізація (від лат. immunis - вільний, позбавлений від чого-небудь), метод специфічної профілактики (імунопрофілактики) інфекційних хвороб шляхом створення в організмі штучного імунітету. Розрізняють активну І., яка полягає у введенні в організм вакцин (вакцинопрофілактика), і пасивну І., проведену шляхом введення сироваток імунних (серопрофілактика). Див також Профілактика, Заходи протиепізоотичні.

  + + +

  імунітет (від лат. immunitas - звільнення від чого-небудь), несприйнятливість організму до впливу хвороботворних агентів, продуктів їх життєдіяльності, а також генетично чужорідних речовин, що володіють антигенними властивостями. І. розглядається як здатність організму відрізняти чужорідний матеріал від «свого» (наприклад, «чужий» білок від «свого»), що життєво важливо для збереження гомеостазу. І. - прояв природного та штучного відбору, результат тривалої еволюції, зумовленої системою спадкового поліморфізму (за рахунок поширення підвищують виживаність мутантних алелів) тварин, а також мінливістю організму паразита (див. Резістентност' організму). І. можливий до інфекційних та неінфекційних факторів. Найчастіше прояв І. - несприйнятливість організму до інфекційних агентам (інфекційний І.).

  Інфекційний імунітет. За походженням розрізняють природний, або вроджений, і набутий, або адаптивний, І.

  Природний імунітет - видовий ознака, властивий тварині і людині і передається у спадок. Приклади вродженого І. - несприйнятливість великої рогатої худоби до чуми свиней або несприйнятливість свиней до чуми великої рогатої худоби. Тварини несприйнятливі до холери, сифілісу людини та ін Природжений І. спостерігається у дорослих тварин. У новонароджених часто видовий стійкості немає, можливо їх зараження збудниками багатьох хвороб, не властивих їм у дорослому стані. Слід враховувати у несприйнятливих організмів можливість прихованої інфекції (наприклад, носійство вірусу чуми свиней і чуми собак у людини, вірусу інфекційного енцефаломієліту коней у голубів і фазанів). Серед сприйнятливих до інфекту видів існують породи, популяції і лінії тварин, що відрізняються високою до нього стійкістю, наприклад стійкістю алжирських овець до сибірки. Спостерігаються також випадки індивідуальної несприйнятливості, коли окремі особини, перебуваючи в осередку заразної хвороби, не хворіють, наприклад велика рогата худоба - ящуром, вівці - віспою. Природа природних І. недостатньо вивчена. Проте встановлено, що відсутність у тваринному організмі навіть одного якогось важливого для мікроба речовини (метаболіти) захищає організм від заселення його цим мікроорганізмом.

  Набутий імунітет виникає у тварини внаслідок природного переболевания (природно придбаний І.) або в результаті штучної імунізації (штучно набутий І.). Набутий І. буває активний і пасивний. Активний І. виробляється або після перенесеної інфекції, або в результаті вакцинації. В обох випадках в організмі виробляються антитіла проти збудника. Активний І. може бути досить напруженим і тривалим. Пасивний, або точніше сироватковий, І. (по Мечникову) створюється введенням в організм імунної сироватки, що містить готові антитіла; настає через кілька годин, але проявляється нетривало (10-14 сут, рідше до 3 тижнів). Різновидом пасивного І. є колостральной (молозивний) І., що виникає у новонароджених організмів при передачі їм готових антитіл (імуноглобулінів) з молозивом від матері. Для створення колострального І. відносно ряду інфектов вакцинують матерів в останній стадії вагітності, наприклад для профілактики анаеробної дизентерії ягнят, колібактеріозу поросят, телят. При деяких хворобах І. пов'язаний з персистенцією (присутністю) збудника в організмі (туберкульоз, бруцельоз, інфекційна анемія коней тощо), таку форму І. називають нестерильний, або премуніціей. Вчення про нестерильному І. знайшло практичне застосування у вакцинації людини і тварин живими вакцинами (з спадково змінених форм патогенних мікробів) проти туберкульозу, бруцельозу тощо хвороб. І., що зберігається за відсутності в організмі збудника хвороби, називається стерильним. За характером дії захисних механізмів на мікроби або їх продукти розрізняють антимікробний І., при якому відбувається знешкодження збудника, і антитоксичний І., коли бактерії не руйнуються, але відбувається нейтралізація їх токсинів (наприклад, при правці, ботулізмі). У ряді випадків при імунізації мікробів одного виду розвивається стійкість не тільки до них, але й до інших збудників. Такого роду І. отримав назву перехресного, або гетероіммунітета. Так, встановлено можливість гетероіммунізаціі свиней проти чуми за допомогою вірусу діареї великої рогатої худоби. Неінфекційний імунітет. Вчення про цей вид І. - найважливіший напрям сучасної імунології (наука про І.), в основі її лежить концепція про генетичну несумісність. К. Ландштейнер (1900) вперше встановив, що люди розрізняються за групами крові і що причина важких ускладнень при переливанні крові пов'язана з несумісністю введеної крові з групою крові реципієнта. З проявом несумісності пов'язана дія у людини резусу-фактора. Визначення групи крові та еритроцитарних антигенів у тварин важливо для племінної роботи та атестування тварин, так як антигенні фактори еритроцитів успадковуються. Актуальне значення набули питання трансплантаційного І. Несумісність тканин і органів при трансплантації проявляється в їх відторгненні через певний період. Проблема подолання тканинної несумісності у ветеринарії виникає при здійсненні масової трансплантації запліднених яйцеклітин в матку прийомної матері для відтворення високопродуктивних тварин. При деяких так званих аутоімунних хворобах (ревматизм, інфаркт міокарда, нефрит та ін) настає розпад тканин, що супроводжується появою «власних» чужих антигенів (аутоантигенов), на які організм реагує утворенням аутоантитіл. Встановлено, що ембріон при контакті з чужорідним антигеном не виробляє проти нього антитіл і в дорослому стані організм залишається до цього антигену ареактівность.

  Механізми імунітету. У створенні І. бере участь весь організм як цілісна система, захисні механізми якого взаємно пов'язані і діють в умовах нейрогуморальної регуляції. Поряд з факторами специфічної імунної системи (антиген - антитіло) діють численні фактори загальної неспецифічної резистентності. В основі імунології лежить вчення про антигени і антитіла. Судити про кожного з них можна лише на підставі виникла між ними реакції «антиген - антитіло». Молекула антитіла реагує з антигенними детермінантами за допомогою відповідних так званих активних центрів, розташованих на її поверхні. Відповідно до надаваним дією на антигени (мікроби і чужі клітини) розрізняють антитіла нейтралізують, лизирующие, що коагулюють, що сприяють фагоцитозу. Крім цих гуморальних (циркулюючих) антитіл, існують клітинні антитіла, пов'язані з поверхнею клітини. При взаємодії останніх з антигеном настає пошкодження відповідних тканин (при алергії або иммунопатологического процесі). Реалізація специфічної імунної відповіді на антигенний стимул здійснюється імунною системою, морфологічним субстратом якого є лімфоїдні клітини головним чином лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку, мигдалин, тимуса, у птахів - фабріціевой сумки. Розрізняють 3 основні етапи в розвитку імунного процесу - інформація органу І. про що надійшов антигене, його переробка в органі І. та видача імунної відповіді. Ці етапи забезпечують певні категорії імунокомпетентних клітин - лімфоцити, плазматичні клітини і моноцити (макрофаги). Центральне місце займають малі лімфоцити 2 видів: довгоживучі тімусзавісімие Т лімфоцити і короткоживучі В лімфоцити. Т лімфоцити, що пройшли через тимус або виникли в ньому, спочатку розпізнають чужорідний антиген, а потім стають хранителями імунологічної пам'яті і переносниками цієї інформації антітелообразующіх клітинам. Т лімфоцити, з іншого боку, беруть участь у реакціях відторгнення трансплантатів та алергічних реакціях «уповільненого типу». У лімфоцити утворюються в кістковому мозку. Будучи активізовані Т-лімфоцитами, вони трансформуються в плазматичні клітини, безпосередньо утворюють антитіла проти розпізнаного антигену. Встановлено, що лімфоцитами як імунокомпетентними клітинами можна перенести в інший організм багато властивостей імунного організму - протівотканевих (трансплантаційний) І., імунологічну пам'ять, алергічну активність. За допомогою Т і В лімфоцитів здійснюються імунологічний нагляд і пам'ять щодо даного чужого антигену. Таким чином, розрізняють імунну відповідь на антигенний стимул двох типів: гуморальний (продукція антитіл) і клітинний (реакція сповільненої гіперчутливості, відторгнення клітин трансплантата, аутоімунні реакції). Реалізація гуморального імунної відповіді пов'язана з В лімфоцитами, клітинного - з Т лімфоцитами, в обох випадках - за участю макрофагів. До загальних анатомо-фізіологічних факторів І. відносяться: 1) шкірні, слизові і лімфатичні бар'єри, 2) запалення і фагоцитоз, 3) лізоцим і інші секрети залоз органів травлення, 4) гуморальні фактори (нормальні антитіла, комплемент, пропердин, інгібітори вірусів) , 5) інтерферон, 6) підвищене сечовиділення і діарея, що допомагають організму звільнитися від деякої частини вірусів і патогенних бактерій, 7) зміна обмінних процесів і температури тіла. Ефективність захисної дії зазначених факторів багато в чому залежить від умов годівлі та утримання тварин. Негативно впливають на формування І., а також провокують приховану інфекцію різні стресові реакції (перегрів, охолодження, тривала інсоляція, перевтома і т. п.). У імунної захисту організму значна роль гормонів гіпофіза-адренокортикальной системи.

  Практичне значення І. На вченні про І. базуються специфічна діагностика, профілактика і терапія інфекційних хвороб тварин, які є важливою ланкою в загальному комплексі протиепізоотичних заходів. Штучна імунізація - по суті спрямована зміна захисних сил організму, створення в ньому нових корисних властивостей стійкості. Основа специфічної діагностики - серодіагностика, побудована на принципі суворої специфічності з'єднання антигену і антитіла. За допомогою заздалегідь відомого антитіла можна виявити шуканий антиген і, навпаки, за допомогою антигену знайти відповідне йому антитіло (див. Серологічні реакції). За допомогою типоспецифічних діагностичних сироваток вдається встановити тип досліджуваного збудника (ешерихії, сальмонели, лептоспіри та ін.) Типування циркулюючого збудника важливо для імунологічного аналізу епізоотичного процесу та відбору відповідного його типом імунного препарату. У ветеринарно-санітарній експертизі серологічними методами визначають в м'ясних продуктах (ковбаса та ін) домішка м'яса певних видів тварин. Широко застосовується у ветеринарії алергічна діагностика (бруцельоз, туберкульоз тощо).

  Літ.: Здродовский П. Ф., Проблемми інфекції, імунітету та алергії, 3 вид., М., 1969; Герберт У. Дж., Ветеринарна імунологія, пров. з англ., М., 1974; Коляков Я. Є., Імунітет тварин, М., 1975.

  + + +

  імунні опсоніни, те ж, що бактеріотропіни.

  + + +

  імунні тіла, см. Антитіла.

  + + +

  імуногематологія, розділ імунології, що вивчає антигенні властивості клітин крові та відповідні антитіла, тобто групи крові, а також патологічні процеси, обумовлені утворенням антитіл до антигенів клітин крові (клінічна І.). Див також Імунітет.

  + + +

  імуногенетика, наука, що вивчає спадкові фактори імунітету. І. досліджує закономірності успадкування антигенних факторів, розповсюдження їх в популяціях, кореляцію з конституцією організму і стійкістю до хвороб (у сільськогосподарських тварин і з продуктивністю), тканинну несумісність. Поєднує методи імунології, генетики та молекулярної біології. Початок І. поклали роботи німецьких учених П. Ерліха і Ю Моргенрот, які виявили на початку XX в. у кіз індивідуальні відмінності по еритроцитарних антигенів. Надалі вдалося виявити за допомогою специфічних імунних антитіл в еритроцитах тварин дуже велика кількість антигенних факторів, іноді званих кров'яними факторами (у великої рогатої худоби понад 100, у свиней більше 40, у овець 25, у курей близько 60). Було встановлено суворе спадкування антигенних факторів. Число можливих комбінацій антигенних факторів, або груп крові, з урахуванням всіх систем дуже велике, наприклад у великої рогатої худоби воно значно перевищує загальну кількість тварин у будь-якій породі. За винятком однояйцевих близнюків не вдається зустріти двох тварин з однаковими типами крові. Дані І. використовують у племінній справі для визначення в сумнівних випадках походження тварин. Частота народження різних алелей груп крові в популяціях, породах і племінних лініях становить інтерес для з'ясування походження порід, ступеня генетичної схожості та відмінностей досліджуваних груп. У деяких випадках вдалося встановити генетичні кореляції між алелями груп крові з продуктивністю, плодовитістю, життєздатністю тварин, ступенем гетерозису при схрещуваннях. І. вивчає антигенні властивості та ін тканин (лейкоцитів, сперматозоїдів, сироваткових білків та ін), а також інші білкові компоненти крові (типи гемоглобіну, сироваткових трансферинами), молока, курячих яєць. У багатьох видів тварин вдалося встановити успадковані типи гемоглобинов, трансферин та ін білків, визначення яких використовують для уточнення походження тварин і порід. Дослідження в області І. ведуться в багатьох країнах, у тому числі в СРСР в багатьох наукових установах по тваринництву. Для координації досліджень та обміну науковою інформацією в області І. існує Європейських товариство з вивчення груп крові тварин, членами якого є багато радянських наукові установи.

  Літ.: Кушнер X. Ф.. Імуногенетика, в кн.: Іванова О. А., Кравченко Н. А., Гнатюк, М., 1967; Ефроімсон В. П., Імуногенетика, М., 1971; Петров Р. В., Імунологія та імуногенетика, М. , 1976.

  + + +

  імуноглобуліни, см. Гамма-глобуліни.

  + + +

  імунодепресивні препарати, речовини, що ушкоджують імунну систему організму шляхом гальмування клітинного ділення і синтезу антитіл. І. п. застосовують для придушення реакції відторгнення при пересадці органів і тканин від одного індивіда іншому в межах одного виду (алотрансплантація). В якості І. п. використовують хіміопрепарати, деякі антибіотики, антагоністи фолієвої кислоти, гормональні речовини з групи кортикостероїдів, антилімфоцитарну сироватку (АЛС). З хіміопрепаратів найбільш ефективні аналоги пуринових і піримідинових підстав: 6-меркаптурін (дуже токсичний) і менш токсичний имуран, або азатіоприн. Ці речовини включаються в процес синтезу нуклеїнових кислот і білка, перекручуючи синтез і затримуючи розмноження лімфоїдних клітин - продуцентів антитіл. Таким же цитотоксичною дією володіють антибіотики (актиноміцин C і D, пуромицин та ін.) У поєднанні з хіміопрепаратами застосовують гормональні речовини (преднізолон, кортизон та ін), що діють протизапально і як інгібітори лімфоїдних клітин. Найбільш ефективно поєднання преднізолону і имуран. АЛС отримують шляхом імунізації коней, великої рогатої худоби, кроликів лімфоцитами людини. Вона містить антитіла проти лімфоцитів, дозволяє знизити дози токсичних І. п. імунодепресією (імуносупресію) проводять під суворим клінічним і імунологічних контролем. Див також Тканинна несумісність, Пластичні операції.

  Літ.: Лопухін Ю М., Сучасний стан проблеми пересадки органів, М., 1971.

  + + +

  іммунодіагностіка (від імунітет і діагностика), використання серологічних реакцій і алергічних діагностичних проб для діагностики хвороб або порушень захисних функцій організму. І. застосовують у ветеринарній практиці також для з'ясування мікробоносітельства і хворих тварин, для визначення груп крові тварин, у судовій ветеринарії. Див також Алергічна діагностика, Серологічні реакції.

  + + +

  імунологія (від імунітет і грец. l {{o}} gos - вчення), наука, що вивчає імунітет. Як самостійна наука виділилася з мікробіології. У І. можна виділити ряд розділів: імуноморфологія; імунохімія; порівняльна І. (вивчення імунних реакцій у різних видів тварин); фізіологія імунних реакцій (дослідження механізмів імунітету); иммунопатология; неінфекційний імунітет (див. Алергія); практична І. (використання імунологічних реакцій в цілях діагностики, лікування та профілактики інфекційних хвороб) та ін Див також Імунітет і літературу при цій статті.

  + + +

  імуноморфологія, розділ імунології, що вивчає анатомію, гістологію і цитологію імунної системи організму, а також морфологічні зміни захисних клітин організму при зустрічі їх з антигеном і становленні імунітету. Встановлено, що реалізація специфічного імунної відповіді на антигенний стимул здійснюється клітинами лімфоїдної системи. Див також Імунітет.

  + + +

  иммунопатология, розділ імунології, що вивчає роль імунних реакцій або порушень клітинного імунітету в патогенезі таких процесів, як алергія, аутоімунні хвороби (ревматизм, нефрит та ін), хвороба імунних комплексів та ін Див також Імунітет і літ. при цій статті.

  + + +

  імунопрофілактика, см. Імунізація.

  + + +

  імунотерапія, вид лікування, що впливає на імунну систему організму. У ветеринарії І. застосовують при інфекційних хворобах. Використовують головним чином сироватки імунні та гамма-глобуліни при остропротекающая хворобах і інтоксикаціях (сибірська виразка, рожа і класична чума свиней). І. застосовується також при трансплантації органів і тканин (див. Імунодепресивні препарати).

  + + +

  імунохімія, розділ імунології, що вивчає хімічні основи імунітету - структуру антитіл і антигенів та взаємодію між цими головними компонентами імунних реакцій організму. Методами І. користуються при виділенні і очищенні активних почав вакцин і сироваток. Див також Імунітет.

  + + +

  іммуноелектрофорез, метод електрофоретичного розділення суміші антигенів (антитіл) в гелі з подальшим їх проявом з реакції в цьому ж гелі з відповідними антитілами (антигенами). Після завершення електрофорезу вирізують в 1% ном агарових гелі луночки паралельно осі міграції електрофоретичних фракцій і вносять у них імунну сироватку, що містить антитіла до досліджуваних антигенів. У результаті реакції між антигенами і дифундують в гель антитілами формується преципитат у вигляді дуг, відповідних індивідуальним системам «антиген - антитіло». За допомогою І. можна визначити число компонентів, що входять у складні антигенні суміші, наприклад в сироватку крові. І. дозволяє ідентифікувати окремі антигени мікроорганізмів.

  Літ.: Ларскій Е. Г., Методи зонального електрофорезу, М., 1971.

  + + +

  імпотенція тварин (лат. impotentia - слабкість, безсилля), часткова чи повна втрата статевої здатності у самця-виробника. Може бути результатом порушення динаміки злягання, неможливості запліднення за поганої якості сперми. Розрізняють І. вроджену (недорозвинення сім'яників), старечу і придбану (хвороби статевих органів). Лікування симптоматичне та оперативне.

  + +

  інаппарантная інфекція (від лат. in - негативна частка і apparens, рід. падіж apparentis - виявляється, очевидний), Непроявлена ??інфекція, що характеризується відсутністю клінічних ознак при гострому перебігу і закінчується через певний термін зникненням збудника з організму. Див також Інфекція.

  + + +

  інвагінація кишок (Invaginatio intestini), впровадження (вворачивания) одного відрізка кишки в просвіт іншого разом з підвішуючої його брижі; один з видів механічної непрохідності кишечника. У більшості випадків бувають інвагінації тонких кишок або клубової в сліпу. І. к. частіше спостерігають у великої рогатої худоби, овець, собак, хутрових звірів, рідше - у коней.

  Причини І. до: спазматичні скорочення окремих петель кишок, ентералгія, запальні процеси, метеоризм, пухлини і набряки, подразнення слизової оболонки кишок гельмінтами, сторонніми тілами та ін При І. к. в результаті здавлювання судин і нервів в ураженої частини кишки порушується кровообіг, розвивається набряк, зменшується або повністю закривається просвіт інвагінірованного ділянки кишки. Надалі розвиваються метеоризм, інтоксикація, порушення обміну речовин, функції серцево-судинної та ін систем. Комплекс ознак І. до більш виражений при повній непрохідності тонких і клубової кишок, ніж товстих. У рогатої худоби при повній непрохідності кишечника спостерігають неспокій, втрату апетиту, припинення відрижки і жуйки, почастішання пульсу та дихання. Розвиваються атонія рубця та кишечнику запор, а при збереженні прохідності - пронос; кал смердючий, іноді з домішкою крові. Ректально праворуч від рубця можна виявити щільне, дуже хворобливе потовщення інвагінірованного ділянки кишки. У коней, якщо прохідність інвагінірованной кишки не порушена, больовий синдром виражений слабо, перистальтика кишок іноді посилена. При повній непрохідності кишки у тварини спостерігають сильне і постійне занепокоєння, блювоту; перистальтика кишок ослаблена або відсутня. У знаходять щільний або пухкий потовщений ділянку кишки з закритим просвітом, синьо-червоного кольору. Вміст кишок з кров'ю, на слизових і серозних оболонках кишок крововиливи. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак.

  Лікування. У разі повної непрохідності кишок собак і жуйних (особливо цінних тварин) оперують (див. Лапаротомія). При збереженні прохідності кишок призначають засоби, що знімають болі і розслабляючі кишкову стінку (хлоралгідрат, анальгін, атропін, теплі укутування тварин та ін); всередину - антимікробні речовини, внутрішньовенно - 5-10% ий розчин хлориду натрію з глюкозою і кофеїном. Призначають глибокі клізми, коням і собакам - промивання шлунка.

  Літ.: Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. І. Г. Шарабрина, 5 вид., М., 1976.

  + + +

  інвазивність мікроорганізмів, інвазійних, здатність мікробів проникати в організм і поширюватися в ньому; один з факторів, що визначають вірулентність. І. м. залежить від характеру виділяються патогенними мікробами продуктів життєдіяльності та реактивності макроорганізму (бактерицидність крові, стан РЕЗ та ін.) До продуктів, які виділяються мікробами і сприяючим І. м., відносяться: 1) фактори поширення - ферменти: гіалуронідаза і мезомуціназа (див. Дюран Рейнал'са фактори), а також фібринолізин, що розчиняють фібрин у вогнищі запалення; 2) антіфагоцітарние чинники - агресини, а також ендотоксини, що пригнічують міграцію лейкоцитів. У межах одного виду окремі штами мікробів володіють різним ступенем інвазивності залежно від віку культури та ін факторів. Більш старі культури володіють меншою І. м., ніж розвиваються. І. м. обумовлює виникнення, перебіг і результат інфекційного процесу.

  + + +

  інвазивні хвороби, паразитарні хвороби, хвороби, що викликаються паразитами тваринного походження. Залежно від таксономічного положення паразита І. б. підрозділяють на протозоози (викликають найпростіші), гел'мштози (викликають гельмінти), арахнози (збудники - павукоподібні, в тому числі кліщі), ентомози (викликають комахи).

  І. б. у сільськогосподарських тварин протікають в клінічно вираженій формі зі значною летальністю (піроплазмідози, фасциолез, диктиокаулез тощо) і в прихованій (латентній) формі. Наприклад, у добре вгодованих овець, хворих диктиокаулезом, восени (нерідко до весни) клінічні ознаки відсутні, а навесні при погіршенні годівлі й утримання, при вагітності, в результаті впливу холоду та ін стрессоров проявляються симптоми хвороби. Багато І. б. тривалий час протікають зі слабо вираженими клінічними ознаками, а при незначній інвазії - без симптомів хвороби, але з пониженням продуктивності в окремих тварин. При цьому відбувається сенсибілізація організму хазяїна, що супроводжується розвитком алергічних реакцій. На поширення І. б. великий вплив мають природні умови: клімат, грунт, фауна і флора, тривалість сезону випасу тварин, висота місцевості над рівнем моря, вологість, кількість і якість вододжерел. Наприклад, в дощові роки відзначається значно більше спалахів фасциолеза, диктиокаулеза; тривале перебування рогатої худоби і коней на одних і тих же пасовищах сприяє поширенню різних гельмінтозів. Фактори зовнішнього середовища (особливості утримання тварин, їх стан, наявність переносників, проміжних господарів та ін), що впливають на паразитів, визначають епізоотологичеськие особливості І. б. Вони зазвичай протікають у формі ензоотіі. Винятково велике значення в епізоотології І. б. має паразитоносійство, при якому заражені тварини клінічно не хворіють, а служать лише джерелом поширення інвазії.

  Економічний збиток, що заподіюється І. б. тваринництву, складається з втрат від загибелі хворих тварин, кількостей, і якостей, зниження їхньої продуктивності, а також з витрат на лікування та організацію профілактичних заходів. Найбільший збиток від І. б. реєструють серед молодняка сільськогосподарських тварин, особливо птахів. І. б. впливають на збільшення падежу тварин від інших хвороб. Гельмінтози послаблюють стан імунітету (наприклад, у свиней проти пики і чуми) і знижують стійкість до збудників багатьох інфекцій (наприклад, кишкових) і інвазій.

  Для організації профілактичних заходів проти І. б. необхідно знати етапи розвитку паразитів і їх переносників, особливості розвитку та перебігу І. б. стосовно тієї чи іншої географічній зоні з встановленням вогнищ - резервуарів інвазії (з урахуванням строків появи в даній місцевості паразитів, переносників і проміжних господарів, термінів розвитку личинкової стадії і дорослих паразитів), а також наявність видів тварин, у яких зустрічаються ті чи інші паразити . Заходи боротьби з І. б. сільськогосподарських тварин включають комплекс заходів, спрямованих на масове оздоровлення тварин - носіїв збудників інвазії, знищення членистоногих переносників і проміжних господарів паразитів і на звільнення зовнішнього середовища (пасовищ, тваринницьких приміщень, гною, водойм) від зародків паразитів. До заходів боротьби з І. б. відносяться загальна профілактика (повноцінне годування і оптимальні умови утримання тварин у приміщеннях і на пасовищах; виділення ізольованих пасовищ для молодняка; цілорічне стійлово-вигульний вирощування молодняка; організація гігієнічних водопоїв; біотермічне знешкодження гною; меліорація; впорядкування санітарного стану територій ферм, пасовищ, утилізаційних установок і майданчиків для забою худоби) та спеціальні заходи (хіміопрофілактика; дегельмінтизація, Девастація, Дезінвазія). Див також Інвазія і літ. при цій статті.

  + + +

  інвазія (від лат. invasio - напад вторгнення), зараження людини, тварини або рослини паразитами тваринного походження з подальшим розвитком взаємодії між організмом-господарем і паразитом. І. виявляється у формах инвазионной хвороби або паразитоносійства. Об'єкти І. - господарі відповідних видів паразитів (людина або теплокровних тварин), що виділяють паразитів в навколишнє середовище або заражають членистоногих переносників. Інвазірует початок - яйця або личинки гельмінтів, членистоногих, ооцисти кокцидий, цисти амеб, балантидій, спорозоїти, пироплазмидо. Зараження відбувається частіше на певній стадії життєвого циклу паразитів. І. у тварин може бути представлена ??одним або частіше кількома видами паразитів (змішана І.). Наприклад, у коней одночасно паразитують до 40 видів гельмінтів, у свиней 3 і більше видів (аскариди, тріхоцефалюси і езофагостоми). Деякі види гельмінтів інвазують тварин на пасовище неодноразово. У таких випадках говорять про вторинну І., або суперінвазіі (наприклад, при аскаридозі свиней). Для виникнення І. необхідні відповідні умови: сприйнятливість господаря і сприятливе середовище для розвитку паразита. На розвиток і перебіг І. значно впливає вік тварин: у молодняку ??паразити розвиваються швидко (особливо в перші місяці життя тварини), у дорослих тварин деякі паразити зовсім не можуть розвиватися, так як захисні властивості макроорганізму з віком значно посилюються. Відомі І., що спостерігаються у тварин в будь-якому віці, і І., що вражають переважно молодняк.

  Шлях проникнення збудників І. в організм господаря може бути активним (перкутанним) або пасивним (пероральним). У першому випадку паразит впроваджується в тіло господаря через неушкоджені шкірні покриви або передається при укусі (інокуліруют) членистоногими - проміжними господарями. Наприклад, личинки стронгілід і анкілостом вбуравливаются в товщу шкіри і впроваджуються в організм господаря з вологого грунту, а личинки шістозом - з води; самки овечого овода на льоту вкидають личинки в ніздрі вівці, з яєць підшкірного овода на шкірі великої рогатої худоби виходять личинки, які потім проникають через шкіру і мігрують по організму господаря; пасовищні іксодові кліщі при укусі заражають тварин піроплазми та ін паразитами. Пасивно паразит потрапляє в організм господаря головним чином з їжею і водою. Цей шлях характерний для найпростіших кишечника і багатьох гельмінтів.

  Сезонність І. нерідко залежить від особливостей онтогенезу паразита, життєвого циклу проміжного господаря або переносника збудника І., температури зовнішнього середовища та ін факторів. Зараження тварин багатьма видами паразитів відбувається в основному в теплу пору року, в період пасовищного утримання тварин, коли в природі з'являються переносники і проміжні господарі. Деякі І. можуть бути регіонарними, тобто поширені в певних кліматичних зонах. Наприклад, відомі види паразитів, специфічні тільки для субтропічної зони (Тейлера великої рогатої худоби, леішманіі та ін), де вони добре пристосувалися до умов життя у відповідних переносників. Значна кількість видів паразитів зустрічається в південних зонах (пироплазмидо жуйних, тріпаносоми верблюдів, протостронгілюси овець). Тривалість І. у господаря залежить від тривалості життя паразита або його потомства, а також від виду остаточного хазяїна. Більшість видів паразитів в організмі тварин дає тільки одне покоління з тривалістю життя 1-9 міс. Наприклад, лентець широкий у хутрових звірів паразитує 2-3 міс, фасціоли у овець - до 10-12 років, а моніезіі - 2-6 міс. Більшість личинок трихінел зберігається в м'язах тварин протягом усього їхнього життя.

  Звільнення організму хазяїна від збудників І. відбувається у зв'язку із завершенням тієї чи іншій стадії розвитку паразита або в результаті його загибелі при ненормальних умовах розвитку (різкі зміни раціонів, гарячковий стан тварини, застосування лікарських засобів та ін); при впливі захисних сил організму господаря на паразита (сенсибілізація організму хазяїна з розвитком аллергіческоіх реакцій та ін.) Повторні І. (супер-і реінвазії) зазвичай протікають без вираженої клініки, з меншим відсотком приживаються паразитів. У сенсибилизированном організмі господаря значна частина мігруючих личинок затримується у фізіологічних бар'єрах (стінки кишок, лімфатичні вузли, паренхіматозні органи). При деяких І. спостерігають виражену стійкість до повторних заражень.

  Літ.: Шульц Р. С., Гвоздьов Є. В., Основи загальної гельмінтології, т. 2 - Біологія гельмінтів, М., 1972; Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  + + +

  інволюція (від лат. involutio - вигин, згортання), зворотне морфологічний розвиток органів і тканин. І. відбувається в процесі онтогенезу (наприклад, І. зобної залози до часу статевого дозрівання), а також при тимчасовому припиненні функцій органів і тканин (наприклад, матки і жовтих тіл яєчників після пологів, молочної залози після припинення лактації). Під І. розуміють також повну втрату окремих органів або спрощення їх організації (рудиментарні органи) у зв'язку зі зміною умов проживання. І. виражається не тільки в зменшенні органів в обсязі, але і якісними змінами в них (дистрофією, атрофією, гістологічної перебудовою тканинних елементів).

  + + +

  інгаляція (від лат. inhalo - вдихаю), введення з терапевтичними цілями в дихальні шляхи тваринного парів лікарських речовин. Для І. використовують різні лікарські речовини (натрію бікарбонат, скипидар, ментол та ін :). Летючі лікарські засоби застосовують без підігріву, нелеткі - підігрівають з невеликою кількістю води. І. летючими речовинами виробляють в невеликому приміщенні, наливаючи їх у відкриту посуд. І. з підігрівом проводять в теплому приміщенні. У цьому випадку готують мішок з щільної або прогумованої тканини довжиною від 30 до 70 см. У верхній його частині у вигляді кисетного шва протягують тесемку, вільними кінцями якої щільно фіксують мішок на морді і голові тварини. На дно мішка кладуть запарені тирсу або сінну труху, додаючи в них Лікарське речовина (наприклад, 1 мл 2% ного розчину карболової кислоти). Попередньо покривши марлею тирсу в мішку, надягають його тварині на голову з таким розрахунком, щоб відстань від тирси до носових отворів було не менше, 20 см. Мішок залишають на тваринному на 10-20 хв. Після І. тварину можна виводити на холодне повітря не раніше ніж через 1,5 год Собакам і кішкам І. роблять за допомогою масок, застосовуваних для наркозу. І. дає хороший терапевтичний ефект при лікуванні хвороб органів дихання, так як пари лікарських речовин досягають легеневих альвеол. І. застосовують при риніті, фарингіті, ларингіті, трахеїті, абсцесах у легенях, якщо дихання у хворої тварини не утруднене.

  Літ.: Терапевтична техніка у ветеринарії, М., 1975.

  + + +

  інглювіотомія (від лат. ingluvies - зоб і грец. tom {{e}} - розтин), операція розтину зоба у птахів з метою звільнення від переповнюють його кормових мас і вилучення чужорідних тіл. Після фіксації птиці в бічному або спинному положенні в області зоба вищипують або зрізають ножицями пір'я. Місце операції обробляють полірованим спиртом (1: 3000). Шкіру разом з передньою стінкою зоба розсікають на довжину 4 см. Утримуючи гемостатическая пінцетом шкіру і стінку зоба, звільняють останній від вмісту; при наявності некротичних ділянок їх січуть. Стінку зоба зашивають однорядним вузлуватим швом за принципом кишкового шва, а шкіру безперервним. Протягом доби птицю позбавляють корму і містять окремо від інших птахів. З другої доби дають м'який корм.

  + + +

  індекс контагіозності, середнє число хворих з кожних 100 індивідуумів, тим чи іншим шляхом стикалися з хворими. Використовується для вираження ступеня заразність (контагіозності) хвороби.

  + + +

  індекс епізоотичної, епізоотологічний показник; відношення числа років (місяців), протягом яких на даній конкретній території реєструвалася хвороба (випадки, спалахи), до числа спостережуваних років (місяців). Використовується при оцінці напруженості епізоотичної ситуації і характеризує тимчасовий прояв хвороби.

  + + +

  індікануріі, підвищене виділення індікана (продукт знешкодження Индокс) з сечею. Спостерігається при прийомі з кормом великої кількості білка, зниженій кислотності вмісту шлунка, при кишкової непрохідності, механічної жовтяниці, некротичних процесах в тканинах, перитоніті або іхорозного плевриті.

  + + +

  індикація засобів ураження (від лат. indicatio - вказівка), якісне виявлення та кількісне визначення та ідентифікація радіоактивних, отруйних речовин і бактеріальних засобів в об'єктах навколишнього середовища, організмі людей і тварин. Швидка і достовірна І. с. п. дозволяє значною мірою послабити ефективність ядерного, хімічного і бактеріологічного (біологічного) зброї, застосованого противником, оскільки дає можливість своєчасно використовувати засоби захисту, визначити межі вогнища зараження, організувати лікувальні, а при бактеріальному зараженні ізоляційно-обмежувальні заходи, провести знешкодження заражених об'єктів. Відбір проб і мазків здійснюють особи, навчені правилам безпеки при поводженні з зараженим матеріалом, вміють користуватись індивідуальними засобами захисту.

  Індикація радіоактивних випромінювань здійснюється за допомогою дозиметричних приладів (див. Дозиметрія, Радіометрія, Радіометричний ветеринарно-санітарний контроль).

  Індикація отруйних речовин (ОР) здійснюється переважно за допомогою технічних засобів або шляхом відбору проб та аналізу їх в лабораторії (з використанням хімічних, фізичних, фізико-хімічних і біологічних методів). Технічні засоби індикації ОВ: прилади хімічної розвідки, призначені для визначення ОР в повітрі, воді, продовольстві, фуражі і на різних об'єктах; польові хімічні лабораторії, за допомогою яких визначають ОВ в харчових продуктах, кормах і т. п.; автоматичні і напівавтоматичні газовизначники і газосигналізатори, використовувані для безперервного контролю зараження повітря ОВ. Для індикації ОВ в польових умовах застосовують індикаторні порошки, крейда, папір і ін

  Індикацію бактеріальних засобів (БС) проводять неспецифічними і специфічними методами. Виділяють ще так звані сигнальні методи, які дозволяють висловити припущення про бактеріологічному нападі. При цьому для кількісного визначення БС застосовують автоматичні лічильники, які реєструють збільшення числа зважених у повітрі часток. Бактеріальну зараженість харчових продуктів, фуражу, води встановлюють протягом 1-2 год люмінесцентно-серологічним методом, реакцією алізариновий суспензійних антитіл та ін Дані, отримані сигнальними методами, носять орієнтовний характер. Неспецифічні методи використовують для встановлення моменту бактеріологічного нападу без визначення видової приналежності збудника. В основному це фізичні та хімічні прийоми, які виявляють наростання кількості білка, в тому числі і бактеріального, в повітрі, воді та ін об'єктах. Специфічні методи застосовують для остаточного встановлення факту бактеріологічного нападу, для визначення та ідентифікації виду збудника.

  У ветеринарних лабораторіях проби досліджують за скороченою схемою тільки на чуму верблюдів і сибірську виразку. Крім того, проводять первинні посіви і зараження тварин для подальшого дослідження проб в стаціонарних лабораторіях. Останні піддають проби мікробіологічному і вірусологічні дослідження за розширеною схемою. Існують прискорені і експресні методи виявлення БС в об'єктах довкілля. Прискорені методи (внесення до поживні середовища стимуляторів росту, реакція наростання титру фага та ін) дозволяють виявити і ідентифікувати збудника в перші 6-10 год (збудника бруцельозу - протягом 24 год). До групи експресних методів відносять реакції преципітації без підрощування мікроорганізмів, гаптохолевой флокуляції, вугільної агломерації, непрямий гемагтлютінаціі та ін Прискорені і експресні методи дають попередню відповідь про природу збудника. У лабораторії, яка проводить індикацію БС, встановлюють режим прийнятий для установ, що проводять дослідження на особливо небезпечні інфекції.

  Літ.: Єгиазаров Г. М., Навчальний посібник з індикації радіоактивних і отруйних речовин, М., 1972.

  + + +

  індол, 2,3-бензопіррол, C8H7N, ароматичне з'єднання, що утворюється в товстих кишках з триптофану при гнитті білків. Отруйний. Всмоктався з кишок І. знешкоджується в печінці.

  + + +

  індурація (від лат. induro - роблю твердим, зміцнюю), ущільнення органа або тканини в результаті розростання в них волокнистої сполучної тканини. І. може бути наслідком венозної гіперемії, запалення, при силікоз, антракозі та ін І. призводить до атрофії паренхіми органу та зниження його функції.

  Індурація вимені (Induratio uberi), розростання сполучної тканини в молочній залозі. Розрізняють первинну І. вимені, при якій зміні піддається вся заліза, і вторинну, коли уражаються окремі часточки, частини вимені. Уражена ділянка безболісний, рівномірної щільності або з наявністю вузлів. Молочна продуктивність залози зменшується або припиняється. При неповному переродженні альвеол можливе часткове відновлення секреції до початку нової лактації. Див Містить.

  + + +

  інкапсуляція (від лат. in - в, всередині і capsula-коробочка, ящичок), розростання сполучної тканини навколо чужорідних тіл або мертвих мас, які виникають в органах і тканинах при різних патологічних процесах.

  + + +

  інкубаційний період (від лат. incubo - лежу), прихований період, латентний період, проміжок часу з моменту впровадження в організм і початку розмноження збудника до появи перших клінічних ознак хвороби, а при латентної інфекції до появи позитивних результатів імунобіологічних реакцій. І. п. при кожній інфекційної хвороби обмежений певним строком, але може коливатися в широких межах. Тривалість І. п. залежить від кількості мікробів, що проникли в організм, їх вірулентності, місця впровадження, ступеня реактивності організму. При деяких інфекційних хворобах (ящур, чума свиней) тварини в І. п. можуть виділяти патогенних мікробів в навколишнє середовище, що сприяє зараженню інших тварин. Знання тривалості І. п. дозволяє встановлювати терміни карантину при інфекційних хворобах. Див також Інфекційні хвороби.

  + + +

  чужорідні тіла (Corpora aliena); чужі організму предмети або їх частини, що потрапили в організм тварини при травмах, випадковому ковтанні з кормом, аспірації, вогнепальних пораненнях, хірургічних втручаннях. Розрізняють І. т. органічні і неорганічні. Усяке І. т. викликає в організмі запальну реакцію, в результаті якої може відбутися розсмоктування цього тіла, його інкапсуляція, освіта абсцесу, гнійного свища і видалення з ексудатом або витіснення його грануляційної (фіброзної) тканиною. І. т. в організмі можуть бути причиною небезпечних для життя функціональних розладів (дихання, ковтання), розвитку аеробної та анаеробної інфекції. Гострі І. т. в шлунково-кишковому тракті можуть мігрувати, проникати в мозкові оболонки, черевну грудну порожнини, викликаючи в них запалення, септичні процеси. Тиск І. т. на великі нервові стовбури викликає парези, паралічі. Реакція тканин організму на І. т. залежить від локалізації його, забрудненості, величини, форми, хімічного складу. Вона залежить також від видових особливостей реактивності організму тварин і реактивного стану в момент травми. У коней инкапсулируются тільки неінфіковані І. т., невеликі за величиною і гладкі. У парнокопитних можуть інкапсулюватися не тільки асептичні І. т., а й інфіковані. У великої рогатої худоби часто спостерігається травматичний перикардит, гнійна пневмонія; іноді можливий вихід І. т. через грудну або черевну стінку. Організм свині здатний звільнятися від сторонніх тіл. Контрастні І. т. виявляють рентгенологічним дослідженням. Неконтрастні І. т. можна запідозрити за наявності свищів, іноді їх виявляють зондуванням, фістулографія. Лікування. І. т., які викликали сильне пошкодження тканин або проникали в життєво важливі органи, терміново видаляють у цінних тварин. І. т. не витягують, якщо вони інкапсулюватися або розташовуються в неоперабельний області. Літ.: Загальна ветеринарна хірургія, під ред. М. В. Плахотіна, М., 1966.

  + + +

  інсектициди (від лат. insectum - комаха і caedo - вбиваю), хімічні речовини, що застосовуються для боротьби з шкідливими комахами і кліщами. За ступенем виборчої дії їх ділять на засоби, що вбивають шкідливих комах, інсектоакарициди (вбивають комах і кліщів), ларвоціди (що вбивають личинок комах) і овоціди (що згубно діють на яйця комах і кліщів). Розрізняють І. кишкові, контактні і фумігантним. Кишкові І. проникають в організм комах через травний тракт, контактні - через шкірні покриви, фумігантним - через дихальну систему або зовнішні покриви. Застосовувані в ветеринарії І. відносяться до 4 основних груп сполук: хлорорганічні (гексахлорциклогексан, активоване креолін, СК-9), фосфорорганічні (хлорофос, гіподермін-хлорофос, гіподермацід, ДДВФ, трихлорметафос-3, карбофос), карбаматні (севин, байгон, дікрезіл ) і неорганічні (арсеніт натрію). Випускають І. у вигляді розчинів, концентратів емульсій, порошків, що змочуються, дустов, аерозолів. І. вводять тваринам внутрішньом'язово, з кормом і водою всередину, а також методом обприскування, поливання, купання у ваннах, обпилювання тварин, у вигляді аерозолів (при обробці тваринницьких приміщень і біотопів,). У ветеринарії І. використовують у боротьбі з підшкірними, носовими і шлунковими гедзями, мухами, пухопероедами, клопами, кровососка, комарами, гедзі, мошками, Мокрець, а також для дезінсекції тваринницьких приміщень.

  І. володіють певною токсичністю для людей і тварин. Специфічні антидоти при отруєнні фосфорорганічними і карбаматні І. - атропін і фосфолітін. При отруєннях тварин хлорорганічні І. використовують барбітурати (пентотал натрію) і проводять симптоматичне лікування. Продукти (молоко, яйце), одержувані від тварин, оброблених І., не повинні мати залишків цих препаратів. Див також дезінсекції.

  Літ.: Баженов С. В., Ветеринарна токсикологія, 4 видавництва., Л., 1970; Непоклонов А. А., Хімічні засоби захисту тварин, М., 1971.

  + + +

  інспекція по якості, орган державного контролю за якістю предметів споживання та сировини для їх виготовлення. І. по к., в межах її галузевої приналежності і привласнених функцій, перевіряє відповідність сировини або готових виробів вимогам стандартів і технічних умов, вирішує спори між постачальниками і покупцями про якість сировини, що поставляється або предметів споживання, забороняє реалізацію нестандартних товарів, дає пропозиції керівникам підприємств та організацій з питання дотримання встановлених технологічних режимів при обробці та зберіганні сировини, а також при виробництві та реалізації товарів споживання. Висновки І. по к. про якість перевіряється сировини і готових виробів є обов'язковими для підконтрольних їй організацій. При підозрі на недоброякісність перевіряються І. по к. харчових продуктів висновок про їх санітарне благополуччя дають органи державного санітарного або ветеринарного нагляду (залежно від виду продукту). Контроль за якістю сировини і готових продуктів тваринного походження здійснюють Центральна державна інспекція з якості сільськогосподарських продуктів і сировини Міністерства заготівель СРСР, Державна інспекція по якості товарів і торгівлі міністерств торгівлі союзних республік, Державна інспекція по якості текстильного, шкіряного та хутрової сировини Міністерства легкої промисловості СРСР.

  + + +

  инстилляция (Instillatio), крапельне введення розчинів лікарських речовин. У ветеринарній практиці застосовують для введення в кон'юнктивальний мішок при хворобах очей, в сечовипускальний канал при патологічних процесах в органах сечовиділення, для лікування інфікованих ран, що тривало не гояться виразок, пролежнів, опіків. Розчини Лікарське речовин вводять краплями за допомогою інстіллятора, очної піпетки або посудини типу апарату Боброва з гумовою трубкою малого діаметру і затискачем для регуляції.

  + + +

  інстинкт (від лат. instinctus - спонукання), характерні для даного виду організмів вроджені прості або складні акти поведінки, що виникають у відповідь на зовнішні або внутрішні подразнення. За І. П. Павлову, І. - дуже складний безумовний рефлекс. Зазвичай І. називаються тільки складні безумовні рефлекси (харчовий, оборонний, статевий та ін) на відміну від простих безумовних (чхання, кашель та ін.) При дослідженні механізму І. встановлено, що їх прояв пов'язано з численними умовними рефлексами. Чим розвиненіша центральна нервова система, тим більшу питому вагу в поведінці тварини мають реакції, придбані в індивідуальному житті. У здійсненні І. велику роль відіграють залози внутрішньої секреції. За біологічним значенням І. підрозділяють на харчові, які у вигляді піщедобиванія, захоплення їжі, запасання корму та ін
 ; Оборонні, що складаються як з пасивних оборонних реакцій (втікання, «завмирання» тощо), так і з активного захисту за допомогою зубів, кігтів, рого і т. п.; статеві, що включають токування, спів птахів, бій за самку, міграцію до місця нересту та ін; батьківські у вигляді побудови гнізда, запасання корми для молоді, її годування і навчання захисним, мисливським та ін прийомам; дитячі, які проявляються, наприклад, в позитивній рухової реакції на тепло; групові (стадні, колоніальні, стайня тощо), що становлять основу взаємовідносини між особинами одного виду. Знання І. має важливе значення в тваринництві у зв'язку з відбором тварин з найбільш корисними в господарському відношенні вродженими особливостями, акліматизацією тварин, боротьбою з шкідниками сільського господарства та ін

  Літ.: Хайнд Р., Поведінка тварин, пер. з англ., М., 1975; Слонім А. Д., середа і поведінку. Л., 1976.

  + + +

  інсулін (від лат. insula - острів), гормон, що секретується ({{?}} клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози; білок. Молекула І. складається з 2-6 мономерів з мовляв. масою до 36 000. Кожен мономер складається з 2 поліпептидних ланцюгів, в які входить 51 залишок 17 різних амінокислот. Ланцюги з'єднані двома дисульфідними містками. Синтезований штучним шляхом.

  В організмі І. підсилює синтез глікогену в печінці із глюкози плазми крові. У м'язах підвищує проникність клітинної мембрани для глюкози, стимулює перетворення її в глікоген, а також транспорт амінокислот у клітину. І. сприяє переважанню синтезу білків і жирних кислот над їх розпадом, утворенню жирів з вуглеводів. При нестачі І. в організмі спостерігаються гликемия, порушення обміну ліпідів, освіта ацетонових тіл, посилений розпад білків (див. Діабет цукровий, кетоз).

  У лікувальній практиці застосовують І. для ін'єкцій (Insulinus pro injectionibus; ФГ, список Б), одержуваний з підшлункових залоз тварин. Безбарвна прозора рідина з запахом фенолу. 1 мл препарату містить 20, 40 або 80 ОД. Застосовують при цукровому діабеті, виснаженні, гепатитах, порушенні функції підшлункової залози, паралітичної міогемоглобінуріі коней, отруєнні свинцем, а також для прискорення відгодівлі тварин. Дози під шкіру (у ОД): коні 100-200; корові 150-300; собаці 5-20; курці 0,5-1. При передозуванні можлива гіперглікемія, яку усувають введенням глюкози та адреналіну.

  + + +

  інтеркурентних хвороба (від лат. intercurrens - привхідний, домішують), хвороба, що розвивається на тлі інших хвороби.

  + + +

  інтерференційна мікроскопія, см. в ст. Мікроскоп, Мікроскопія.

  + + +

  інтерференція вірусів (від лат. inter - взаємно, між собою і ferio - ударяю, вражаю), інгібіторну дію одного вірусу (интерферирующего) на репродукцію іншого вірусу (що претендує, або суперінфіцірующего) і протягом інфекційного процесу, що викликається останнім. Стан клітин або тканин організму, викликане інтерферують вірусом, характеризується стійкістю їх до зараження претендують вірусом. У вірусологічному дослідженні використовують методи, засновані на І. у., Для виявлення, ідентифікації та титрування нецітопатогенних вірусів, наприклад вірусу класичної чуми свиней вірусом ньюкаслської хвороби. Штучне відтворення І. у. при чумі великої рогатої худоби та ньюкаслської хвороби гомологічними парами вірусів (авірулентние і вірулентні антигенно подібні штами одного і того ж вірусу) сприяє швидкому припиненню що почалася епізоотії.

  Літ.: Біологія вірусів тварин, т. 1-2, М., 1977.

  + + +

  інтерферон, інгібітор білкової природи, що затримує внутрішньоклітинне розмноження (репродукцію) вірусу. І. - білок, його мовляв. маса від 25 000 до 160 000, ізоелектрична точка близька до нейтральної; чутливий до дії протеолітичних ферментів, термостабілен. Біологічна активність І. пов'язана з наявністю в його молекулі гістидину, тирозину, триптофану і аргініну. І., утворені під впливом стимуляторів різної природи, володіють в одній і тій же системі ідентичною антивірусної активністю. Однак І., індуковані одним і тим же вірусом, але в клітинах різного походження, відрізняються за своєю антигенною структурою. Клітини різних тканин одного і того ж організму можуть in vitro продукувати І. різної мовляв. маси. Видова специфічність І. обумовлена ??тим, що його синтез кодується клітинним, а не вірусним геномом. І., отриманий in vitro з культур клітин або курячих ембріонів і використовуваний для створення резистентності організму до вірусних інфекцій, називається екзогенних; І., стимульований в організмі людини або тварини, - ендогенним. І. утворюється у відповідь на зараження інактивованим або живим вірусом (інтерферонгеном) культур клітин, курячого ембріона і організму. Найбільш активними інтерферонгенамі є віруси міксогруппи (ньюкаслська хвороба), арбовіруси (вірус Чикунгунья). Синтез І. в культурі клітин і клітинах організму стимулюють також бактерії, рикетсії, мікоплазми, протозоа, полісахариди і ліпогсолісахаріди бактеріального походження, двоспіральні РНК (виділені з реовірусів), реплікативні форми РНК-вірусів і деякі тротеолітіческіе ферменти. Біологічна активність І. виявляється майже виключно в клітинах того виду тварин, який користувався для його отримання. І. не впливає на вірус in vitro, але інгібує його репродукцію в клітинній системі, яка була попередньо оброблена І. Антивірусне дію І. виявляється після проникнення вірусу в клітину. Припускають, що на вірус діє не сам І., а антивірусний білок (АВБ), що виробляється під його впливом і пригнічує синтез нуклеїнових кислот вірусів.

  І. можна використовувати для неспецифічної профілактики і терапії вірусних хвороб. Наприклад, лімфоцитарний І. має виражений профілактичний ефект при експериментальному грипі, аденовірусної кератокон'юнктивіт, герпетическом кератиті і шкірних ураженнях, що викликаються вірусом осповакцини. Більш ефективна стимуляція ендогенного І. Швидкий захисний ефект у птаха, прищепленої проти ньюкаслської хвороби штамом «І.», а також у великої рогатої худоби, прищепленого вакциною ЛТ проти чуми, пояснюється здатністю цих штамів стимулювати швидке утворення ендогенного І.

  Літ.: Керівництво з ветеринарної вірусології, під ред. В. Н. Сюрин, М., 1966; Соловйов В. Д., Бектеміров Т. А., Інтерферон в теорії і практиці медицини, М., 1970.

  + + +

  інтоксикація (від лат. in - в, всередину і грец. toxik {{o}} n - отрута), порушення нормального стану організму токсичними речовинами (отрутами), введеними ззовні (екзогенні І.) або утвореними в самому організмі (ендогенні І. ). Екзогенні І., або отруєння, викликаються отрутами тваринного або рослинного походження (бактеріальні токсини, алкалоїди, глікозиди, зміїна отрута), мінеральними (миш'як, фтористі солі тощо) і лікарськими речовинами. Ендогенні І. (аутоинтоксикации) виникають при порушенні обміну речовин, функцій ендокринних залоз і органів виділення, інфекційних хворобах. Перебіг І. може бути гостре (дія великих доз токсинів), хронічне (багаторазові прийоми малих доз отрут), підгострий. Клінічний перебіг І. залежить також від хімічної структури отрути, його фізичного стану і розчинності у рідинах, від реактивності організму, стану центральної нервової системи, віку тварини. Лікування І. засноване на застосуванні відповідних протиотрут, Лікарське речовин, біопрепаратів, що сприяють нейтралізації і виведенню отрути з організму. Див також Протиотрути.

  + + +

  інтубація (від лат. in - в, всередину і tuba - труба), введення в гортань через рот спеціальної (интубационной) трубки для забезпечення вільного проходження повітря в легені при сужениях гортані або проведення інгаляційного наркозу.

  + + +

  інфантилізм (від лат. infantilis - дитячий), загальне недорозвинення організму або його органів і систем. Природжений І. тварин - наслідок їх близкородственного розведення, придбаний - результат неповноцінного годівлі та утримання. Профілактика включає комплекс заходів, найважливіші з яких - попередження спорідненого розведення, повноцінне годування і правильне утримання вагітних самок, вибракування молодняку, непридатного для відтворення.

  + + +

  інфаркт (від лат. infarcio - набиваю, наповнюю), вогнищевий некроз тканини або органу, що виник внаслідок стійкого порушення припливу крові при тромбозі, емболії, атеросклерозі, тривалому спазму артерій, що мають непостійні анастомози, та ін Встановлено, що в розвитку І. грають роль також застійна гіперемія органів, запалення судин та ін фактори, що ускладнюють відновлення колатерального кровообігу. Основну роль у розвитку змін в ділянці І. відводять гіпоксії, при якій в ньому спочатку накопичуються недоокислені продукти обміну, що впливають на тканинні колоїди і стінки судин, а в пізній стадії настає асфіксія і некроз тканин. Розрізняють 2 основних види І. - анемічні і геморагічні. Анемічні, або ішемічні (білі), І. виникають при повному припиненні припливу крові і витісненні її з ділянки органу. Такі І. зустрічаються частіше у нирках, селезінці, рідше в серці, мозку, кишечнику; мають блідо-сірий колір, поверхня їх розрізу суха. Геморагічні І. розвиваються на тлі застійної гіперемії або внаслідок припливу крові по анастомозу. Ці І. бувають зазвичай в легенях, кишечнику, рідше в нирках (рис.) і селезінці; пофарбовані в темно-червоний колір, поверхня їх розрізу волога. Зустрічаються також І. анемічні з геморагічним поясом і застійні. Перші утворюються при швидкій зміні рефлекторного спазму колатеральних судин паралітичним розширенням їх, що призводить до сильного кровонаповненню і стазу в дрібних судинах по периферії І. з подальшим діапедезу і випотом набряклою рідини. Вони зустрічаються в селезінці, міокарді та нирках. Застійні І. виникають в результаті швидкого здавлювання або тромбозу венозних судин. У домашніх тварин їх спостерігають при перекручуванні матки, зсувах і утиски кишечника. Вихід І. залежить від умов їх утворення, розміру, локалізації і загального стану організму. При ішемічних І. в умовах сухого некрозу омертвілі маси можуть розсмоктуватися і заміщатися сполучною тканиною (рубцювання). У ділянках вологого некрозу (наприклад, в мозку) утворюються кісти. При септичній емболії настає гнійне розплавлення некротизованої тканини.

  Літ.: Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин, М., 1973.

  Геморагічний інфаркт нирки собаки.

  + + +

  інфекційна агалактія овець і кіз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum), інфекційна хвороба лактуючих овець і кіз, що характеризується ураженням молочної залози, суглобів і очей. Зареєстрована в багатьох країнах Європи, Близького Сходу, Африки, Північної Америки і в Індії. Значний економічний збиток обумовлений зниженням або припиненням лактації, летальністю (у кіз 15%), втратою продуктивності.

  Етіологія. Збудник І. а. о. і к. - Mycoplasma agalactiae, є типовим представником сімейства Micoplasmataceae, але відрізняється від інших патогенних мікоплазм парнокопитних по вірулентності і антигенної структурі. Збудник грамотріцатель, його розмір 200-210 нм, росте на середовищах PPLO у вигляді дрібних ніжних колоній. Активно розмножується в курячих ембріонах і культурах клітин, в яких у ряді випадків надає цитопатогенну дію.

  Епізоотологія. У природних умовах частіше хворіють лактирующие кози, рідше вівці. Описані випадки захворювання козлів, козенят і ягнят. І. а. о. і к. в основному відзначається в період окоту. Джерело збудника інфекції - мікоплазмоносітелі або хворі тварини, які виділяють збудника з молоком. Зараження відбувається частіше через травний тракт. Не виключена передача через дрібні пошкодження шкіри вимені при доїнні. Збудник, потрапляючи в організм, може тривалий час не викликати хвороби і активізуватися в умовах, що знижують резистентність.

  Імунітет. На думку деяких авторів, які перехворіли кози залишаються сприйнятливими до повторного зараження. У той же час встановлено, що імунізація інактивованої і живою вакциною оберігає тварин від захворювання.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період - від 2 до 24 діб, іноді до 2 міс. І. а. о. і к. протікає гостро і хронічно. При гострому перебігу хвороба триває 5-10 діб, може закінчитися загибеллю або прийняти хронічний перебіг. Захворювання починається підвищенням температури (41-42 {{°}} C), загальною слабкістю, втратою апетиту, появою везикулезно-пустулезной висипки. Потім розвивається катаральний або паренхіматозний мастит. У початковому періоді хвороби молоко набуває гіркий смак, має лужну реакцію, містить білі пластівці. Надалі лактація припиняється, з вимені виділяється гнійний секрет. Тканина молочної залози стає в'ялою і зморщеною, в ній утворюються щільні вузли. Через 1-2 тижнів після припинення лактації уражаються суглоби і очі. У тварин спостерігаються напружена хода і кульгавість, частіше через ураження зап'ястних суглобів. Можливий паренхіматозний кератит і навіть панофтальмит, що закінчується сліпотою. При доброякісному перебігу через 5-8 тижнів жовтня одужують. При ускладнених формах виникають запальні процеси в дихальних шляхах, абсцеси в різних тканинах і органах, сепсис, що призводить до загибелі тварини.

  Патологоанатомічні зміни. У разі гострого перебігу хвороби відзначається лише поразка вимені (катаральний мастит). При хронічному перебігу - атрофічні зміни тканини молочної залози з повним заміщенням залізистої тканини сполучною (при відсутності запалення надвименние лімфовузлів), проліферативний фіброзний артрит і періартрит, паренхіматозний кератит з пошкодженням перикорнеальной судинного віночка (можливі виразки рогівки і стафіломи).

  Діагноз. Враховують епізоотологичеськие дані, симптоми хвороби, патологоанатомічні зміни і результати лабораторних досліджень (виділення та ідентифікація мікоплазм, биопроба на козенята і ягнята). Виключають інфекційний мастит овець і кіз і хламідіозниі поліартрит овець.

  Лікування. Застосовують симптоматичні засоби, а також препарати, що попереджають ускладнення (антибіотики тетрациклінової групи).

  Профілактика і заходи боротьби. Попередження І. а. о. і к. полягає в ретельному відборі і карантинування тварин, які надходять в господарство. При появі хвороби хворих і підозрілих на захворювання тварин ізолюють, проводять заходи щодо попередження поширення збудника інфекції.

  Літ.: Осідзе Д. Ф., Значення мікоплазм в вірусології та їх роль в патології тварин, М., 1970.

  + + +

  інфекційна анемія лососевих (Anaemia infectiosa salmomdae), вірусна хвороба риб, що характеризується ураженням кровотворних органів центральної нервової системи та розвитком важкої форми анемії. Зареєстрована в країна Західної та Східної Європи і в США, в СРСР (спорадичні випадки).

  Збудник І а. л. - Некласифікований вірус. Джерело збудника інфекції - хворі риби, їх виділення, ікра. Резервуар збудника - трупи загиблих риб, інфіковані ложе і вода неблагополучного водойми. Сприйнятливі до зараження всі вікові групи райдужної і струмкової форелі, а також каспійський лосось. У виробників хвороба загострюється в преднерестовий період і закінчується їх загибеллю. Інкубаційний період не встановлено. Хвороба протікає гостро і хронічно. При гострому перебігу хвороби риба млява, відмовляється від корму, спливає на поверхню води, нерухомо стоїть біля берега і не реагує на зовнішні подразники. На тілі - дифузні темні плями; проявляються екзофтальмі, некротичний розпад плавникових перетинок. Перед загибеллю риба робить стрімкі гвинтові руху або стоїть в товщі води головою вниз і нерідко гине в такому положенні. При хронічному перебігу спостерігаються крововилив у райдужну оболонку очей, значна екзофтальмі і випадання одного або обох очних яблук з орбіт, шкіра - темно-лілового забарвлення. Хронічний перебіг хвороби триває 1-3 міс. Більшість хворих риб гине. При розтині при гострому перебігу І. а. л. спостерігають в черевній порожнині скупчення рідини темно-коричневого кольору; в шлунку сірувато-темну слиз, в кишечнику висівковоподібну масу. Стінки кишечника гіперемійовані, анус випнутий, з нього виділяється жовтувата слиз, селезінка темно-вишневого кольору, зменшена, печінку жовта або сіро-жовта з гиперемованими ділянками, серцевий м'яз бліда, в'яла. Відзначають гидроперікардіт. Нирки темно-сірі, з білими смугами на поверхні, пухкі, набряклі, легко руйнуються. У головному мозку крововиливи. Кров блідо-рожева, повільно згортається. Мускулатура біла або з жовтим відтінком, іноді з окремими крововиливами. При хронічному перебігу І. а. л. у виробників іноді спостерігають також сильну гіперемію ястиков. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних, гістологічних досліджень (виявлення еозинофільних тілець-включень у нирках, печінці і кишечнику) і результатів біопроби на сприйнятливих рибах (лосось, форель).

  Лікування не розроблено. Профілактика заснована на своєчасному виконанні комплексу ветеринарно-санітарних, рибоводно-меліоративних і зоотехнічних заходів.

  Літ.: Канаєв А. І., Інфекційні захворювання лососевих, М., 1973.

  + + +

  інфекційна анемія коней (Anemia infectiosa equorum), вірусна хвороба непарнокопитних, що характеризується рецидивуючою лихоманкою, анемією і тривалим вірусоносійство. Хвороба реєструється в багатьох країнах.

  Етіологія. Збудник - РНК містить ретравірус. Вірусні частинки сферичної і поліморфної форми, їх величина 90-200 нм, мають двоконтурну оболонку. Вірус інактивується ефіром, стійкий до трипсину, прогрівання при t 58 {{°}} C вбиває вірус протягом 1-2 год; руйнується 2% ними розчинами їдкого натру і формальдегіду за 20 хв, 3% ним розчином креоліну або карболової кислоти за 30 хв.

  Епізоотологія. Хворіють коні, поні, віслюки і мули. Джерело збудника інфекції - хворі тварини. Вірус механічно передається комахами (гедзями, мухами, москітами). Можливо також поширення інфекції з хірургічними інструментами і ін'єкційними голками. І. а. л. протікає у вигляді ензоотіі, часто безсимптомно. Спалахи хвороби реєструються головним чином у літній час в лісистій і болотистій місцевостях.

  Імунітет. У крові коней виявляють комплементсвязивающіе, вируснейтрализующие, преципитирующие антитіла. Специфічно наявність гуморальних антитіл одночасно з віремія.

  Симптоми і течія. Інкубаційний період - від 2-5 до 93 сут, в середньому 10-20 діб. Розрізняють сверхострое, гостре, підгострий, хронічний і латентний (прихований) перебіг хвороби. Сверхострое протягом характеризується постійною високою температурою, пригніченням, геморагічним діатезом. Тривалість хвороби до 2 діб. При гострому перебігу - лихоманка постійного або ремитирующего типу (рис. 1), загальна слабкість, анемічного видимих ??слизових оболонок, крововиливи в них, набряки живота, грудей, кінцівок. Порушується серцева діяльність. Тривалість хвороби 7-30 сут. Смертельність до 80%. Підгострий перебіг відрізняється більш тривалими ремісіями. При хронічному перебігу відзначають періодичні напади лихоманки (рис. 2), схуднення, анемічність слизових оболонок. Безліхорадочний періоди тривають кілька місяців, рецидиви від 1-2 діб до 2-3 тижнів. Латентний перебіг характеризується тривалим безсимптомним вірусоносійство.

  У гарячкові періоди в крові значно знижується кількість еритроцитів (до 2-3 млн.) і гемоглобіну. Різко збільшується ШОЕ, до 70-80 поділів за 1 ч. Відзначають лімфоцитоз (70-75%); поява в крові ретикулоендотеліальних клітин - гемосідероцітов. Знижується згортання крові.

  Патологоанатомічні зміни. При гострому та підгострому перебігу хвороби відзначають крововиливи на слизових і серозних оболонках і в паренхіматозних органах, гіперемію і набухання лімфатичних вузлів, різке збільшення (іноді в кілька разів) і кровонаповнення селезінки. Печінка на розрізі має чіткий малюнок часточкової. Серцевий м'яз перероджена, в'яла. Гістологічним дослідженням встановлюють проліферацію ретикулоендотеліальної клітин і відкладення гемосидерину в них. При хронічному перебігу видно старі геморагії у вигляді пігментних плям; дегенеративні зміни мускулатури і органів згладжені. У печінці проступає малюнок мускатного. У селезінці знаходять зменшення або зникнення гемосидерина, в печінці - проліферацію ретикулоендотелію і гемосидероз, дегенерацію центральних ділянок часткою.

  Діагноз ставлять на підставі клінічних, серологічних, гематологічних, патологоанатомічних і епізоотологічних даних. При необхідності проводять биопробу (зараження лошат). Реакція дифузійної преципітації в гелі дозволяє виявляти коней з гострим, хронічним і латентним перебігом хвороби (рис. 3). І. а. л. диференціюють від нутталіоза і пироплазмоза, лептоспірозу, грипу та ринопневмонії.

  Лікування не розроблено.

  Профілактика і заходи боротьби. Новоприбулих коней карантініруют. При встановленні хвороби забороняють введення та виведення і перегрупування коней. Хворих тварин направляють на забій. Коней з неясними ознаками хвороби ізолюють до встановлення діагнозу. Решту тварин використовують на роботі всередині господарства.

  Літ.: Юров К.П., Садиков В. Є., Інфекційна анемія, в кн.: Вірусні хвороби коней, М., 1973, с. 105-38; Юров К.П., Сологуб В. К., Реакція дифузійної преципітації при інфекційній анемії коней, «Ветеринарія», 1976, № 1, с. 100-102.

  Рис. 1. Криві температури і кількості еритроцитів при гострому перебігу інфекційної анемії коней.

  Рис. 2. Температурна крива при хронічному перебігу інфекційної анемії коней.

  Рис. 3. Схема постановки та обліку реакції дифузійної преціпітацін (РДП). У центральній лунці - антиген (А), у двох периферичних - позитивна преципітує сироватка (С), в інших ланках (1-8) - досліджувані проби сироваток. Результати: негативна реакція - лунки 1, 2, 5, 7; позитивна - 3 і 4; слабоположітельная - 8; сільноположітельная - 6.

  + + +

  інфекційна жовтяниця, см. Лептоспіроз.

  + + +

  інфекційна катаральна лихоманка овець (Febris catarrhalis ovium), блутанг, «синій язик», КЛО, вірусна трансмісивна хвороба жуйних, що характеризується запально-некротичними ураженнями слизової оболонки ротової порожнини, особливо мови, шлунково-кишкового тракту, епітелію віночка і основи шкіри копит, а також дистрофічними змінами скелетної мускулатури. Хвороба зареєстрована в Південній Африці, на о. Кіпр, в Ізраїлі, Туреччині, США, Іспанії та Португалії, Індії, Ірані, Мексиці, Канаді, Австралії, Іраку. Хворіють від 10 до 100% овець в отарі. Летальність може досягати 90-100%.

  Етіологія. Збудник хвороби - РНК вірус роду Orbivirus сімейства Reoviridae. Діаметр частинок 65-70 нм. РНК вірусу двоспіральної. Встановлено 20 серотипів вірусу. Він виявляється в крові (у найвищої концентрації в період лихоманки) і органах хворих тварин (особливо в селезінці і лімфатичних вузлах). Вірус стійкий до гниття, висушування, розчинників ліпідів, дезоксихолат натрію, антибіотиків, але чутливий до трипсину, до кислого (pH 6,0) і повільного заморожування до t -10-20 {{°}} C; 3% ий розчин формальдегіду інактівіруег його протягом 48-72 год, 3% ий розчин їдкого натру і 70% ий етиловий спирт, а також нагрівання при t 60 {{°}} C - за 5 хв.

  Епізоотологія. До І. к. л. о. найбільш сприйнятливі вівці, особливо ягнята, меншою мірою велику рогату худобу і кози. Хворіють і дикі жуйні. Джерело збудника інфекції - хворі тварини. Резервуари вірусу в природі не встановлені. КЛО проявляється у вигляді спорадичних випадків і у вигляді епізоотії з охопленням значного поголів'я сприйнятливих тварин. Передача збудника здійснюється Мокрець-кулікоідамі, що обумовлює сезонний і стаціонарний характер хвороби. Вона з'являється на початку літа, досягає піку захворюваності в жаркі дощові місяці і зникає з настанням морозів. Хвороба реєструють у болотистих, низинних місцевостях, в районах з рясним кількістю річних опадів. На перебіг хвороби негативно впливають неповноцінне годування, велика скупченість тварин, хронічні інфекції, гельмінтози, сонячне опромінення.

  Імунітет. Перехворіли тварини набувають довічний імунітет до того типу вірусу, який спричинив захворювання. Можлива реинфекция іншим типом вірусу протягом того ж сезону або на наступний рік. Ягнята, народжені від імунних вівцематок, набувають пасивний колостральной імунітет тривалістю до 3 міс. Для імунізації запропоновані полівалентні живі та інактивовані вакцини.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період 6-9 добу. Перебіг хвороби гострий, підгострий, хронічний і абортивний. При гострому перебігу основний симптом - раптове або поступове підвищення температури до 41-42 {{°}} C, що супроводжується пригніченням. Тривалість температурної реакції від 2-3 до 11 діб. Через 1-2 діб з'являються гіперемія слизових оболонок ротової та носової порожнин, слинотеча, серозні або гнійні виділення з носа; розвиваються набряки в області голови (вух, губ, язика), міжщелепного простору, що поширюються на шию і груди, з'являються крововиливи, кровоточать ерозії , виразки на слизовій оболонці ротової порожнини і внаслідок некрозу тканини іхорозний запах з рота. Опухлий і запалений мова набуває багряний або брудно-синій колір і звисає з ротової порожнини (цей симптом спостерігається дуже рідко) (рис. 1). Розвиваються пододерматита, кульгавість, нерідко з'являються викривлення шиї (рис. 2) і у важких випадках - пронос з домішкою крові, різке виснаження і слабкість. Через 2-3 діб після появи перших симптомів може наступити смерть. При підгострому і хронічному перебігу всі симптоми розвиваються повільно і виражені слабше. Характерно виснаження тварин, сухість і випадання шерсті, поразка кінцівок, кульгавість. Іноді відзначають спадання рогового башмака і бронхопневмонії, викликані вторинною інфекцією, аборти у суягних вівцематок. Абортивний перебіг характеризується незначним підвищенням температури тіла, що швидко минає гіперемією слизових оболонок ротової порожнини, незначним пригніченням.

  Патологоанатомічні зміни. Виявляють виснаження трупа, обширні студневидного набряки підшкірної клітковини в області голови, шиї, подгрудка, кінцівок, численні крововиливи в скелетної мускулатури, епікарді, ендокарді, міокарді, біля основи легеневої артерії, рідше в трахеї, плеврі, сечовому міхурі. Слизова оболонка ротової порожнини, рубця, сітки, сичуга, тонких кишок набрякла, гіперемована, з крововиливами. Мовою, а також на внутрішній поверхні шиї видно виразки і некрози. У скелетних м'язах спостерігають дистрофічні зміни і вогнищеві некрози окремих груп м'язів з інфільтрацією міжм'язової сполучної тканини червонуватою рідиною, що додає їм желатінозной, вологий вигляд. Нерідко уражені м'язи набувають сірий колір. Характерною ознакою вважають також осередки некрозу в сосочкових м'язах міокарда.

  Діагноз грунтується на епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних і результатах лабораторних досліджень [РСК, виділення вірусу, його ідентифікація (у реакції нейтралізації) і постановка біопроби (3 кратне пассирование на вівцях)]. КЛО диференціюють від ящуру, контагиозного пустульозного дерматиту (ектіми), віспи, везикулярного стоматиту, хвороби Найробі і лихоманки долини Ріфт, некробактериоза.

  Лікування не розроблено.

  Профілактика і заходи боротьби. У благополучних щодо захворювання країнах профілактичні заходи обмежуються забороною ввезення сприйнятливих тварин з країн, неблагополучних по КЛО, карантинування домашніх і диких жуйних в місцях ввезення з обов'язковим дослідженням сироваток в РСК. У загрозливих зонах і стаціонарних осередках хвороби проводять систематичну боротьбу з переносниками, забороняють пастьбу ввечері; в період масового льоту комах переганяють тварин з заболочених пасовищ на більш сухі, високо розташовані; щорічно вакцинують овець.

  Літ.: Василенко Н. 3., Інфекційна катаральна лихоманка овець, в кн.: Маловідомі заразливі хвороби тварин, 2 вид., М., 1973, с. 103-14; Сюрин В. Н., Фоміна Н. В., Вірус інфекційної катаральної лихоманки овець, в кн.: Приватна ветеринарна вірусологія, М., 1979, с. 174-81.

  Рис. 1. Набряк язика у вівці при інфекційній катаральній лихоманці.

  Рис. 2. Пододерматита і викривлення шиї у вівці при інфекційній катаральній лихоманці.

  + + +

  інфекційна панлейкопенія, те ж, що інфекційний гастроентерит кішок.

  + + +

  інфекційна плевропневмонія кіз (Pleuropneumonia infectiosa caprarum), інфекційна хвороба, що характеризується лихоманкою, крупозним запаленням легенів і серозно-фібринозним плевритом. Зустрічається в деяких країнах Європи, Північної Америки, найбільш широко поширена в Туреччині, країнах Східної та Західної Африки, Індії та Пакистані. Летальність сягає 90-100%.

  Етіологія. Збудник хвороби - Mycoplasma mycoides Var. Capri, по культуральним і морфологічними властивостями подібний з збудником перипневмонії великої рогатої худоби, проте за антигенною структурою дещо відрізняється від нього.

  Епізоотологія. І. п. к. проявляється у вигляді локальних спалахів з ураженням всіх тварин в епізоотичному вогнищі. Іноді виникають епізоотії І. п. к. Основне джерело збудника інфекції - хворі тварини, які виділяють мікоплазм в зовнішнє середовище з закінченням з дихальних шляхів і з сечею. Основний шлях передачі збудника інфекції - повітряно-крапельний. Сприятливі причини - скупченість, голодування тварин після тривалих перегонів, вогкість.

  Імунітет. Переболевшие кози не сприйнятливі протягом декількох років до повторного зараження. Встановлено можливість імунізації кіз вакцинними препаратами, що забезпечують тривалий і напружений імунітет (не менше 1 г).

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період 5-20 діб. Перші симптоми при гострому перебігу хвороби - різке підвищення температури (до 41-42 {{°}} C), пригнічення, задишка і кашель, який спочатку короткий і сухий, в подальшому - тривалий, глибокий і вологий. На 8-10 е сут хвороби з'являється серозно-слизової витікання з носа, іноді з домішкою крові. При аускультації встановлюють пневмонію і плеврит. Якщо тварини не гинуть, то хвороба приймає хронічний перебіг і також закінчується летально.

  Патологоанатомічні зміни. У грудній порожнині серозно-фібринозний ексудат, драглисті накладення на плеврі і перикарді, гепатизации легких, які на розрізі мають характерний мармуровий малюнок. У легеневої тканини - некротичні фокуси. Характерно різке збільшення бронхіальних і медіастинальних лімфовузлів. Печінка і селезінка збільшені, з ознаками дистрофії.

  Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних і результатів лабораторних досліджень (виділення збудника на елективних середовищах для мікоплазм, його ідентифікація, біопроби на козенята). Необхідно виключити геморагічну септицемію, хламідіозная пневмонію та інфекційну агалактія овець і кіз.

  Лікування. Внутрішньовенне введення 3-10% ного розчину новарсенола робить сприятливий вплив на перебіг хвороби і різко знижує смертельність. Отримано позитивний ефект при застосуванні тетрацикліну.

  Профілактика і заходи боротьби. Для попередження І. п. к. обов'язково карантинування тварин, що ввозяться (не менше 20 діб). При спалаху хвороби хворих тварин вбивають на м'ясо, на господарство накладають карантин, який знімають через 2 міс після останнього випадку одужання тварин. Клінічно здорових кіз вакцинують. Проводять дезінфекцію. Шкури вбитих тварин знезаражують на сонці або хімічним способом. Не допускають поширення інфекції в інші пункти.

  Літ.: Осідзе Д. Ф., Значення мікоплазм в вірусології та їх роль в патології тварин, М., 1970.

  + + +

  інфекційна пневмонія свиней, см. ензоотична пневмонія свиней.

  + + +

  інфекційна ентеротоксемія верблюдів (Enterotoxaemia infectiosa camelorum), токсикоінфекція, що викликається токсинами анаеробних мікробів з групи Clostridium perfringens (типи C або D). І. е.. в. частіше проявляється спорадично. При порушенні секреторної і моторної діяльності кишечника збудники (постійні мешканці кишкового тракту) розмножуються і виділяють токсини, які, всмоктуючись через слизову оболонку, викликають загальне отруєння організму. При цьому уражаються паренхіма печінки, нирок і центральної нервової системи. Хвороба протікає гостро або підгостро, характеризується різким пригніченням тварини, втратою апетиту, задишкою, поносом, слинотечею, клонічними судомами. Слизові оболонки жовтяничним. Тривалість хвороби до 20 сут. При затяжному перебігу відзначається сильне виснаження тварини.

  Для лікування застосовують бівалентності сироватку проти анаеробної дизентерії та ентеротоксемії овець та антибіотики (біоміцин, синтоміцин). З метою профілактики можна імунізувати верблюдів формолквасцовой вакциною проти ентеротоксемії овець.

  + + +

  інфекційна ентеротоксемія овець (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоінфекція, що характеризується ураженням нервової системи та швидкої загибеллю вгодованих тварин. І. е.. о. зустрічається у всіх країнах, що займаються розведенням овець.

  Етіологія. Збудник І. е.. о. - Спорообразующий анаероб - Clostridium perfringens типів C і D. Утворює капсули в організмі тварин або на середовищах з сироваткою. Спорові форми мікробів термостабільним в рідкому середовищі, при кип'ятінні руйнуються через 90 хв. У кишечнику тварин мікроби активно розмножуються і продукують високоактивні токсини, які всмоктуються в кров і викликають захворювання.

  Епізоотологія. Сприйнятливі дорослі вівці і ягнята, а також кози. Джерело збудника інфекції - хворі вівці і тварини-бацилоносії. У грунті пасовищ і об'єктах зовнішнього середовища збудники зберігаються роками, чим і обумовлено стаціонарне неблагополуччя окремих господарств. Характерна сезонність: І. е.. о. частіше відзначається навесні і восени. Окремі випадки хвороби можливі в стійловий період, особливо при рясному годуванні концентрованими кормами. Тварини заражаються при потраплянні збудників з кормом і водою в шлунково-кишковий тракт. Виникненню хвороби сприяє порушення функцій шлунково-кишкового тракту, пов'язане зі зміною режиму годування, ураженням гельмінтами і дією інших чинників.

  Перебіг і симптоми. І. е.. о. протікає блискавично, гостро і хронічно. При блискавичному перебігу абсолютно здорових з вечора тварин вранці знаходять мертвими або відзначають у тварин пригнічення, скутість, що змінюються збудженням і безладними рухами. Тварини падають і при явищах судом гинуть через кілька хвилин (рис. 1). Температура тіла зазвичай нормальна. При гострому перебігу хвороба триває до 1 добу. Хронічний перебіг спостерігається у тварин, що мають погану вгодованість. У хворих овець відзначають слабкість, відмова від корму, пронос, анемію, жовтушність слизових оболонок, ознаки ураження нервової системи. Хвороба триває до 5-6 сут.

  Патологоанатомічні зміни. Характерні здуття трупа, ін'єктованість кровоносних судин підшкірної клітковини, наявність великої кількості ексудату в черевній і грудній порожнинах, крововиливи на епікарді, в'ялість і кровонаповнення печінки, набряклість легенів і брижових лімфатичних вузлів. Розм'якшених нирок відзначається у молодих тварин, полеглих від хвороби, зумовленої Cl. perfringens типу D. При ентеротоксемії, викликаної Cl. perfringens типу C, виявляють геморагічним запалення кишечника (рис. 2); слизова оболонка місцями некротизована.

  Діагноз ставлять на підставі клінічних та патологоанатомічних даних з урахуванням епізоотичної обстановки і результатів лабораторних досліджень. Необхідно виключити Брадзот, сибірську виразку, отруєння.

  Лікування. На початку хвороби застосовують гипериммунную сироватку в поєднанні з антибіотиками.

  Профілактика і заходи боротьби. У неблагополучних господарствах з метою попередження І. е.. о. все поголів'я вакцинують за місяць до настання сезону хвороби. Використовують вакцину або протівоклострідіозний поліанатоксін. При виникненні І. е.. о. хворих тварин ізолюють; здоровим вводять гипериммунную сироватку і переводять їх на стійлове утримання з годуванням грубими кормами. Розтин трупів, зняття вовни та шкур з полеглих тварин забороняються.

  Літ.: УрГУ К. Р., Інфекційна ентеротоксемія, в кн.: Хвороби овець і кіз,. М., 1973.

  Рис. 1. Судоми у вівці при інфекційній ентеротоксемії.

  Рис. 2. Геморагічне запалення кишок у вівці при інфекційній ентеротоксемії.

  + + +

  інфекційна ентеротоксемія свиней (Enterotoxaemia infectiosa suum), група токсикоінфекцій, бактерії-і мікотоксикозів, що характеризуються гострим перебігом, гастроентероколіт і супроводжуються діареєю, лихоманкою, порушенням водно-сольового обміну. Виникають раптово після поїдання кормів, інфікованих мікроорганізмами або містять токсини. І. е.. с. - Переважно бактеріального та грибкового походження. Мікроорганізми, розмножуючись в місці впровадження в організм, зокрема в кишечнику, утворюють токсини, які надходять у кров, викликаючи токсемію. Токсини, що потрапили в шлунково-кишковий тракт, також можуть всмоктуватися з кишечника в кров і викликати отруєння організму. І. е.. с. поділяються на: істинні токсикоінфекцій (анаеробна дизентерія поросят, колибактериоз молодняка, набрякла хвороба поросят, сальмонельози, дизентерія свиней та ін); бактеріотоксікози - інтоксикації, що виникають при поїданні кормів, що містять токсини бактерій (ботулізм, стрептококові та стафілококові токсикози та ін); мікотоксикози (аспергіллотоксікоз, фузаріотоксикоз, стахиботріотоксикозу, пеніціллотоксікози та ін.)

  + + +

  інфекційні хвороби тварин, хвороби, що викликаються мікроорганізмами, еволюційно пристосувався до паразитування в організмі тварини. Характеризуються здатністю передаватися іншим тваринам, стадийностью розвитку, специфічною реакцією макроорганізму (утворення антитіл, алергія) і зазвичай - виробленням імунітету після переболевания. Багато І. б. тварин представляють небезпеку і для людей. І. б. - Одна з форм прояву інфекції. І. б. наносять великий економічний збиток, обумовлений загибеллю тварин, втратою ними продуктивності, витратами на організацію заходів профілактики і боротьби. І. б. тварин реєструють майже повсюдно в межах ареалу сільськогосподарських і диких тварин. Однак нозологічний профіль (див. Нозологія) зазнає значних змін, що пов'язано з різноманітністю природно-господарських умов, що визначають поширення І. б. тварин в часі і просторі. Вплив зовнішнього середовища на взаємодію популяцій мікроорганізмів і тварин є вирішальним фактором географії І. б. та інтенсивності епізоотичного процесу на конкретних територіях. Наприклад, нозоареал І. б., Для яких характерний трансмісивний механізм передачі збудника, визначається ареалом переносника. Періодичне і сезонне зміна інтенсивності прояви І. б. та епізоотичного процесу пов'язане також з активізацією механізму передачі збудника, яка в свою чергу залежить від змін у зовнішньому середовищі, що визначаються природними умовами чи господарською діяльністю людини. Виникнення І. б. та інтенсивність їх розповсюдження залежать від таких факторів, як спадковість, порода, вік і фізіологічний стан тварини, що визначають його сприйнятливість до хвороб. Класифікація І. б. тварин базується на таксономії збудників, перебігу І. б., шляхах проникнення збудника в організм тварини; І. б. підрозділяють також на групи залежно від виду та віку тварин. Мається класифікація І. б. тварин, відповідно до якої всі І. б. поділяються на 3 групи: ктенонози - хвороби, при яких джерело збудника інфекції - домашня тварина; ктенотеріонози, при яких джерело збудника-домашні чи дикі тварини; теріонози, при яких джерело збудника - дикі тварини.

  Найважливіша умова розвитку І. б. - Розмноження патогенного мікроба в організмі сприйнятливої ??тварини. Локалізація збудника і характер його впливу визначають клінічний прояв І. б. Для всіх І. б. характерно етапне розвиток: інкубаційний, або прихований, період; період провісників (продромальний період), що характеризується неспецифічними ознаками (лихоманка, пригнічення, втрата апетиту); період прояви хвороби, що характеризується типовими клінічними ознаками; період згасання (зниження інтенсивності патологічного процесу, згасання клінічних ознак ); період одужання (реконвалесценція). Тривалість цих періодів специфічна для кожної І. б. Перебіг І. б. може бути надгострим (блискавичним), гострим, підгострим, хронічним і абортивною. Форма І. б. - Типовою і атиповою. І. б. може мати індивідуальні особливості прояву, які залежать від ряду екзогенних та ендогенних факторів. Діагностика І. б. заснована на комплексі методів - епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних, гістологічних, бактеріологічних, вірусологічних, гематологічних, серологічних, алергічних, біологічних. Особливе значення мають епізоотологичеськие дані, проте бактеріологічні та вірусологічні методи дозволяють виявити збудника хвороби, що при багатьох І. б. має вирішальне значення. Серологічними і алергічними методами користуються для уточнення клінічного діагнозу і для виявлення тварин з безсимптомними формами інфекції. До біологічної пробі вдаються для уточнення діагнозу, коли інші методи не дозволяють винести остаточного рішення.

  Профілактика і заходи боротьби І. б. базуються на знанні закономірностей, які визначають розвиток І. б., і епізоотологічного прогнозі. Вони регламентуються ветеринарним законодавством і включають проведення загальних профілактичних і специфічних заходів. Загальні профілактичні заходи плануються на основі вивчення ситуації епізоотичної. До заходів загальної профілактики відносять: охорону кордонів країни; ветеринарно-санітарний нагляд за перевезенням і перегоном худоби, продуктів тваринництва і сировини, місцями скупчення тварин; ветеринарно-санітарний нагляд за заготівлею і забоєм тварин, за заготівлею, зберіганням і переробкою продуктів і сировини тваринництва; нагляд за правильною прибиранням і знешкодженням трупів. Велике значення мають страхування тварин, їх диспансеризація, охорона господарств від занесення І. б. Специфічна профілактика включає застосування біологічних препаратів, що забезпечують несприйнятливість тварин до інфекції. При появі І. б. населений пункт оголошують неблагополучним, при окремих хворобах, визначених ветеринарним статутом Союзу РСР, накладають карантин, тривалість якого визначається особливостями даної хвороби. У неблагополучному пункті проводять поголовне клінічне обстеження, тварин підрозділяють на 3 групи: хворих (їх ізолюють, лікують або вбивають), підозрілих на захворювання (їх ізолюють для уточнення діагнозу), підозрілих в зараженні (за ними спостерігають, проводять імунізацію). Хворих продуктивних тварин лікують, якщо це економічно доцільно. Див також Класифікація і номенклатура хвороб, Епізоотологія, Заходи протиепізоотичні.

  Літ.: Керівництво по загальній епізоотології, М., 1979; Таршис М. Г., Епізоотологічний прогноз та протиепізоотичної план, М., 1979.

  + + +

  інфекційний атрофічний риніт свиней (Rhinitis infectiosa atrophica suum), хронічна інфекційна хвороба переважно поросят-сисунів і відлучених, що характеризується серозно-гнійним ринітом, атрофією носових раковин і кісток і деформацією лицьової частини голови. Поширена в багатьох країнах Західної Європи, в США і Канаді; реєструється і в СРСР. Хвороба заподіює значний збиток свинарству. Летальність 7-10%. Хворі поросята при однакових умовах годівлі відстають від своїх здорових однолітків і до 6-8 місячного віку дають тільки 60-70% приростів.

  Етіологія і епізоотологія І. а. р. с. остаточно не вивчені. Є дані про те, що збудником є ??вірус. Поряд з цим у виникненні хвороби відіграють роль деякі мікроби (пастерелли і бордетелли). Джерело збудника інфекції - хворі тварини. Зараження здорових поросят відбувається повітряно-крапельним шляхом. Фактори передачі збудника - забруднені виділеннями хворих корми, вода, підстилка, гній і ін Хвороба виникає під впливом комплексу несприятливих факторів: тісноти й. вогкості в свинарниках, відсутності моціону, недоліку в їжі мінеральних речовин, і перш за все солей кальцію і фосфору, вітамінів A і D. Поросята, народжені в квітні - червні, більш схильні до захворювання, ніж народжені в серпні - вересні. Спалахи хвороби носять епізоотичний характер. При відсутності заходів боротьби епізоотія може тривати кілька років.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період - 3-15 діб. У поросят-сосунов захворювання починається запаленням слизової оболонки носа. Хворі чхають, фиркають, відчувають свербіж в області п'ятачка. З носа виділяється серозне, а потім слизисто-гнійне витікання. Відбувається закупорка слізних проток, що супроводжується сльозотечею, набряком нижніх повік. Гострий катаральний риніт триває 2-3 тижні, при цьому у 10-20% поросят спостерігаються ускладнення (пневмонії, ентерити), які призводять до падежу. Хвороба може набувати субклінічну форму і хронічний перебіг. Через 1-2 міс у деяких поросят виявляють відставання у розвитку верхньої щелепи, вона стає коротше нижньої, порушується нормальний прикус різцевих зубів, відбувається випинання нижньої губи. Ще через деякий час виявляються характерні ознаки атрофії кісток лицьової частини голови (мал.). Якщо патологічний процес вражає обидві носові порожнини, відбувається випинання носа вгору (так звана мопсовідность). При ураженні однієї половини носа викривляється верхня щелепа вправо або вліво (так звана кріворилость). При цьому дихання у хворих стає утрудненим, сопучи внаслідок скупчування в носових ходах гнійних мас.

  Патологоанатомічні зміни. На розтині (обов'язковий сагиттальний розріз голови) виявляють запалення слизової оболонки носа, атрофію носових раковин і деформацію кісток лицьової частини черепа.

  Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак і результатів розтину. Для індивідуальної діагностики необхідно досліджувати порушення прикусу різців, показана також рентгенографія лицьової частини черепа. І. а. р. с. диференціюють від грипу поросят і некротичного риніту.

  Лікування. У початковій стадії хвороби лікування доцільно, попереджає розвиток деформації лицьової частини черепа. Застосовують розчини стрептоміцину, хлортетрациклина та ін антибіотиків, які вводять в носові порожнини. Рекомендується щодня вводити тваринам внутрішньом'язово вітамін D.

  Профілактика і заходи боротьби. Попередження хвороби засноване на правильному підборі кормів і повноцінному годівлі свиноматок. Слід виключати близькоспоріднені розведення свиней і стежити за своєчасною зміною кнурів. При появі І. а. р. с. в господарстві тварин піддають клінічному огляду. Хворих тварин ізолюють, відгодовують і здають на забій. Групу умовно здорових свиней оглядають через кожні 5-6 сут. Господарство оголошується неблагополучним. Для профілактичної обробки поросят, що народжуються в неблагополучних господарствах, рекомендується використовувати дибиомицин, який застосовують інтраназально у вигляді суспензії (1,0 г дибиомицин на 30-35,0 г 20% ного водного розчину гліцерину). Господарство оголошують благополучним через 1 рік після припинення виділення хворих тварин і за умови відсутності І. а. р. с. серед поросят останніх двох опоросів від основних свиноматок умовно благополучного стада.

  Літ.: Прітулін П. І., Інфекційний атрофічний риніт, в кн.: Хвороби свиней (сост. Ф. М. Орлов), 3 вид., М., 1970; Сосова Р. Ф., Інфекційний атрофічний риніт, в кн .: Епізоотологія, 2 изд., М., 1974.

  Мопсовідность і кріворилость у свиней при атрофічному риніті.

  + + +

  інфекційний бронхіт птахів (Bronchitis infectiosa avium), гостра висококонтагіозна вірусна хвороба, головним чином курей, що супроводжується ураженням органів дихання у молодняка і втратою продуктивності у дорослих курей-несучок. Зареєстровано в країнах Північної Америки та ін Економічний збиток від І. б. п. в основному складається з зниження несучості у курей. До 20-40% перехворілих курчат підлягають вибракування внаслідок недорозвинення.

  Етіологія. Збудник - вірус сімейства Coronoviridae. Розмір вірусних частинок 80-250 нм, вірус чутливий до ефіру і хлороформу, більшість його штамів інактивується при t 56 {{°}} C протягом 10-15 хв. Вірус гине під дією 3% ного гарячого розчину їдкого натру протягом 3 год, освітленого розчину хлорного вапна з вмістом 6% ного активного хлору - 6 год, 0,5% ного розчину формальдегіду - 3 ч. Розмножується на курячих ембріонах. У антигенному відношенні розрізняють 2 типу вірусу.

  Епізоотологія. До І. б. п. більш сприйнятливі курчата до 30 добового віку. Основне джерело збудника інфекції - хворі кури і курчата, які виділяють вірус з секретом дихальних органів, послідом. Встановлено вірусоносійство курей до 12 міс. Зараження відбувається головним чином аерогенним шляхом. Можлива передача вірусу через яйця. Кури здатні передавати потомству антитіла, які оберігають птицю від зараження в перші 10-15 сут життя.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період 2-6 сут. У курчат хвороба проявляється задишкою, чханням, набряканням підочноямкових синусів, кон'юнктивітом, схудненням; хвороба триває від 6 до 18 діб. У дорослих птахів після прихованого переболевания знижується несучість. Переболевшие кури несуть дефектні яйця.

  Патологоанатомічні зміни. У трахеї і великих бронхах характерні крововиливи. Від 5 до 50% хворих курей відкладають яйця з вапняним наростом, близько 25% - з м'якою і 12% - з тонкою шкаралупою. У 20% хворих курей білок яєць містить в результаті сальпінгіту дифтеритические маси.

  Діагноз в умовах господарства ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних. Для остаточної постановки діагнозу необхідні лабораторні дослідження (виділення та ідентифікація вірусу). І. б. п. диференціюють від ларинготрахеїту, віспи, ньюкаслської хвороби, респіраторного мікоплазмозу, інфекційного нежиті.

  Профілактика і заходи боротьби. У деяких країнах для специфічної профілактики І. б. п. використовують інактивовані і живі вакцини. Останні застосовують з великою обережністю, так як вони можуть провокувати в господарствах респіраторний мікоплазмоз та колісептицемії. Вік прививаемой птиці визначають залежно від епізоотичної ситуації господарства. Наприклад, якщо хвороба реєструється у молодняку, то щеплення починають в 10-20 добовому віці, якщо уражені дорослі кури, то прищеплюють курчат з 60 добового віку 3 рази з інтервалом 20 діб. Профілактика І. б. п. зводиться до ізольованого вирощування та утримання різновікових груп птахів з дотриманням температурно-вологісного режиму в пташниках. При виникненні хвороби необхідно провести строгу вибракування хворої та підозрілої щодо захворювання птиці. Яйця від неблагополучної групи птахів використовують тільки для харчових цілей. По закінченні яйцекладки птицю неблагополучного пташника необхідно здати на птахозабійна. Пташники дезінфікують 2% ним розчином формальдегіду; клітини та інвентар - гарячим 3% ним розчином їдкого натру. Для дезінфекції повітря в пташнику в присутності птиці можна застосовувати пари йоду, молочної кислоти, хлору.

  Літ.: Епізоотологія, під ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974; Бессарабос Б. Ф., Хвороби курей, М., 1974.

  + + +

  інфекційний гастроентерит кішок (Gastroenteritis infectiosa felis), інфекційна панлейкопенія, тиф кішок, чума кішок, заразний агранулоцитоз, гостра висококонтагіозна вірусна хвороба, що характеризується лихоманкою, ураженням шлунка і кишечника, кісткового мозку, лейкопенією. Поширена в багатьох країнах, в тому числі і в СРСР.

  Збудник - вірус сімейства Parvoviridae, культивується в культурі клітин нирки кішок; в курячих ембріонах не розмножується. Вірус зберігається у зовнішньому середовищі протягом декількох місяців. До вірусу І. р. к. сприйнятливі всі котячі, а також єноти. Хворіють переважно молоді тварини. Джерело збудника інфекції - хвора тварина, що виокремлює вірус із закінченням з носової порожнини, сечею та калом. Вірус передається аерогенним шляхом, з кормом (аліментарно) і блохами. Інкубаційний період - 5 діб. Хвороба проявляється млявістю, пригніченням, відсутністю апетиту, підвищенням температури тіла. Спостерігаються часта блювота (блювотні маси темнувато-зелена зі слизом), пронос або запор. Часто відзначають виразка краю мови, супроводжуване рясним виділенням слини. Слизова оболонка гортані набрякла. Реєструється кон'юнктивіт (повіки склеєні виділеннями з очей). Характерна ознака - лейкопенія (зниження числа лейкоцитів до 1000 і нижче в 1 мм3). Хвора тварина худне і слабшає. Тривалість хвороби 1-5 сут. При розтині відзначають кон'юнктивіт, риніт, тонзиліт, ларингіт, виразка країв мови, рідко пневмонію. У печінці, селезінці, нирках - явища гострої септицемії. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак і даних аналізу крові. І. р. к. диференціюють від отруєнь.

  Лікування: симптоматичні засоби, антибіотики. Профілактика і заходи боротьби. Хворих тварин ізолюють і забезпечують правильним доглядом і повноцінним годуванням. Специфічна профілактика не розроблена.

  Літ.: Сюрин В. Н., Фоміна Н. В., Приватна ветеринарна вірусологія, М., 1979, с. 140-43.

  + + +

  інфекційний гастроентерит свиней, см. Вірусний гастроентерит свиней.

  + + +

  інфекційний гепатит собак (Hepatitis contagiosa canis), хвороба Рубарта, гостра, вірусна хвороба, що характеризується пригніченням, лихоманкою, лейкопенією, ураженням печінки та нирок. Хвороба широко поширена (до 70% собак до 7 місячного віку мають у крові специфічні антитіла).

  Етіологія. Збудник І. м. с. - Вірус сімейства Adenoviridae. Віріони овальні або круглі, їх розміри 55-96 нм. Вірус добре розмножується в культурі тканин, особливо в культурі тканин нирки собаки і свині, утворюючи внутрішньоядерні включення. Вірус однорідний в иммунобиологическом відношенні. Стійкість збудника в природних умовах вивчена недостатньо.

  Епізоотологія. Хворіють переважно молоді тварини (до 5 міс). Крім собак, сприйнятливі лисиці (енцефаліт лисиць), вовки, шакали, єноти, койоти. Серологически було показано наявність специфічних антитіл у кішок. І. м. с. частіше реєструється навесні і восени. Джерело збудника інфекції - хворі тварини і вірусоносії. У стадії віремії, при гострому перебігу хвороби, вірус міститься в слині, носових виділеннях, калі та сечі хворих. Після переболевания вірус виділяється із сечею протягом 200 діб і більше. Такі тварини-вірусовиделітелі є найбільш небезпечними розповсюджувачами збудника хвороби. Доведено можливість трансплацентарний передачі вірусу. У перехворілих тварин розвивається довічний імунітет.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період - від 2 до 6 діб. Сверхострое, або блискавичне, перебіг хвороби характеризується раптовим високим підйомом температури тіла, нерідко загибеллю тварини протягом першої доби при явищах судом. При гострому перебігу спостерігають підвищення температури тіла, млявість, втрату апетиту, сильну спрагу. Характерний симптом - запалення мигдалин (тонзиліт) і утруднене ковтання. На яснах відзначають крововиливи. Часто реєструють кон'юнктивіт з наявністю серозних виділень, що не переходять в слизові або гнійні. Нерідко спостерігають помутніння рогівки одного або двох очей. Наголошується хворобливість в області печінки при пальпації черевної стінки. Дихання утруднене, прискорене, з хрипами. Розвиваються кашель, серозний риніт. Гнійна бронхопневмонія спостерігається рідко і зазвичай буває при ускладненні чумою. Слизові оболонки очей і ротової порожнини бліді, з жовтяничним відтінком. При дослідженні крові і сечі встановлюють лейкопенію і протеїнурію. Тривалість хвороби 6-10 сут. Хвороба частіше закінчується одужанням. Підгострий перебіг клінічно проявляється слабо: відзначають підвищення температури тіла, млявість, втрату апетиту. Латентна форма характеризується відсутністю симптомів. Чим молодша тварина, тим прогноз хвороби неблагоприятнее.

  Патологоанатомічні зміни. Слизові оболонки анемічні, в області голови, шиї і лопаток спостерігається набряклість. Селезінка і лімфатичні вузли збільшені, набряклі і геморрагічни. У черевній порожнині незначна кількість рідини. Печінка збільшена, світло-коричневого або темнокрасного кольору, іноді покрита фібринозним нальотом. Стінка жовчного міхура потовщена. У центральній зоні часточок печінки знаходять вогнища некрозу, а в клітинах - внутрішньоядерні включення.

  Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних і клінічних даних і картини розтину, а також результатів лабораторного дослідження (виділення вірусу і його ідентифікація, проведення серологічних реакцій). І. м. с. диференціюють від чуми собак.

  Лікування: симптоматичні засоби, вітаміни, антибіотики, повноцінне годування.

  Профілактика і заходи боротьби. Підозрілих на захворювання тварин ізолюють. Застосовують специфічну сироватки і вакцину.

  Літ.: Панков В. А., Інфекційний гепатит, в кн.: Інфекційні та інвазійні хвороби собак, М., 1956, с. 85-92; Сюрин В. Н., Фоміна Н. В., Приватна ветеринарна вірусологія, М., 1979, с. 111-115.

  + + +

  інфекційний катар дихальних шляхів великої рогатої худоби, то ж, що інфекційний ринотрахеит великої рогатої худоби.

  + + +

  інфекційний ларинготрахеїт птахів (Laryngotracheitis infectiosa avium), контагіозна вірусна хвороба, що характеризується геморагічним запаленням глотки і трахеї. Хвороба поширена в США, Канаді, Австралії, ФРН, НДР, Італії, Індії та інших країнах; реєструється в СРСР. Смертельність в середньому 15%.

  Етіологія. Збудник - вірус сімейства Herpesviridae. Віріони величиною 180-250 нм, сферичної форми. Вірус добре культивується в курячих ембріонах при зараженні на хоріоналлантоісной оболонку, в культурах клітин курячого ембріона, викликаючи цитопатический ефект. Сироватка перехворіли І. л. п. і гіперімунних птахів містить специфічні вируснейтрализующие антитіла. Розрізняють вірулентні і слабовірулентнимі вірусні штами, між якими немає антигенних відмінностей. Сонячне світло вбиває вірус через 7 год, на поверхні яєць він інактивується при t 60 {{°}} C за 2 хв, в трахеї трупів зберігається при t 4-10 {{°}} C протягом 30-60 діб, при t -8 {{°}} C, -10 {{°}} C - більше 370 сут, у висушеному стані під вакуумом - до 2 років. 1% ий розчин лугу, 3% ий розчин крезолу інактивують вірус за 30 сек.

  Епізоотологія. Найбільш сприйнятливі до І. л. п. кури (віком 5 міс - 1 року) і фазани. Індички, качки, голуби хворіють рідко. Джерело збудника інфекції - хворі і перехворіли птиці, довгий час залишаються вірусоносіями. Фактори передачі - корм і вода, інвентар. Вірус може переносити обслуговуючий персонал. Шляхами проникнення вірусу є головним чином носові ходи, кон'юнктива і трахея. Хвороба проявляється у вигляді епізоотії. Виникненню І. л. п. сприяють вологість приміщень, скупченість птиці і неповноцінна годівля. Переболевшие птиці набувають стійкий імунітет, який передається потомству через яйця.

  Симптоми і течія. Інкубаційний період - 6-15 діб. Розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг хвороби. При гострому перебігу (ларінготрахеальная форма) птиці пригноблені, відмовляються від корму, сидять з закритими очима. Дихання утруднене, дзьоб відкритий; птахи видають своєрідні каркають звуки. У гортані видно фібринозні накладення, які можуть викликати асфіксію. Спостерігаються також сльозотеча і витікання з носових отворів. Підгострий перебіг характеризується також ураженнями респіраторних органів в більш слабкому ступені. При хронічному перебігу спостерігають кон'юнктивіт, а також набряк повік, сльозотеча, світлобоязнь, геморагії на третьому столітті, скупчення казеозной маси в кон'юнктивальний мішку, кератит, панофтальміт. І. л. п. часто ускладнюється мікоплазмозом та ін хворобами.

  Патологоанатомічні зміни. Характерний катаральний або фібринозно-геморагічний трахеїт (мал.). Іноді виявляють крововиливи в слизовій оболонці носових ходів і синусів, катарально-геморагічний ентерит, клоаціт., Синусит, бронхіт, бронхопневмонію. При гістологічному дослідженні виявляють клітинну інфільтрацію і десквамацію клітин слизової оболонки трахеї.

  Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних і клінічних даних, патологоанатомічних змін і лабораторних досліджень (виявлення інтрануклеарних включень в епітелії трахеї, вірусу там же за допомогою флуоресціюючих антитіл, РДП, РН та ін.) І. л. п. диференціюють від ньюкаслської хвороби, інфекційного бронхіту, мікоплазмозу, віспи, заразного нежитю і A-авітамінозу.

  Лікування: симптоматичні засоби і антибіотики.

  Профілактика і заходи боротьби. Для специфічної профілактики використовують вакцину шляхом аплікації на кон'юнктиву, втирання в клоаку (більше поширений метод) н в пір'яні фолікули, інтраназально, аерозольно. Після вакцинації у птахів можуть бути ускладнення, особливо при утриманні їх в холодних приміщеннях. Вакциновану птицю рекомендується утримувати ізольовано. Для попередження І. л. п. охороняють благополучні господарства від занесення вірусу із знову купленої птахом, кормами, інвентарем, транспортом. При виникненні І. л. п. накладають обмеження на господарство, забороняють ввіз і вивіз птахів; умовно здорових птахів вакцинують. В інкубаторі роблять санітарний перерву. Проводять дезінфекцію інкубаторів та приміщень для птахів, інвентарю, території. Молодняк вирощують ізольовано.

  Літ.: Щенников С. Т., Інфекційний ларинготрахеїт птахів і заходи боротьби з ним, М., 1967; Обрешков К., Інфекціозен ларинготрахеїт, в кн.: Болест по птиці, Софія, 1978.

  Згустки крові в трахеї курки при інфекційному ларінготрахенте.

  + + +

  інфекційний мастит овець (Mastitis infectiosa ovium), гостра інфекційна хвороба, що характеризується запаленням (часто гангренозним) молочної залози. Реєструється в багатьох країнах, у тому числі в СРСР. Приносить значний економічний збиток, так як летальність у лактуючих вівцематок може досягати 80%.

  Етіологія. Основний збудник гангренозної форми І. м. о. - Патогенний стафілокок, який грамотріцатель, володіє гемолітичними властивостями, плазмокоагуляціі, зброжує маніт в анаеробних умовах. Рідше хвороба викликає Bact. mastitidis ovis, грамнегативна аеробна нерухома овоідная паличка, спор не утворює, добре росте на звичайних поживних середовищах.

  Епізоотологія. Хворіють тільки лактирующие, частіше первородящие вівцематки. І. м. о. виникає через 2-4 тижнів після окоту; із закінченням лактації припиняється. Джерело збудника інфекції - хворі і перехворіли вівцематки, які виділяють збудника з молоком і гнійним ексудатом вимені. Зараження відбувається головним чином через соски або пошкоджену шкіру вимені. Травмують шкіру молочної залози в основному ягнята при ссанні. Виникненню І. м. о. сприяє ослаблення резистентності організму вівцематок при поганих умовах утримання та неповноцінному годуванні. І. м. о., Викликаний Bact. mastitidis ovis, може виникнути в тому випадку, коли хворі на пневмонію ягнята заражають вівцематок при ссанні. Ягнята виділяють збудника з носовим закінченням. Імунітет. Переболевшие вівці повторно не хворіють.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період від кількох годин до 1 добу. Для стафілококової форми І. м. о. характерно гнійне або геморагічне запалення вимені. При гнійному маститі в паренхімі вимені часто утворюються абсцеси. Геморагічний мастит, як правило, закінчується гангреною. Уражена частка вимені збільшена, ущільнена, болюча. Шкіра почервоніла, гаряча, напружена. Набряк нерідко переходить з вимені на внутрішню поверхню стегна, промежину і нижню стінку живота. Надвименние лімфатичний вузол збільшений. Хвора вівця частіше лежить, пересувається насилу, широко розставляючи задні ноги. Жуйка відсутня, дихання прискорене, напружене, температура тіла 40,5-41,5 {{°}} C. На крижах, спині, боках нерідко випадає шерсть. Хвороба, викликана Bact. mastitidis ovis, протікає легше при симптомах серозного або катарально-гнійного маститу і часто закінчується одужанням.

  Патологоанатомічні зміни. Уражена тканина вимені розпушена, темно-червоного кольору, пронизана бульбашками газу, легко розривається, видає неприємний гнильний запах.

  Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних, при необхідності - лабораторних досліджень (секрету вимені). І. м. о. диференціюють від інфекційної агалактії овець і кіз.

  Лікування. На ранніх стадіях хвороби застосовують антибіотики і сульфаніламідні препарати, які не потребують щоденних багаторазових введень (бициллин 3, дибиомицин, бициллин 5). Бициллин 3 розчиняють в стерильному фізіологічному розчині, вводять внутрішньом'язово в дозі 10-20 тис. ОД на 1 кг маси тварини, бициллин 5 - внутрішньом'язово (750 тис. ОД в 8-10 мл 0,5% розчину новокаїну). Дибиомицин у вигляді 10% ної емульсії на 30% ном розчині гліцерину або на стерильній сироватці крові вводять підшкірно в дозі 0,5-0,7 мл на 1 кг маси тварини. При абсцесах і гангрени вимені - хірургічне лікування.

  Профілактика і заходи боротьби. Для попередження І. м. о. систематично оглядають вівцематок, звертаючи увагу на зміни молочної залози; перед доїнням вим'я обтирають рушником, змоченим теплим 0,1 ним розчином дезмола або гіпохлориту натрію, після доїння змазують соски вимені дезінфікуючої емульсією. У господарстві при виникненні хвороби хворих вівцематок разом з ягнятами ізолюють і лікують. Після виділення хворих проводять очищення та дезінфекцію кошари. Можна застосувати медикаментозну профілактику - внутрішньом'язові ін'єкції Біцилін 5 (по 750-1500 тис. ОД) вівцематкам відразу після окоту і продовжувати з місячним інтервалом до відлучення ягнят. Видужали тварин містять і випасають окремо від здорової отари. Після нагулу маток з необоротними змінами вимені здають на м'ясо.

  Літ.: Архангельський І. І., Інфекційний мастит овець, в кн.: Хвороби овець і кіз, М., 1973.

  + + +

  інфекційний нежить птахів (Rhinitis infectiosa avium), інфекційний риніт, гемофілоз, контагіозна інфекційна хвороба, що характеризується запаленням слизових оболонок носової порожнини, підочноямкових синусів, кон'юнктиви, схудненням і втратою продуктивності птиці. Поширений в багатьох країнах світу.

  Етіологія. Збудник - Bact. Haemophilus gallinarum, грамнегативна, нерухома, поліморфна кокковидними бактерія, яка нерідко забарвлюється біполярно. Деякі дослідники припускають, що, крім гемофільної палички, в етіології І. н. п. мають значення вірус, патогенні гриби.

  Епізоотологія. Хворіють переважно кури, рідше індички. Джерело збудника інфекції - хвора птиця, що виділяє збудника з носовим закінченням. Основний шлях зараження - аерогенним, фактори передачі - корми, грунт, інвентар. Для епізоотичних спалахів характерний швидкий охоплення великої кількості птахів (іноді 100%). У деяких випадках хвороба триває тривалий час, вражаючи найбільш слабких птахів. Велике значення у виникненні І. н. п. має фактор неповноцінного харчування. При нестачі в раціоні вітаміну A різко знижується проникність слизових оболонок верхніх дихальних шляхів для умовно патогенної мікрофлори.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період 3-4 сут. Хвороба спочатку проявляється виділенням прозорого слизу з носових отворів і кон'юнктивітом. Птах втрачає апетит і несучість. Вирізняється потім фібринозний секрет може викликати закупорку носових отворів (птах дихає з відкритим дзьобом). Опухають подглазнічние синуси. Розвивається катаральний кон'юнктивіт з серозними виділеннями, потім виділяється фібринозний ексудат, який відкладається в кон'юнктивальний мішку, закриває очей, відтісняє в сторону очне яблуко. У важких випадках відбувається повна втрата зору в результаті панофтальмита, атрофії очного яблука. Тривалість хвороби 10-20 діб. Летальність незначна, загибель птиці походить від ускладнень і виснаження. При хронічному перебігу хвороба триває 1-9 міс.

  Патологоанатомічні зміни локалізуються в основному у верхніх дихальних шляхах. Знаходять катаральне запалення гортані і трахеї, фібринозний маси в кон'юнктивальному і в повітроносних мішках.

  Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних, лабораторного дослідження трупів полеглих птахів. І. н. п. диференціюють від ларинготрахеїту, віспи, ньюкаслської хвороби.

  Лікування. Хорошим терапевтичним дією володіють сульфаніламіди (сульфатіазол у вигляді 0,126% ного водного питного розчину, 0,2% ий сульфадимезин), які застосовують протягом 7-10 діб. Сульфадимезин можна додавати в корм (до 0,5%) протягом 7-10 діб. Застосовують також стрептоміцин внутрішньом'язово (50 тис. ОД в 2-3% розчині новокаїну).

  Профілактика і заходи боротьби. Специфічна профілактика не розроблена. Попередження І. н. п. складається з дотримання зоогігієнічних і ветеринарно-санітарних правил утримання. Не можна допускати переохолодження птиці та різкого коливання температури в приміщеннях (оптимальна температура в пташнику для дорослої птиці 15-24 {{°}} C).

  Літ.: Бессарабов Б. Ф., Хвороби курей, М., 1974; Епізоотологія, під ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974.

  + + +

  інфекційний некроз гемопоетичної тканини риб, гостра вірусна хвороба молоди нерки і райдужної форелі, що характеризується некротичними змінами гемопоетичної тканини. Реєструється в США і Канаді. Смертельність близько 100%.

  Збудник хвороби - РНК вірус сімейства Rhabdoviridae. Реплікується в перевіваемих культурах клітин риб; нестійкий до ефіру і при pH 3,0; інактивується при t 60 {{°}} C) протягом 30 хв. Джерело збудника інфекції - хворі риби. Спалахи І. н. м. т. р. спостерігаються при температурі води 8-10 {{°}} C) у молоді риб після розсмоктування жовткового мішка і особливо у риб у віці 5-6 міс. Інкубаційний період у сеголетков 7-12 сут. Риба млява, не реагує на звук і дотик; іноді робить різкі плавальні рухи на боці по колу, що чергуються з нерухомістю. Шкірний покрив темніє, зябра бліднуть. З'являються здуття черевця і іноді витрішкуватість, крововиливи у підстав плавників і в області глотки, набряки позаду голови і зябрових кришок. При розтині виявляють крововиливи на плавальному міхурі, очеревині і в заочеревинному жирі. Шлунок наповнений молочної слизом, на стінці кишок - петехії. У нирках і печінці - вогнища некрозу. Діагноз ставлять на підставі виділення вірусу у хворих риб, епізоотологічних і клінічних даних і результатів розтину хворих або загиблих риб.

  Лікування не розроблено. Профілактика і заходи боротьби засновані на загальних ветеринарно-санітарних заходах.

  + + +

  інфекційний некроз підшлункової залози лососевих, гостра вірусна хвороба молоді лососевих риб, що характеризується розладом координації рухів, потемніння шкірного покриву, ураженням паренхіматозних органів. Смертельність - 80% і вище. І. н. п. ж. л. реєструється в Данії, Франції і Канаді.

  Збудник хвороби - РНК вірус розміром близько 1,5 нм, патогенен тільки для риб. Локалізується в нирках, селезінці, шлунку, кишечнику, спермі, оваріальної рідини і фекаліях риб. Стійкий до ефіру. При Ліофільность висушуванні зберігає активність більше чотирьох років. Найбільш сприйнятлива до збудника хвороби молодь гольца, райдужної форелі, кумжи, Атлантич. лосося і форелі. Джерело збудника інфекції - хворі риби, риби-вірусоносії. Основний шлях зараження - аліментарний. Найбільш гостро хвороба протікає при температурі води 12 - 14 {{°}} C). Інкубаційний період - 6-10 діб. Хвороба швидко розвивається і супроводжується раптової масовою загибеллю риб. У хворих особин відзначають судорожне посмикування тіла, порушен ня координації рухів, опускання на дно басейну, слабкі дихальні рухи. Шкірні покриви тіла хворих риб темніють, розвивається одно-або двостороння екзофтальмі, черевце роздувається. При розтині виявляють точкові крововиливи на внутрішніх органах, і головним чином на пілоричних придатках. Печінка і селезінка анемічні, жовчний міхур сильно розтягнутий великою кількістю жовчі. Стінки кишечника в'ялі, він розтягнутий і заповнений безбарвною або білуватою слизом сметаноподібної консистенції. У підшлунковій залозі знаходять некрози і цитоплазматичні включення; в гемопоетичних тканини нирок - дегенеративні зміни і збільшення кількості клітин-макрофагів. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних, результатів гістологічного дослідження і виділення вірусу в клітинній культурі.

  Лікування не розроблено.
 Профілактика заснована на ретельному і своєчасному виконанні повсякденного комплексу ветеринарно-санітарних, рибоводно-меліоративних і зоотехнічних заходів, що проводяться на рибозаводах і риборозплідники. Вивіз заплідненої ікри і риби з неблагополучного господарства не дозволяється.

  Літ.: Канаєв А. І., Інфекційні захворювання лососевих, Л., 1973.

  + + +

  інфекційний некротичний гепатит овець (Hepatitis infectiosa necrotica ovium), токсикоінфекція, що характеризується ураженнями печінки. Збудник - Clostridium oedematicum типу B. Хвороба виникає на тлі ураження печінки глистной інвазією і відзначається в неблагополучних по фасціольозу і дікроцеліоз районах у вигляді невеликих спалахів або спорадіч. випадків. Більш сприйнятливі тварини старше одного року. Протікає блискавично. Характерний симптом хвороби - наростаючі судоми. Хворі вівці гинуть протягом декількох хвилин, рідше через 2-3 ч. При розтині виявляють застій крові, особливо в підшкірних кровоносних судинах, значна кількість транссудату у грудній і черевній порожнинах, крововиливи у внутрішніх органах. На печінки множинні, проникаючі в глиб тканини некротичні вогнища. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних з урахуванням ознак хвороби і патологоанатомічних змін і підтверджують лабораторними дослідженнями (виділення збудника або виявлення специфічного токсину). Виключають Брадзот, інфекційну ентеротоксемію, гострий фасциолез та ін хвороби.

  З метою профілактики у неблагополучних господарствах овець вакцинують протівоклострідіозним поліанатоксіном. Див також Брадзот.

  Літ.: УрГУ К. Р., клостридіоз овець, М., 1977.

  + + +

  інфекційний процес, см. Інфекція.

  + + +

  інфекційний ринотрахеїт великої рогатої худоби (Rhinotracheitis infectiosa bovum), інфекційний катар дихальних шляхів великої рогатої худоби, інфекційний ринотрахеїт - пустульозний вульвовагініт, контагіозна вірусна хвороба, що характеризується головним чином ураженням верхніх дихальних шляхів (респіраторна форма), вульвовагинитом, баланопоститом, абортами (генітальна форма) , енцефалітом. Хвороба широко поширена, особливо в країнах з розвиненим промисловим тваринництвом.

  Етіологія. Збудник - вірус сімейства Herpesviridae (див. Герпесвіруси). Вірус розмножується в культурах клітин з органів і тканин телят, овець, свиней і кролика, особливо добре - в культурах клітин тестикулів бичків і нирок ембріона корови. Вірус довго зберігається в умовах глибокої заморожування, при t +4 {{°}} C) знижує титр через 1 міс. Повна інактивація вірусу відбувається через 45 сут зберігання при t 22 {{°}} C) і через 7-20 хв при t +56 {{°}} C). Вірус швидко інактивується в кислому середовищі, руйнується жірорастворітелямі і в розчині формальдегіду (1: 500).

  Епізоотологія. До хвороби сприйнятливий велику рогату худобу. У молодняку ??м'ясних порід хвороба протікає більш важко, ніж у молодняку ??молочних порід. І. р.. к. р. с. частіше виникає у господарствах з великим поголів'ям худоби, при скупченому утриманні тварин. Спалах хвороби в таких господарствах виникає через 6-30 діб з моменту введення нового худоби. Джерело збудника інфекції-хвора тварина, яке активно виділяє вірус у зовнішнє середовище протягом 2-4 тижнів. Перехворілих тварин може бути вірусоносієм. Зараження відбувається в основному при спільному утриманні хворих тварин або вірусоносіїв зі здоровими. Вірус поширюється при кашлі, з витіканнями з носа, вільної злучки або при використанні контамінованої вірусом сперми. Непрямі способи передачі збудника відіграють незначну роль. Перехворіли тварини набувають імунітету тривалістю до 5 {{?}} Років. Активна імунізація створює несприйнятливість не менше 6 міс.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період - 2-10, частіше 5 сут. Респіраторна форма проявляється раптовим підвищенням температури тіла до 42 {{°}} C), яка тримається 3-5 сут. У цей період спостерігають пригнічений стан, відмова від корму, прискорене дихання, кашель, гіперемія слизової оболонки носа і кон'юнктиви. У тварин світлої масті гіперемія поширюється на носове дзеркало. Через 1-2 діб - витікання з носа, рясне серозно-слизової, потім гнійне. З ротової порожнини виділяється піниста слина. У лактуючих корів різко знижується молочна продуктивність. На слизовій носа можуть виникати вогнища некрозу і фібринозні накладення, при видаленні яких оголюються виразки. Хвороба зазвичай закінчується одужанням через 2-4 тижнів. При ускладненні вторинної мікрофлорою може виникнути бронхопневмонія з більш тривалим перебігом хвороби і несприятливим прогнозом. Генітальна форма у корів характеризується гіперемією слизової піхви з утворенням вузликів, пустул і виразок. У піхві скупчується слизисто-гнійний ексудат. Такі ж зміни виявляють на пенісі і препуція у биків. Тварини виявляють занепокоєння, часто приймають пози до сечовипускання. Тривалість хвороби -3-8 нед, прогноз сприятливий. Аборти частіше спостерігають у нетелей, вони наступають через 1 міс після зараження. Ускладнень не спостерігають, тварини зберігають відтворну функцію. У телят 4-6 місячного віку виникає менінгоенцефаліт, який виявляють пригніченням, відсутністю апетиту, порушенням координації рухів, тремором м'язів, коматозним станом; прогноз несприятливий.

  Патологоанатомічні зміни. При розтині виявляють катаральне запалення слизової оболонки носової порожнини, нерідко гортані і трахеї, дифтеритические плівки на окремих ділянках слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, емфізему легенів, скупчення пінистої рідини в трахеї і бронхах. Часто спостерігають бронхопневмонию, іноді катаральне запалення шлунково-кишкового тракту.

  Діагноз грунтується на лабораторних дослідженнях, так як клінічні ознаки та патологоанатомічні зміни можуть бути такими ж, як і при інших респіраторних хворобах. Лабораторні дослідження включають: виділення вірусу в культурі тканини з наступною його ідентифікацією, виявлення специфічних антитіл реакцією нейтралізації з використанням культур тканини, імунофлуоресценція, електронну мікроскопію та ін методи. І. р.. к. р. с. диференціюють від вірусної діареї, парагрипу-3, злоякісної катаральної гарячки, аденовірусної та респіраторно-синцитіальних інфекції, пастерельозу.

  Лікування. Хіміотерапія не розроблена. Для профілактики секундарной інфекції застосовують антибіотики.

  Профілактика і заходи боротьби. Попередження І. р.. к. р. с. грунтується на проведенні в господарстві загальних ветеринарно-санітарних заходів і підвищенні резистентності організму тварин. Для охорони господарств від заметів інфекції не допускають введення тварин з неблагополучних господарств. Відгодівельні господарства комплектують тваринами з обмеженого числа господарств-постачальників. Вступників тварин містять ізольовано протягом 30 діб. Хворих тварин ізолюють, а тварин, які досягли кондиційної маси, здають на бійню. При виникненні хвороби в господарстві проводять обмежувальні заходи, спрямовані на розрив епізоотичної ланцюга; припиняють введення нових тварин. Велике значення має створення нормальних зоогігієнічних умов, повноцінне годування, проведення ветеринарно-санітарних заходів. Для специфічної профілактики застосовують живі та інактивовані вакцини.

  Літ.: Крюков Н. Н., Інфекційний ринотрахеит, в кн.: Інфекційні хвороби великої рогатої худоби, М., 1974, с. 83-94; Сюрин В. Н., Фоміна Н. В., Приватна ветеринарна вірусологія, М., 1979, с. 61-67.

  + + +

  інфекційний синусит індиків, те ж, що мікоплазмоз респіраторний.

  + + +

  інфекційний синусит каченят (Sinusitis infectiosa anaticularum), вірусний грип каченят, вірусна хвороба, що характеризується ураженням верхніх дихальних шляхів, у тому числі повітроносних мішків. Реєструється у багатьох країнах.

  Збудник - РНК вірус сімейства Orthomyxoviridae розміром 80-120 нм, розмножується в курячих і качиних ембріонах, різних культурах тканини з ясно вираженим цитопатическим дією. Розрізняють декілька серологічних типів вірусу; він має антигенні зв'язку з вірусами грипу людини, коня і свині. Вірус інактивується прямими сонячними променями за 5 {{?}} Ч, при t 60 {{°}} C протягом 20 хв, t 37 {{°}} C - 13 діб, під дією 3% ного їдкого натру, 3% ної карболової кислоти - за кілька хвилин. Хворіють каченята і індичата; інші види птахів не сприйнятливі. Джерело збудника інфекції - хворі птахи. Зараження відбувається аерогенним шляхом; є дані про можливість трансовариальной передачі вірусу. У стаді уражається велике число птахів. Імунітет не вивчений. Основні клінічні ознаки - виділення рідини з носових отворів, чхання, утруднене дихання. Спостерігається кон'юнктивіт. Перебіг хвороби від 5-10 діб до 2 міс. Летальність невисока (при тривалому перебігу хвороби в стаді). При розтині виявляють гіперемію слизової оболонки носової порожнини, наявність у ній серозного слизового або фибринозного ексудату, запалення слизової оболонки повітроносних мішків, фібринозні накладення в них. Фібринозні плівки виявляють також у печінці і селезінці. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак, патологоанатомічних змін, а також лабораторних досліджень (виділення вірусу, проведення серологічної реакції - РЗГА). І. с. у. диференціюють від неінфекційних хвороб органів дихання, особливо ускладнених секундарной мікрофлорою.

  Лікування. Специфічна терапія не розроблена. Застосовують поліміксин і окситетрациклін, що пригнічують секундарную інфекцію. Профілактика і заходи боротьби включають проведення ветеринарно-санітарних заходів.

  Літ.: Прокоф'єва М. Т., Цимох П. Ф., Вірусний грип каченят, в кн.: Хвороби птахів. Тр. ВНІІБП, 1966, в. 2 (13).

  + + +

  інфекційний ентерит норок, те ж, що вірусний ентерит норок.

  + + +

  інфекційний енцефаломієліт коней (Encephalomyelitis infectiosa equorum), гостра вірусна хвороба, що характеризується запаленням головного і спинного мозку, розладом діяльності центральної нервової системи, парезом шлунково-кишкового тракту і сечового міхура, жовтяницею.

  Етіологія. Збудник І. е.. л. - Некласифікований вірус розміром 80-130 нм, круглої, овальної, рідше палочкообразной форми. Вірус культивується на 7-9 добових курячих ембріонах, в культурах зростаючих тканин ембріонів і нирках свиней. Стійкість збудника до pH знаходиться в межах 4,5-8,5. Висушена вірус зберігає життєздатність у вакуумі при t 2-4 {{°}} C протягом 4-12 років, в 30% ном гліцерині при t 14-18 {{°}} C - до 3-6 міс. Сонячні промені інактивують вірус через 4-8 ч. При t - 10 {{°}} C вірус зберігається до 3 міс. Вірус інактивується при t 65 {{°}} C - через 10 хв, при кип'ятінні - через кілька секунд. Розчини дезінфікуючих засобів у звичайних концентраціях знешкоджують вірус через 10 хв.

  Епізоотологія. У природних умовах хворіють, як правило, коні віком від 2 до 12 років. Частіше хворіють коні при пасовищному утриманні. Хвороба зустрічається у вигляді невеликих спалахів або спорадичних випадків. Джерело збудника інфекції - хворі коні. Переносниками хвороби можуть бути деякі види комарів та кліщів. Перші випадки хвороби, в залежності від концентрації комах-гематофаг в природі, реєструються пізньою весною (у травні), найбільша захворюваність спостерігається у вересні. З настанням осінніх заморозків захворювання зазвичай загасає. В одному і тому ж неблагополучному пункті І. е.. л. спостерігають зазвичай протягом кількох років поспіль, що обумовлено наявністю резервуара збудника в природі. Переболевшие коні набувають стійкий імунітет.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період від 15 до 40 діб. Перебіг гострий. Хвороба проявляється в основному в буйній і тихій формах, рідше зустрічається безсимптомна (латентна) форма. Продромальная стадія хвороби триває від декількох годин до 3-5 діб, характеризується короткочасним підйомом температури тіла, пригніченням, втомлюваністю, зниженням апетиту, позіханням, зниженням шкірної чутливості, слабкою желтушностью. При буйній формі коні зриваються з прив'язі, нестримно прагнуть вперед, рідше назад, натикаються на перешкоди, завдають собі рани і удари (рис. 1). Часто хворі коні беруть неприродні пози - впираються головою в землю, падають набік, здійснюючи плавальні рухи, голову закидають назад. Нервові явища посилюються, з'являються судомні скорочення окремих груп м'язів, манежні руху. Рефлекси спочатку ослаблені, пізніше повністю відсутні. Спостерігаються втрата зору, затримка сечовиділення. Пульс прискорений, дихання поверхневе, температура тіла нормальна або дещо знижена. Напади буйства іноді змінюються періодами гноблення. Тривалість хвороби-від 1,5 до 15 діб. Характерні зміни крові: збільшення кількості лейкоцитів (до 13-16 тис. і більше), білірубіну (від 10 до 90 од.) І еритроцитів, уповільнення ШОЕ. Смертельність коливається від 40 до 90%. Більше 80% хворих коней гинуть протягом 24-48 ч. Тиха форма хвороби, що супроводжується прогресуючим пригніченням, при своєчасному лікуванні часто закінчується одужанням.

  Патологоанатомічні зміни. Трупне задубіння виражене слабко і проходить порівняно швидко. Виявляють виснаження, жовтяницю - шафрано-жовтий колір слизових і серозних оболонок, підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозов, скелетних м'язів. Серозні і серозно-геморрагіч. інфільтрати зустрічаються в підшкірній клітковині голови, черевної стінки, кінцівок. Лімфатичні вузли збільшені, набряклі, на розрізі вологі, плямисто-почервонілі. Оболонки головного та спинного мозку набряклі, судини переповнені кров'ю, мозкова речовина розм'якшити. Гістологічні зміни виявляють у печінці: печінкові клітини завантажені жировими краплями, багато з них з пікнотичних або лизировать ядрами; рясне відкладення гемофусцина. У селезінці - зменшене кількість гемосидерину. У головному мозку зустрічаються групові скупчення переважно гістіоцитів, лімфоїдних клітин, полінуклеарів; часто спостерігають дрібні кільцеві геморагії.

  Діагноз грунтується на епізоотологічних дослідженні, симптомах хвороби, результати гематологічних та вірусологічних досліджень, патологоанатомічних і гістологічних даних. І. е.. л. диференціюють від сказу, хвороби Ауєскі, ботулізму, піроплазмідози, кормових отруєнь, а також борнаской хвороби, японських і амеріанскіх енцефаломієлітів коней. При борнаской хвороби у загиблих коней виявляють ацидофільні внутрішньоядерні тільця Іост - Дегена в нервових клітинах Амона роги (рис. 2).

  Лікування. Специфічна терапія не розроблена. Хворих коней ставлять у просторому, затемненому приміщенні з рясною підстилкою. У них очищають пряму кишку, проводять катетеризацію сечового міхура. Через носопіщевой зонд дають 2 рази на добу натрію сульфат (100-150,0 г), підшкірно вводять камфорне масло по 20 мл через кожні 4-6 год, внутрішньовенно - розчинені в 400 мл фізіологічного розчину уротропін (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальцію (20,0 г). Застосовують також кисень (10-12 л) під шкіру, внутрішньовенно вводять 200 мл 10% ного гіпертонічного розчину хлориду натрію. При необхідності ін'єкції повторюють через 2-3 сут.

  Профілактика і заходи боротьби. профілактичні заходи спрямовані на підвищення стійкості організму шляхом повноцінної годівлі, утримання в хороших умовах і правильного використання коней. Тварин обробляють інсектицидами, переводять їх на стійлове утримання, осушують заболочені ділянки, розчищають чагарник. При виникненні І. е.. л. неблагополучний пункт карантініруют. Хворих та підозрілих на захворювання коней ізолюють і лікують. Карантин знімається після закінчення 40 діб після останнього випадку одужання чи падежу хворих і після проведення заключної дезінфекції всіх приміщень і предметів, з якими стикалися хворі коні.

  Літ.: Коляков Я. Є., Інфекційний енцефаломієліт, в кн.: Вірусні хвороби коней, М., 1973, с. 5-40; Нимме Е. М., Інфекційні енцефаломієліти, в кн.: Інфекційні та інвазійні хвороби коней, М., 1976, с. 3-28.

  Рис. 1. Кінь при буйній формі інфекційного енцефаломієліту.

  Рис. 2. Внутрішньоядерні тільця Іост-Дегена в нервових клітинах Амона роги при борнаской хвороби.

  + + +

  інфекційний енцефаломієліт птахів (Encephalomyelitis in fectiosa avium), вірусна хвороба, що супроводжується у молодняка порушеннями функції центральної нервової системи і у дорослих пониженням несучості. Хвороба реєструвалася в США, Канаді, Перу, Австралії, Нової Зеландії, в багатьох країнах Європи.

  Збудник І. е.. п. - вірус сімейства Picornaviridae роду Enterovirus, розміром 20-30 нм. Його культивують у курячих ембріонах. У культурі клітин нирок курчат він викликає цитопатический ефект. Вірус протягом 10 хв інактивується 20% ної гашеним вапном, 5% ной хлорним вапном, 5% ним розчином фенолу, нагріванням при t 65 {{°}} C. До вірусу слабовоспріімчіви лабораторні тварини. До І. е.. п. найбільш сприйнятливі курчата 1-5 тижневого віку. Зараження курчат в основному відбувається трансоваріально. Хвороба проявляється частіше навесні. Найбільш часто хворіють курчата від молодиць, отриманих на початку несучості. Імунітет настає після переболевания, а також після штучного введення в організм вірусу. Інкубаційний період - 1-2 тижнів. У курчат до 4 тижневого віку відзначають діарею, невпевнену ходу, атаксію, парези та паралічі, тремор м'язів голови і шиї (мал.), афонію. У курчат більш старшого віку і дорослих курей хвороба проявляється сонливістю, іноді сліпотою, раптовим зниженням несучості і виводимості. Птах несе дрібні яйця. При розтині макроскопічних змін не виявляють. При гістологічному дослідженні встановлюють ураження нервової системи (периваскулярні інфільтрати, дистрофію гангліїв), гіперплазію лімфоїдних клітин підшлункової залози, серця, печінки, залозистого і м'язового шлунків. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак і лабораторних досліджень, які включають гістологічні дослідження патологічного матеріалу, виділення та ідентифікацію збудника за допомогою реакції нейтралізації, биопробу на курчатах, зараження курячих ембріонів. І. е.. п. диференціюють від ньюкаслської хвороби, хвороби Марека, авітамінозів D, B, E.

  Лікування не розроблено. Профілактика і заходи боротьби. Для специфічної профілактики застосовують інактивовану ({{?}} Пропіолактоном вакцину, живу вирусвакциной per os. Найчастіше прищеплюють курей-молодиць перед початком яйцекладки. Вакцинний вірус може поширюватися серед птахів, чутливих до збудника. Для попередження І. е.. П. рекомендують використовувати для інкубації яйця від здорових курей у віці 2 років і в 2 ю половину яйцекладки. Необхідно суворо дотримуватися ветеринарно-санітарний нагляд при ввезенні птахів з країн, де спостерігається І. е.. п. При виникненні хвороби хворих і підозрілих на захворювання птахів вбивають, дезінфікують пташник у присутності птахів парами йоду, скипидаром, люголевскім розчином і ін

  Літ.: Орлов Ф. М., Інфекційний енцефаломієліт, в кн.: Хвороби птахів, 2 изд., М., 1971; Шишков Н., заразившись енцефаломієліт, в кн.: Болест по птиці, Софія, 1978.

  Нервові симптоми у курчати при інфекційному енцефаломієліті.

  + + +

  інфекційний енцефаломієліт свиней, те ж, що ензоотичний енцефаломієліт свиней.

  + + +

  інфекція (позднелат. infectio - зараження, від лат. inficio - вношу небудь шкідливе, заражаю), стан зараженості організму; еволюційно сформований комплекс біологічних реакцій, що виникають при взаємодії організму тварини і збудника І. Динаміка цієї взаємодії називається інфекційним процесом. Розрізняють декілька форм І. Вираженої формою І. є інфекційна хвороба з певною клінічною картиною (явна І.). При відсутності клінічних проявів І. її називають прихованої (бессимптомной, латентної, інаппарантной). Наслідком прихованої І. може бути вироблення імунітету, що характерно для так званої іммунізірующей субінфекціі. Своєрідна форма І. - несвязанное з попереднім переболевания мікробоносітельство.

  Виникнення і розвиток І. залежить від наявності специфічного збудника (патогенного мікроорганізму), можливості його проникнення в організм сприйнятливої ??тварини, умов внутрішнього і зовнішнього середовища, визначають характер взаємодії мікро-і макроорганізму. У облігатно патогенних мікробів здатність викликати І. - постійний, генетично закріплений видовий ознака. Умовно патогенні мікроби часто мешкають в організмі тварини як комменсали і викликають І. тільки при зниженні резистентності організму господаря. Одні види патогенних мікробів паразитують в організмі багатьох видів тварин, інші - лише у тварин одного виду. У деяких мікробів виражений тканинний тропізм. Кожен вид патогенних мікробів викликає певну І. (специфічність дії). Прояв І. залежить від ступеня патогенності конкретного штаму збудника І., тобто від його вірулентності, яка виражається токсигенних (здатність продукувати токсини) і інвазивністю (див. Інвазівност' мікроорганізмів). Залежно від характеру збудника розрізняють бактеріальну, вірусну, грибкову та ін І. Шлях впровадження патогенного мікроба в організм тварини називається воротами І. Ними можуть бути шкіра, кон'юнктива, слизові оболонки травного тракту, дихальних шляхів, сечостатевого апарату. Деякі мікроби проявляють патогенну дію лише при проникненні через строго певні ворота І. Наприклад, вірус сказу викликає хворобу лише при впровадженні через пошкодження шкіри та слизових оболонок. Багато мікроби пристосувалися до різноманітних шляхах впровадження в організм. Залежно від механізму передачі збудника розрізняють аліментарні (кормові), респіраторні (аерогенним, в тому числі пилові і повітряно-крапельні), ранові, трансмісивні та контактні І. Якщо не встановлений шлях проникнення мікробів в організм, І. називається криптогенной. Нерідко патогенні мікроби спочатку розмножуються тільки в місці впровадження, викликаючи запальні процес (первинний афект). Якщо запальні і дистрофічні зміни розвиваються на обмеженій ділянці, в місці локалізації збудника, І. називається осередкової (фокальній), а при затримці мікробів в лімфовузлах, контролюючих певну область, - регіонарної. При поширенні мікробів в організмі розвивається генералізована І. Стан, при якому мікроби з первинного вогнища проникають в кров'яне русло, але не розмножуються в крові, а лише транспортуються в різні органи, називається бактеріємією. При ряді хвороб (сибірська виразка, пастерельоз та ін) розвивається септицемія: мікроби розмножуються в крові і проникають в усі органи і тканини, викликаючи там запальні та дистрофічні процеси.

  І. може бути спонтанною (природною) і експериментальної (штучної). Спонтанна І. виникає в природних умовах при реалізації механізму передачі, властивого даному патогенних мікробів, або при активізації умовно патогенних мікроорганізмів, що мешкали в організмі тварини (ендогенна І., або аутоінфекція). Якщо специфічний збудник проникає в організм з навколишнього середовища, говорять про екзогенної І. Інфекція, викликана одним видом збудника, називається простий (моноінфекціей), а обумовлена ??асоціацією мікробів, внедрившихся в організм, - асоціативної І. У таких випадках іноді проявляється синергізм - посилення патогенності одного виду мікробів під впливом іншого. При одночасному перебігу двох різних хвороб (наприклад, туберкульозу та бруцельозу) І. називається змішаною. Відома і вторинна (секундарная) І., яка розвивається на тлі якої-небудь первинної (основної), в результаті активізації умовно патогенних мікробів. Якщо після перенесення І. та звільнення організму тварини від її збудника відбувається повторне захворювання внаслідок зараження тим же патогенним мікробом, говорять про реінфекції. Умова її розвитку - збереження сприйнятливості до даного збудника. Відзначають і суперінфекції - наслідок нового (повторного) зараження, що наступив на тлі вже розвивалася хвороби, викликаної тим же патогенним мікробом. Повернення хвороби, повторне поява її симптомів після настав клінічного одужання називається рецидивом. Він виникає при ослабленні опірності тваринного і активізації збережених в організмі збудників перенесеної хвороби. Рецидиви властиві хвороб, при яких формується недостатньо міцний імунітет (наприклад, інфекційна анемія коней).

  Повноцінне годування тварин, оптимальні умови їх утримання та експлуатації є чинниками, що перешкоджають виникненню І. Фактори, що ослабляють організм, діють прямо протилежно. При загальному і білковому голодуванні, наприклад, зменшується синтез імуноглобулінів, знижується активність фагоцитів. Надлишок білка в раціоні веде до ацидозу і зниження бактерицидності крові. При нестачі мінеральних речовин порушуються водний обмін і процеси травлення, утруднюється знешкодження отруйних речовин. При гіповітамінозах послаблюються бар'єрні функції шкіри і слизових оболонок, знижується бактерицидність крові. Охолодження веде до зниження активності фагоцитів, розвитку лейкопенії, ослаблення бар'єрних функцій слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. При перегріванні організму активізується умовно патогенна кишкова мікрофлора, підвищується проникність стінки кишечника для мікробів. Під впливом певних доз іонізуючих випромінювань послаблюються всі захисно-бар'єрні функції організму. Це сприяє як аутоинфекции, так і проникненню мікроорганізмів ззовні. Для розвитку І. мають значення типологічні особливості і стан нервової системи, стан ендокринної системи та РЕЗ, рівень обміну речовин. Відомі породи тварин, стійкі до певних І., доведено можливість селекції стійких ліній, є дані про вплив типу нервової діяльності на прояв інфекційних хвороб. Доведено зниження реактивності організму при глибокому гальмуванні центральної нервової системи. Цим пояснюється мляве, часто безсимптомний перебіг багатьох І. у тварин в період сплячки. Імунологічна реактивність залежить від віку тварин. У молодих тварин вище проникність шкіри і слизових оболонок, менш виражені запальні реакції і адсорбційна здатність елементів РЕЗ, а також захисні гуморальніфактори. Все це сприяє розвитку специфічних І. молодняка, що викликаються умовно патогенними мікробами. Однак у молодняка розвинена клітинна захисна функція. Імунологічна реактивність сільськогосподарських тварин зазвичай підвищується в літню пору року (якщо виключається перегрівання).

  Літ.: Тімаков В. Д., Мікробіологія, М., 1973; Загальна епізоотологія та зоопрофілактіка, Софія, 1973; Керівництво по загальній епізоотології, М., 1979.

  + + +

  інфікованість (від лат. inficio - вношу небудь шкідливе, заражаю), наявність патогенних мікробів в організмі тварини. Термін «І.» вживається також і для позначення наявності патогенних мікроорганізмів в об'єктах зовнішнього середовища.

  + + +

  інфлуенца гусей (Influenza anserum), ексудативна септицемія гусей, інфекційна хвороба, що характеризується серозно-фібринозним запаленням серозних оболонок грудної та черевної порожнин, повітроносних мішків, трахеї і бронхів, а також катаральним ентеритом. І. р. реєструється в США, в багатьох країнах Європи. Летальність молодняку ??10-60%, дорослих птахів близько 15%.

  Збудник І. р. - Bact. septicaemiae anserum exsudativae, нерухома коротка, не утворює суперечка аеробне паличка; в мазках з крові розташовується поодиноко і парами: за морфологічними і біохімічними властивостями близький до бактерій, супутнім збудника грипу поросят. Мікроб за Грамом забарвлюється негативно. Росте на звичайному агарі. При t 56 {{°}} C збудник гине через 5 хв. Хворіє переважно молодняк у віці 1-4 міс. І. р. спостерігається у вигляді спорадіч. випадків переважно навесні і восени. Найчастіше захворює невелика кількість птахів. Джерела збудника інфекції та фактори його передачі, а також імунітет вивчені недостатньо. У хворих птахів - втрата апетиту, спрага, витікання з носа, млявість, потім хрипи, утруднене дихання, підвищення температури тіла, розвиток набряків голови, шиї та підшкірної клітковини в області грудей. Надалі відзначають слабкість, парези ніг (хворі птахи лежать), крил носа. Птахи одужують через 2-4 діб з початку хвороби, але іноді гинуть через кілька годин після появи перших ознак хвороби. При розтині в підшкірній клітковині голови, шиї, грудей, іноді у грудній і черевній порожнинах виявляють драглистий світло-жовтий ексудат; серозно-фібринозний перигепатит, перикардит, перитоніт, відкладення фібринозних плівок на поверхні легенів. Вміст кишечника водянисте, його слизова оболонка запалена. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак, патологоанатомічних змін і результатів лабораторного дослідження - даних бактеріологічного дослідження, в неясних випадках і для виключення пастереллеза - даних біопроби (зараження здорових гусей).

  Лікування. Застосовують антибіотики (пеніцилін, тераміцин) і сульфаніламіди (сульфатіазол, сульфадимезин). Ефективна комбінація цих препаратів. Профілактика і заходи боротьби. Для попередження І. р. дотримуються загальні зоогигиенические правила утримання та годування тварин, витримують в карантині протягом 2 тижнів завозяться в господарство гусенят. При виникненні І. р. неблагополучні групи гусей ізолюють від здорових; хворих тварин вбивають, інших лікують. М'ясо вбитих птахів допускається в їжу після проварювання. У неблагополучних стадах з профілактичною метою гусятам вводять внутрішньом'язово тераміцин по 30-60 тис. ОД або дають з водою сульфадимезин (з розрахунку по 0,2 г в добу на птицю).

  Літ.: Фоміна А. Я., Інфлюенца гусей, в кн.: Хвороби птахів, М., 1962.

  + + +

  інфлюенца коней, см. Грип.

  + + +

  інфлюенца свиней, то ж, що грип свиней.

  + + +

  інфузорії, см. Найпростіші.

  + + +

  инцидентность (від лат. incidens, рід. падіж incidentis - відбуваючий), число знову виявлених (нових) випадків виникнення інфекції за певний період на 100, 1000, 10 тис. або 100 тис. тварин, показник частоти захворювань і носійства; одна з характеристик захворюваності. Див також Статистика, Епізоотія.

  + + +

  инцистирование, 1) процес утворення кісти. 2) Освіта осумкованной порожнини, заповненої рідким вмістом, у деяких паразитичних організмів - на одній зі стадій личиночного розвитку.

  + + +

  ін'єкція (від лат. injectio - вкидання), парентеральне введення розчинів або рідких Лікарське речовин з лікувальною, діагностичною чи профілактичною цілями. Для І. використовують ін'єкційні голки, шприци, апарат Боброва та ін І. великої кількості рідини самопливом називається вливанням.

  У ветеринарній практиці найбільш поширені такі види І. Внутрішкірна І.: введення в товщу шкірної складки засобів алергічної діагностики (туберкулін, бруцеллін та ін) - у свиней - за вухом, у великої рогатої худоби - в область бічній поверхні шиї або в хвостову складку , у курей - в борідку. Підшкірна І. - введення лікарських засобів у місцях з тонкою шкірою і добре розвиненою клітковиною (у свиней за вухом або в клубової-колінну складку, у птахів в області потилиці). Внутрішньом'язова І. виконується для створення депо при необхідності тривалого всмоктування Лікарське речовини і у випадках, коли цей засіб не можна вводити у вену (наприклад, масляний розчин). Місце І. той же, що при підшкірної І. Внутрішньовенна І. - для поповнення втраченої організмом рідини, при переливанні крові, при введенні розчинів, наркотичних і ін речовин. Застосовується у великих тварин; розчини вводять в яремну вену, підшкірну грудну, «молочну» вени, у свиней - у вушну вену; у м'ясоїдних і дрібної рогатої худоби - в підшкірну вену передпліччя і малу приховану вену. При І. у вену подразнюючих речовин необхідно уникати їх потрапляння в периваскулярну тканину, що може викликати розвиток пара-і тромбофлебітів. Внутрикостная І. аналогічна внутрішньовенної; її роблять у свиней в рукоятку або в другій сегмент грудної кістки, а також у верхній епіфіз плечової та ін кісток; у коня - в останній сегмент грудної кістки, у собаки - в рукоятку грудної кістки. Внутрісіновіальная І. протимікробних засобів або местноанестезирующих розчинів виконується в дивертикули суглобів, сухожильних піхв і синовіальних сумок. Внутрибрюшинному І. - для введення протимікробних (при перитоніті, ретікулоперітоніте) або наркотичних засобів здійснюють у коней в області лівої, а у великої рогатої худоби в області правої голодної ямки, у свиней - збоку від білої лінії або в лівому подвздохе. Спинномозкову (епідуральну) І. застосовують для введення розчинів новокаїну при місцевій анестезії.

  Літ.: Магда І. І., Иткин Б. 3., Воронін І. І., Оперативна хірургія з основами топографічної анатомії домашніх тварин, 3 вид., М., 1979.

  + + +

  йод (Iodum; ФГ, список Б), хімічний елемент VII гр. періодичної системи Д. І. Менделєєва, ат. м. 126, 9044, сірувато-чорні з металевим блиском пластинки або зростки кристалів з характерним запахом. Дуже мало розчинний у воді, легко - в розчині иодидов, розчинний в 10 частинах 96% ного спирту. Як антисептичний засіб І. широко застосовується в лікувальній практиці у формі 5% ного або 10% ного спиртового розчину або водного розчину (1: 1500) з йодидом калію. Володіє широким антимікробну дію, а також протигрибковим, протипаразитарною, дратівливим і відхаркувальну. Препарати І. (калію йодид, натрію йодид, йодоформом, іодінол) легко всмоктуються слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту. І. в дуже малих дозах прискорює ріст і розвиток молодняку, посилює лактацію (див. Каіод). Зберігають І. та його препарати в скляній тарі, в прохолодному, захищеному від світла місці. При отруєнні І. призначають всередину 0,5% ий розчин тіосульфату натрію, слизові відвари, молоко, яєчний білок, активоване вугілля.

  І. - постійна складова частина рослинних і тваринних організмів. Див також Мікроелементи.

  + + +

  іодінол (Iodinolum; список Б), антисептичний засіб; продукт приєднання йоду до полівінілового спирту. Рідина темно-синього кольору з характерним запахом йоду. Ефективний стосовно до багатьох бактерій (у тому числі до рикетсіями), до грибів. Не подразнює шкіру, рани та слизові оболонки. Застосовують всередину при шлунково-кишкових хворобах молодняку; місцево - при лікуванні ран, при ендометрітах та ін Дози всередину: теляті 15,0-25,0 мл; поросяті-сосуном 3,0-10,0 мл; курчаті 0,1 - 0,5 мл. Всередину вводять з водою або молоком (1: 2-1: 5), зовнішньо застосовують у чистому вигляді або з водою (1: 2-1: 3). Зберігають у захищеному від світла місці.

  + + +

  йодоформом (Iodoformium; ФГ), трііодметан, антисептичний засіб. Дрібні пластинчасті кристали або дрібнокристалічний порошок лимонно-жовтого кольору, різкого характерного сталого запаху. Розчиняється у воді, розчинний в ефірі і хлороформі. Містить 96,7% елементарного йоду. Застосовують головним чином зовнішньо у формі 5-10% ного ефірного розчину, мазі, присипки. Всередину застосовують як антисептичний і противобродильное засіб у дозі: корові, коні 2,0-5,0 г; вівці, козі 0,2-0,5 г; свині 0,1-0,3 г; собаці 0,05-0 , 2 г; курці 0,01-0,1 р. Зберігають у добре закупореній тарі, що охороняє від дії світла, в прохолодному місці.

  + + +

  іоні хвороба, те ж, що паратуберкульоз.

  + + +

  іонізуючі випромінювання, випромінювання, взаємодія яких із середовищем призводить до утворення іонів різних знаків (іонізації). Розрізняють електромагнітні випромінювання (рентгенівське і гамма-випромінювання) і корпускулярні випромінювання (потоки заряджених або нейтральних {{?}}-Частинок, електронів, позитронів, протонів, нейтронів і ін частинок). Заряджені частинки іонізують атоми середовища безпосередньо при зіткненні, якщо їх кінетична енергія достатня для іонізації. При проходженні через середовище потоків нейтронів і фотонів (квантів рентгенівського і гамма-випромінювань) іонізація обумовлюється вторинними зарядженими частинками, що виникають в результаті взаємодії з середовищем первинних частинок. Джерелами І. і. служать природні або штучні радіоактивні речовини (див. Ізотопи), рентгенівські апарати (див. Рентгенівська апаратура), прискорювачі ядерних реакторів, ядерні вибухи. Космічні промені теж є І. і. Величину дози І. і. вимірюють дозиметрами (див. Дозиметрія). І. і. відіграють велику роль в різних фізичних і хімічних процесах, в біології, медицині, ветеринарії, промисловості. І. і. застосовують для стерилізації та зберігання харчових продуктів, лікарських засобів та ін У результаті дії І. і. можна отримати різні мутації у мікроорганізмів і рослин.

  Іонізація і виникаючі при цьому збудження атомів і молекул є причиною, що приводить до розвитку променевого ураження клітин, тканин, органів, систем і організму в цілому (див. Променева хвороба, Радіотерапія).

  + + +

  ірамін, кокцидіостатик. Порошок зеленувато-жовтого кольору, стійкий при зберіганні. Мало токсичний. Чи не перешкоджає утворенню імунітету до кокцид, не викликає побічних явищ. Застосовують при кокцидіоз птахів з кормом (послід птахів забарвлюється в рожевий колір). З профілактичною метою І. згодовують курчатам з 1 добового віку в дозі: 0,4 г на 1 кг корму протягом 20-30 діб (після кожних 10 сут роблять перерву 3 дні). З лікувальною метою І. призначають перші 3 сут в дозі 0,8 г на 1 кг корму, потім 7 сут в дозі 0,4 г на 1 кг корму; в необхідних випадках лікування (0,4 г І. на 1 кг корму) повторюють через 3 сут.

  + + +

  ірідовіруси, віруси, що відносяться до однойменних сімейства Iridoviridae і роду Iridovirus; в останній включені віруси райдужності комах. До сімейства Iridoviridae, але до іншого передбачуваному роду належить ДНК вірус африканської чуми свиней (ВАЧС), подібний за морфологічним та ін ознаками з І. комах. І. розмножуються в цитоплазмі клітин. Зрілі віріони вірусу ВАЧС правильної гексагональної структури (180 нм в поперечнику) з двома різними мембранами і центральної щільною серцевиною. ДНК представлена ??однією лінійної двухцепочной молекулою з мовляв. масою 130-140 млн. Дальтон. На відміну від І. комах, І. хребетних можуть мати ліпопротеїднихоболонку. Вірус райдужності комах і ВАЧС не дають перехресних серологічних реакцій.

  Літ.: Біологія вірусів тварин, пер. з англ., т. 1, М., 1977.

  + + +

  іридоцикліт, запалення циліарного тіла і райдужної оболонки ока. Див також Ірит.

  + + +

  ірідоціклохоріоідіт (Iridocyclochorioiditis), запалення судинного тракту ока. У великої рогатої худоби протікає у вигляді епізоотії (інфекційний І. - увеїт). Етіологія вивчена недостатньо. Хвороба розвивається як гнійно-фібринозне запалення. Уражаються зазвичай обидва ока. Симптоми: світлобоязнь, сльозотеча, набряк повік; помутніння рогівки (по периферії), склоподібного тіла і кришталика. Відзначають ірит, кератит, кон'юнктивіт. Можливі панофтальмит і атрофія очі. Інфекційний І. у коней по ряду ознак нагадує періодичне запалення очей. Легка форма хвороби закінчується одужанням через 8-14 сут, важка - сліпотою тварин.

  Лікування таке ж, як при іріте. Хворих І. тварин ізолюють. Господарство оголошують неблагополучним.

  + + +

  ірідектомія (Iridectomia), операція висічення ділянки райдужної оболонки ока. Проводять у домашніх тварин при сторонніх тілах і кістах райдужної оболонки, спайках її з кришталиком, його видаленні, при глаукомі для зниження внутрішньоочного тиску, при помутнінні центру рогівки для створення нового зіниці (оптіч. І.). Величина удаляемой частини райдужної оболонки залежить від мети операції. Оперують під наркозом або місцевим знеболенням на лежачому тварині. Повіки розширюють векорасшірітелем. Шкіру повік обробляють антисептичними розчинами, на кон'юнктиву закапують розчин альбуциду. Розріз довжиною 6-8 мм роблять копьевідним скальпелем в лімбі або на межі його із прозорою рогівкою. Пінцетом захоплюють райдужну оболонку, витягають її з рани і відтинають маленькими ножицями. Райдужну оболонку ретельно заправляють в передню камеру ока. На око накладають пов'язку. Тварині надають спокій. Ірити (Iritis), запалення райдужної оболонки ока. Хворіють сільськогосподарські та домашні тварини. Розрізняють І. серозні, сіро-фібринозні, фібринозні, гнійні і геморагічні; за течією - гострі та хронічні; по етіології - первинні (екзогенні - травматичні та ін) і вторинні (ендогенні, наприклад інфекційні, токсичні хвороби). Протікають І. спільно з запаленням циліарного тіла, нерідко - і власне судинної оболонки (див. Ірідоціклохоріоідіт). При гострому І. спостерігають набряк, зміна кольору райдужної оболонки, звуження зіниці, помутніння вмісту передньої камери ока і рогівки, утворення спайок райдужної оболонки з кришталиком або рогівкою; при гнійному - виражену гіперемію, світлобоязнь, сльозотеча, помутніння кришталика і склоподібного тіла, іноді панофтальмит. Прогноз гострих негнійних форм - сприятливий, гнійних - обережний.

  Лікування: утримання тварини в затемненому приміщенні; введення атропіну (1% ий розчин на кокаїні або новокаїні), 2% ного розчину скополамина, гідрокортизону або антибіотиків в кон'юнктивальний мішок.

  + + +

  іригація ран (від лат. irrigatio - зрошення, поливання), лікування ран зрошенням розчинами антисептичних, ощелачівающіх та ін речовин. Для І. р. вживають спеціальні іригатори або пристосовують апарати, що діють за принципом сполучених посудин (гуртка Есмарха, апарат Боброва, шприц Жане), зміцнюючи їх вище рівня розташування рани. Попередньою хірургічною обробкою забезпечують безперешкодний стік (видалення) рідини, введеної в порожнину рани. І. р.. використовують головним чином в першій фазі раневого процесу, гідратації або самоочищення рани. Для І. р. застосовують 3% ий розчин перекису водню, 5-10% розчини хлориду натрію або сульфату магнію, розчини фурациліну 1: 1000-1: 3000, 1-2% розчини хлораціда або хлораміну, розчини перманганату калію 1: 500-1: 1000 , ощелачівающую рідина Оливкова (карбонату натрію 4,0 г; води дистильованої 80,0 мл; 5% ного спиртового розчину йоду 20,0 мл; сульфату магнію 80,0 г; гліцерину 280,0 г; настойки наперстянки 180,0 мл) ; розчин Сапежко (кристалічного йоду 2,5 г; йодистого калію 10,0 г; спирту ректифікату 30% ного 100,0 г), розчин Люголя, рідку мазь Вишневського (ксероформа 3,0 г; березового дьогтю 5,0 г; касторової масла 100,0 г). У першій фазі загоєння ран застосовують також біологічні антисептичні речовини: розчини пеніциліну (3,5 тис. ОД в 1 мл розчину), розчини биомицина, стрептоміцину, тетрацикліну, синтомицина, шлунковий сік, фітонциди, бактеріофаги. У другій фазі загоєння рани, у фазі дегідратації або регенерації І. р.. зазвичай не застосовують. Див також Рана і літ. при цій статті.

  + + +

  викривлення хребта, вроджена чи набута деформація хребта. Можуть бути І. п. у вигляді провисання спини (лордоз), вигинів догори (кіфоз) і в сторону (сколіоз), комбінації цих аномалій (кіфосколіоз), кривошия (тортіколіс). Вроджена І. п. - наслідок неправильного розташування плода, придбаний лордоз - результат надмірного навантаження в'ючних тварин, а також наслідок рахіту, остеодистрофії. Інші види І. п. можуть виникнути від оссификации зв'язок хребта і деструкції хребців (кіфоз), дегенерації м'язів спини та попереку (сколіоз) і ін причин. При І. п. виявляють чітко виражене зміна поздовжньої осі спини; в ділянці розриву м'язів - болючість; зміна положення голови при вивиху шийних хребців.

  Лікування ефективне лише при ревматичному міозиті (див. Ревматизм). В інших випадках прогноз несприятливий. При вроджених І. п. тварин вибраковують в перші дні їх життя.

  + + +

  штучне осіменіння сільськогосподарських тварин, метод штучного введення сперми за допомогою приладів та інструментів у статеві шляхи самки з метою її запліднення. Включає п'ять основних етапів: отримання сперми від самця, оцінку якості сперми, її розбавлення, збереження і введення в статеві органи самки. І. о. с. ж. - Основний метод розмноження сільськогосподарських тварин; дозволяє осіменити спермою одного самця в десятки і сотні разів більше самок, ніж при природному заплідненні, і тим самим в короткі терміни поліпшити породні і продуктивні якості сільськогосподарських тварин, а також попередити поширення збудників заразних хвороб (бруцельозу, вібріоз та ін), що передаються статевим шляхом. І. о. с. ж. здійснюється через широку мережу племінних підприємстві (станцій), укомплектованих кращими племінними виробниками, від яких отримують, зберігають і транспортують сперму на пункти І. о. с. ж. При отриманні, зберіганні і транспортуванні сперми дуже важливо дотримуватися ветеринарно-санітарні правила, в момент запліднення строго виконувати технологію робочого процесу.

  Для отримання сперми використовують вагіну штучну. Від биків отримують по 2-4 еякуляту на тиждень, від дорослого барана - 2-3 (в окремі дні до 4) еякуляту щодня. Сперму від кнура отримують на опудало свині, допускаючи одну садку виробника в 2-3 дні. Від жеребців отримують сперму один раз на добу. Після отримання сперми визначають її якість (густота і активність сперміїв), потім сперму розбавляють синтетичними середовищами для збільшення терміну її збереження без втрати активності та запліднюючої здатності сперміїв і для осіменіння великої кількості самок. Можна використовувати і нерозбавлену сперму. Основні компоненти синтетичних середовищ для розбавлення сперми, залежно від виду тварини, - глюкоза, лактоза або гліцин, цитрат натрію, сульфат амонію, двовуглекислий натрій, хелатон, жовток курячого яйця. Сперму бугаїв, баранів, кнурів і жеребців зберігають короткочасно при плюсовій температурі, сперму биків і жеребців - тривало в замороженому стані в рідкому азоті (t - 196 {{°}} C) (при заморожуванні сперми в середовища вводять гліцерин). Розбавлену і збережену при t 2-4 {{°}} C сперму бика використовують для осіменіння корів і телиць протягом 3 діб при активності сперміїв не нижче 7 балів. Сперму барана при таких же умовах зберігання використовують протягом 24 год (іноді 36 год) при активності сперміїв не нижче 8 балів; сперму жеребця - протягом 24-36 год при активності сперміїв не нижче 5 балів. Сперму кнура, збережену при t 16-20 {{°}} C і 6-10 {{°}} C, при активності сперміїв не нижче 6 балів, використовують протягом 3 діб. Активність сперміїв після відтавання замороженої сперми бугаїв повинна бути не нижче 3 балів.

  Методи і техніка штучного осіменіння. Піхвовий метод застосовують при осіменіння корів, овець, кіз, кроликів. Сперму вводять в глибоку частину піхви за допомогою шприца-катетера або піпетки без застосування піхвового дзеркала. Цервікальний метод - основний при осіменіння корів, овець і кіз. Сперму вводять в канал шийки матки. Матковий метод застосовують при осіменіння свиней і кобил. Сперму вводять у великому обсязі безпосередньо в матку. І. о. с. ж. проводять у стадії порушення статевого циклу при наявності у самки тічки, загального збудження та статевої полювання.

  Корів запліднюють в перший місяць після отелення, не пропускаючи першу статеву охоту, телиць случного віку (16-18 міс) - при досягненні ними маси тіла згідно стандартам, встановленим для кожної породи. Виявлених до полювання корів і телиць запліднюють 2 рази: 1 й - відразу після виявлення полювання, 2 й - за наявності полювання через 10-12 год після першого осіменіння. При триває полюванні проводять додаткове осіменіння через кожні 10-12 год до її закінчення. При виявленні полювання у корів биками-пробниками обмежуються одноразовим осіменінням (відразу після виявлення полювання). При цервикальном осіменінні (рис. 1 і 2) корів доза сперми 1,0 мл з вмістом у ній 25-50 млн. сперміїв. У відталої спермі (0,3-1,0 мл) повинно бути не менше 10 млн. рухливих сперміїв. Осіменіння корів та телиць здійснюють цервикальним способом: за допомогою шприца-катетера через піхвове дзеркало; з ректальної фіксацією шийки матки і введенням сперми за допомогою одноразових приладів; шляхом уприскування сперми за допомогою приладів, введених в піхву рукою. Для осіменіння використовують також полістироловий або скляну піпетку, пластмасовий двуграммовий шприц з сполучної муфтою, поліетиленову ампулу і спеціальний пістолет (при осіменіння спермою, замороженої в соломинках). Овець запліднюють дворазово: 1 й раз відразу після виявлення у самки полювання бараном-пробником, 2 й раз (якщо полювання триває) - через 24 ч. При виявленні полювання два рази на добу, а також при використанні вазектомірованних баранів-пробників з мітчиками (рис . 3) овець запліднюють одноразово. Нерозбавлену сперму вводять в шийку матки в дозі 0,05 мл, розбавлену і збережену - у дозі 0,1-0,15 мл. В одній дозі сперми повинно бути не менше 80 млн. активних сперміїв. Для осіменіння використовують шприци-катетери, шприци-напівавтомати і вагінальні дзеркала (рис. 4).

  Полювання у свиноматок виявляють за допомогою кнурів-пробників дворазово протягом доби (вранці та ввечері). Свиноматок, у яких полювання встановлена ??вранці, запліднюють ввечері того ж дня. При виявленні полювання ввечері маток запліднюють вранці наступного дня. Осіменіння повторюють через 12 год після першого осіменіння, якщо збереглася полювання. У господарствах з великим поголів'ям основних і молодих свиноматок запліднюють дворазово: відразу після виявлення полювання і через 24 год після першого осіменіння. Свиноматок запліднюють розведеної спермою чи фракційним способом. При першому способі в матку вводять сперму в обсязі 1 мл на 1 кг маси тварини (але не більше 150 мл); в дозі сперми повинно бути 3-5 млрд. активних сперміїв. Для введення сперми застосовують поліетиленовий прилад-флакон ємністю 100-150 мл з кришкою, що нагвинчується і катетером (рис. 5 і 6). При фракційному способі в матку вводять 40-50 мл розведеної сперми. У дозі сперми повинно бути 2-3 млрд. активних сперміїв. Слідом за спермою в матку вводять глюкозо-сольовий заповнювач (на 1 000 мл дистильованої води 30 г глюкози і 4,5 г хлориду натрію) - дорослим свиноматкам 100 мл, молодим 70-80 мл.

  Кобил запліднюють до овуляції. Полювання у них виявляють жеребцями-пробниками. Перед заплідненням у кобил визначають ректально ступінь зрілості фоликула. Через 24-48 год після осіменіння кобил знову ректально досліджують і, якщо овуляція не настала, запліднюють повторно. Для осіменіння застосовують гумовий катетер зі скляним шприцом. Катетер вводять в канал шийки матки на глибину 8-10 см. Дози сперми для осіменіння кобил 20-30-40 мл (300-400 млн. активних сперміїв).

  Літ.: Довідник по штучному заплідненню сільськогосподарських тварин, 2 вид., М., 1977; Сергієнко А. І., Інтенсифікація відтворення великої рогатої худоби, М., 1978; Родін І. І., Тарасов В. Р., Якимчук І . Л., Практикум з акушерства, гінекології та штучного осіменіння сільськогосподарських тварин, 2 вид., М., 1979.

  Рис. 1. Верстат для фіксації корови під час осіменіння.

  Рис 2. Введення піпетки в передню третину шийки матки при заплідненні корови з ректальної фіксацією шийки матки.

  Рис. 3. Баран-пробник з підв'язаним фартухом.

  Рис. 4. Правильне положення рук та інструментів при введенні сперми в статеві органи вівці.

  Рис. 5. Прилади для запліднення свиноматок: а - ПОС-5; б - конструкції ВИЖ.

  Рис. 6. Схема введення катетера в піхву свині: 1 - катетер; 2 - головка катетера; 3 - шийка матки; 4 - роги матки.

  + + +

  штучне харчування, введення в організм хворої тварини поживних речовин за допомогою носо-стравохідного зонда, клізм, а також підшкірно і внутрішньовенно. Застосовується при розладах прийому корму, акту ковтання або порушеннях прохідності стравоходу. Через носо-стравохідний зонд в шлунок дрібним тваринам можна вводити молоко, м'ясний бульйон, 10-20% ний розчин глюкози на молоці, яйця, збиті на молоці або бульйоні з додаванням солі і вина. Великим тваринам таким способом дають також сінної чай, бовтанки з борошна або висівок з цукром, рідкі бовтанки подрібнених поживних речовин з сіллю.

  При підвищеній чутливості глотки, сильному неспокої тварини та ін перешкодах для введення зонда застосовують живильні клізми. Після видалення вмісту прямої кишки за допомогою теплої очисної клізми поживні рідини вводять в пряму кишку під незначним тиском, але по можливості глибше. Разові дози живильної рідини: дрібним собакам і кішкам до 40 мл, великим собакам до 200 мл, дрібним жуйним і лошатам до 400 мл, дорослим коням і великій рогатій худобі до 3 л. Живильні клізми призначають щоденно, по 2-3 рази на добу. При тривалому застосуванні клізм необхідно один раз на добу рясно промивати пряму кишку теплою водою. Для поживних клізм застосовують: 10-20% ний розчин глюкози; изотоническую суміш (27,0 г глюкози і 4,5 г хлористого натрію в 1 л води); кип'ячене молоко з сіллю або цукром; м'ясний бульйон; відвари (вівсяний, рисовий і ячмінний з кухонною сіллю або цукром). Для собак ефективна поживна клізма, що складається з молока (1 склянка), пептона (1 столова ложка), яєчного жовтка (1 яйце) і декількох крапель настоянки опію для ослаблення перистальтики. При значному занепаді сил хворою твариною застосовують підшкірні та внутрішньовенні ін'єкції поживних речовин.

  Літ.: Терапевтична техніка у ветеринарії, М., 1975.

  + + +

  штучний відбір, спрямований відбір особин (з покоління в покоління), що проводиться людиною з метою поліпшення існуючої породи (сорту) або створення нової породи (сорту) тварин, рослин, грибів або мікроорганізмів. І. о. веде зазвичай до закріплення тих властивостей, які цінні людині для його господарських цілей, а не тих, які більш корисні самому організму, як це відбувається при природному відборі. Поняття «І. о. »ввів в 1859 Ч. Дарвін, що створив теорію І. о. Він показав, що І. о. - Основний фактор виникнення і подальшої еволюції домашніх тварин і культурних рослин. Дарвін довів походження порід домашніх тварин від одного або небагатьох видів диких предків. Так, всі породи домашніх курей походять від дикого Банківськи півня. Несвідомий І. о. проводили вже первісні скотарі і хлібороби, які прагнули зберегти більш цінні екземпляри тварин і рослині і отримати від них потомство. Збереження з покоління в покоління кращих тварин забезпечувало відтворення стада. Отже, несвідомий І. о. за механізмом дії (збереження більш пристосованих форм) і по результату (пристосування до всього комплексу навколишніх умов, включаючи і діяльність людини) близький до природного відбору. Несвідомий І. о. в ряді випадків може бути побічним результатом біотехнічних заходів. Наприклад, за даними ВООЗ, до 1963 в результаті масового застосування отрутохімікатів стався, крім волі людини, відбір видів комах (шкідників сільського господарства), резистентних до дії отрут: багато десятків видів стали стійкими до ДДТ. Методичний І. о. - Масовий та індивідуальний (систематично застосовується із 2 й половині XIIIV в.), Характеризується цілеспрямованістю (відбирають особини за певною ознакою чи комплексу ознак) і є основним методом селекції в сільському господарстві. При масовому І. о. вибраковують всіх особин, що не відповідають прийнятому для породи стандарту. Удосконалення відбираються ознак відбувається зазвичай повільно. При індивідуальному І. о. кожна батьківська форма оцінюється не тільки за власними якостями, але і по здатності передавати їх нащадкам. Індивідуальний І. о. включає і підбір батьківських пар, супроводжуваний в тваринництві оцінкою виробників по потомству, що дозволяє контролювати генетичні властивості батьків. Методом швидкого закріплення у нащадків цінних властивостей батьків є інбридинг.

  Літ.: Лернер І. ??М., Дональд X. П., Сучасні досягнення в розведенні тварин, пер. з англ., М., 1970.

  + + +

  істеріозіс, патологічний стан різко підвищеної збудливості в центральній нервовій системі, викликане тривалим ритмічним роздратуванням-якого аферентного нерва. І. створює складний комплекс функціональних порушень у багатьох органах і тканинах, може виникнути при правці, сказі, отруєнні стрихніном та ін

  + + +

  історія хвороби, основний офіційний документ, що оформляється ветеринарним лікарем або ветеринарним фельдшером на хвору тварину при стаціонарному лікуванні або безпосередньо в господарстві. Служить первинною формою обліку проведених досліджень і лікування хворої тварини з моменту його надходження в стаціонар або з початку надання їй ветеринарної допомоги в господарстві до результату хвороби. І. б. ведеться за формою, встановленою головним управлінням ветеринарії МСГ СРСР. У ветеринарних навчальних закладах, в системі ветеринарної служби Міністерствава оборони СРСР використовуються свої стандартні форми І. б.

  Всі існуючі форми І. б. містять 5 головних розділів. Реєстрація тваринного включає дату його надходження, відомості про вид, стать, вік, масті, породі, а також кличку або номер тварини та адресу його власника. Анамнез - відомості про тварину до надходження на дослідження (див. Анамнез). Справжній стан хворої тварини (Status praesens) - результати спільного обстеження (габітус, температура тіла, стан шкіри і слизових оболонок, лімфатичних вузлів); ??дані дослідження окремих систем організму (кровообігу, дихання, травлення та ін), дані додаткових досліджень (рентгенографії, лабораторного аналізу крові, сечі тощо), якщо вони проводилися при вступі тварини. На підставі отриманих відомостей встановлюють початковий діагноз, який може бути змінений при подальших спостереженнях за хворою твариною і зафіксовано в графі «наступний діагноз». Перебіг хвороби і лікування, куди щодня записують дані наступних спостережень, у тому числі результати ранкового та вечірнього вимірювання температури тіла, частоти пульсу та дихання. Відомості, що фіксуються в цьому розділі, повинні відображати весь хід ветеринарних спостережень н лікування, бути короткими і точними, без помарок і виправлень. Результати додаткових досліджень, проведених за межами даного стаціонару або господарства, докладають до І. б. або вписують в неї. Епікриз - заключний розділ І. о. Оформляється по закінченні спостережень за хворим тваринам. У епікризі дають аналіз спостережуваної хвороби (причини, що викликали і сприяють виникненню хвороби; обгрунтування діагнозу; особливості перебігу, спостережувані ускладнення і т. п.; обгрунтування лікування; пояснення результату хвороби - одужання, вимушеного забою, смерті) і вказують рекомендації щодо подальшого утримання та використання тваринного в господарстві. При вимушеному забої або смерті хворої тварини виробляють запис результатів патологоанатомічного розтину, при його невідповідності прижиттєвого діагнозу, вказують причини цієї невідповідності. І. б. зберігають у ветеринарній установі, де лікували хвору тварину. Копія І. б. або виписка з неї може бути видана за запитом господарства або слідчих органів, а також при переведенні хворої тварини до іншої лікувальної установи.

  Літ.: Васильєв А. В., Діагностака внутрішніх хвороб домашніх тварин, М., 1956; Ветеринарне законодавство, т. 2, М., 1972.

  + + +

  джерело збудника інфекції, природне середовище проживання патогенного, мікроорганізму. І. у. і. є заражений організм людини і тварини, до існування в якому збудники інфекційних хвороб пристосувалися еволюційно, де вони не тільки зберігаються, а й розмножуються, а потім різними шляхами виділяються в зовнішнє середовище або безпосередньо передаються іншому сприйнятливість організму, забезпечуючи безперервність епізоотичного (епідемічного) процесу ( см. Епізоотичний процес). На відміну від живих організмів, об'єкти неживої природи служать лише факторами передачі збудників інфекції. Виявлення, знешкодження або ліквідація І. у. і. - Найважливіші заходи, спрямовані на припинення епізоотичного процесу, на попередження розповсюдження інфекційних хвороб. Заходи знешкодження та ліквідації І. у. і. - Ізоляція хворих і підозрілих на захворювання тварин, лікування хворих, а при недоцільності лікування або особливої ??небезпеки хворих тварин - їх забій.

  + + +

  джерела водопостачання, поверхневі, підземні і атмосферні води, що використовуються в промисловості, сільському господарстві і в побуті. З усіх І. у. поверхневі води найбільш доступні для водопою тварин, проте в системах сільськогосподарського водозабезпечення застосовуються вкрай рідко. Атмосферні води у вигляді дощу і снігу використовують в тих районах, де немає інших І. у. Найбільш поширені І. у. - Підземні води (верховодки, грунтові, артезіанські). Джерела, що харчуються верховодка, розташовані вище рівня грунтових вод, мають різкі коливання в залежності від сезону року і можуть зникати. Джерела з грунтових вод бувають безнапірні або мають місцевий напір, їх харчування відбувається за рахунок першого водоносного горизонту, який відчуває сезонні та ін коливання Рівня і витрати води. Артезіанські джерела відрізняються сталістю режиму і приурочені до місць розвантаження артезіанських басейнів. Вибір І. у. виконують залежно від місцевих умов на підставі техніко-економічних розрахунків. До І. в. висувають такі вимоги: мінімальний дебіт джерела повинен відповідати витраті води на господарсько-питні, виробничі та протипожежні потреби господарства в дні максимального водоспоживання; якість води в джерелі повинна відповідати вимогам ГОСТу «Вода питна»; територія, на якій розташоване джерело, повинна бути достатньою для організації його санітарної охорони; І. у. не повинен промерзати, висихати і забруднюватися стічними водами. Див також Водопостачання.

  Літ.: Голосів І. М., Прибитков П. Ф., Санітарно-гігієнічна оцінка та використання води в тваринництві, М., 1978.

  + + +

  виснаження, см. Кахексія.

  + + +

  Іхор (від грец. ich {{o}} r - сукровиця, гній), продукт розпаду тканин при гнійно-гнильному запаленні (волога гангрена, виразки та ін.) Іхорозного маса брудно-зеленого кольору з неприємним гнильним запахом, полужидкой консистенції.

  + + +

  іхтіоз (від грец. ichth {{y}} s - риба), вроджене патологічне зроговіння епідермісу шкіри новонароджених (наприклад, телят). При І. шкіра шорстка і жорстка внаслідок наявності в ній сірих рогових утворень, що мають схожість з риб'ячою лускою. Тварини з таким ураженням шкіри гинуть в перші дні життя.

  + + +

  іхтіол (Ichthyolum), суміш амонієвої солі сульфокислот сланцевих масел з водою, сульфитом амонію та сульфованих маслами. Майже чорна, в тонкому шарі бура сиропообразная рідина зі специфічним запахом. Розчинний у воді, гліцерині, частково в спирті й ефірі. Застосовують всередину у формі розчинів, кашок і болюсів як антисептичний, противобродильное, румінаторною і протизапальний засіб. Зовнішньо у формі 10-30% них мазей або 10-20% них розчинів призначають при хворобах шкіри, суглобів, сухожиль. В акушерській практиці застосовують 3-5% ні водні розчини. Дози всередину: корові 10,0-20,0 г; коні 10,0-30,0 г; вівці і свині 1,5-5,0 г; собаці 0,2-1,0 м.

  + + +

  іхтіопатологія (від грец. ichth {{y}} s - риба, p {{a}} thos - страждання, хвороба і l {{o}} gos - слово, вчення), розділ ветеринарії, що вивчає інфекційні, інвазійні, незаразні хвороби та отруєння риб. І. тісно пов'язана з мікробіологією, гельмінтологів, протозоологов, Патфізіологія, біохімією, патанатомії, гідробіологією, водної токсикологией та ін дисциплінами; використовує методи і положення цих наук при вивченні епізоотології, клінічного перебігу, патогенезу, діагностики, лікування і профілактики хвороб і отруєнь риб та ін гідробіонтів. Специфіка І. обумовлена ??особливостями проживання риб та ін гідробіонтів у водному середовищі, де умови виникнення та закономірності перебігу епізоотичного процесу значно відрізняються від характеру перебігу епізоотії серед наземних тварин. Багато хвороб риб мають широке поширення і завдають значної шкоди народному господарству внаслідок загибелі, санітарної бракування, зниження кондицій цінних промислових прісноводних та морських риб і ін гідробіонтів. Збудники деяких хвороб людини передаються через рибу (опісторхоз, дифиллоботриоз, гаффская хвороба тощо), тому багато іхтіопатологіч. дослідження спрямовані на охорону здоров'я людей.

  Інтенсивний розвиток І. у СРСР почалося в 30 х рр.. XX в, з організацією раціонального рибного господарства та створенням спеціальних лабораторій у рибогосподарських науково-дослідних і навчальних інститутах Москви, Ленінграда, Києва та інших міст. Були створені ветеринарні лабораторії з І. у науково-дослідних і навчальних ветеринарних інститутах (ВІЕВ, ВІГІС, МВА, Білорус. Науково-дослідний інститут експериментальної ветеринарії, Ленінгр. Ветеринарний інститут, Азерб. Науково-дослідний ветеринарний інститут), які стали центрами науково- дослідної роботи по І. Наукові дослідження з І. проводяться також в академічних зоологічних інститутах, на кафедрах зоології педагогічних інститутів і університетів. Облік санітарного епізоотичного стану рибогосподарських водойм, організація та проведення протиепізоотичних заходів на водоймах СРСР здійснюються організаціями державної ветеринарії. Завдання сучасної І.: вивчення хвороб риб, і в першу чергу - хвороб з нез'ясованою етіологією, паразитофауни риб та ін гідробіонтів у рибогосподарських водоймах, у морях і океанах; отруєння риб та ін гідробіонтів отрутохімікатами. Координацію науково-дослідної роботи здійснюють секція І., водної токсикології та охорони водного середовища відділення ветеринарії ВАСГНІЛ і Консультативна рада з хвороб риб іхтіологічної комісії при Міністерстві рибного господарства СРСР. Підготовка ветлікарів-іхтіопатологів проводиться у ветеринарних навчальних закладах і на курсах удосконалення ветлікарів при кафедрах хвороб риб і бджіл у МВА і Ленінгр. ветеринарному інституті.

  Вивченням етіології, епізоотології, патогенезу, заходів боротьби проти небезпечних хвороб риб займаються вчені багатьох країн світу.

  Літ.: Канаєв А. І., Ветеринарна санітарія в рибництві, М., 1973, його ж, Становлення н розвиток іхтіопатології, в кн.: Ветеринарія СРСР, М., 1979, с. 167 - 176.

  + + +

  іхтіоспорідіоз (Ichthyosporidiosis), іхтіофоноз, «п'яна хвороба» лососевих, хронічна інфекційна хвороба риб, що характеризується розладом координації рухів. Викликається грибом Ichthyosporidium hoferi. Паразити зустрічаються в тканинах риб у вигляді інцістіроваться кулястих плазмодіїв діаметром 15-200 мкм. Скупчення паразитів, оточені капсулами, витісняють нормальну тканину і викликають її дегенерацію. На штучних поживних середовищах (желатин, МПА) гриби добре розвиваються; з лопнули цист виростають розгалужені гіфи, що утворюють міцелій. Залежно від ураженого органу варіюють і симптоми хвороби. Так, при ураженні центральної нервової системи хворі риби втрачають здатність до нормальних рухам і мляво плавають біля берега. При локалізації паразитів в Зябровий апараті риба гине від задухи. Лікування не розроблено. Хвору рибу виловлюють і знищують. Інфіковані збудником І. ставки дезінфікують.

  + + +

  ихтиофтириоз (Ichthyophthiriosis), инвазионная хвороба багатьох прісноводних та морських риб, що розводяться в ставках, що характеризується ураженням шкіри, плавників і зябер. Реєструється головним чином в рибоводних господарствах і рибозаводах багатьох країн Східної і Західної Європи Америки і Канади. У СРСР епізоотії І. спорадично виникають лише у господарствах з низькою культурою виробництва.

  Збудник І. - равнореснічной інфузорія Ichthyophthirius multifiliis. У зовнішньому середовищі всередині цисти паразита формуються численні дочірні молоді інфузорії, які виходять у воду, досягають інвазійних стадії і активно впроваджуються в підепітеліальному шар шкіри, зябер і плавників. Джерело збудника І. - хворі риби, ложе неблагополучного ставка і інвазовані вода. До зараження сприйнятливі всі вікові групи риб, але найбільш гостро з летальним результатом хвороба протікає у молоди і виробників. Спалахи І. зазвичай виникають у весняно-літній період. У початковій фазі хвороби у риб відзначають занепокоєння, відмова від корму. Надалі шкіра риб покривається білуватими дрібними горбиками, схожими на манну крупу. При сильній інвазії уражаються рогівка очей, ротова порожнина і анус. При гострому перебігу І. риба втрачає активність, тримається біля берегів і майже не реагує на зовнішні подразники. Уражена шкіра відділяється клаптями від тіла. Діагноз ставлять на підставі симптомів хвороби і результатів мікроскопії зіскрібків з поверхні шкіри, плавників і зябер (виявлення збудника).

  Лікування: 0,6-0,7% ві сольові ванни від 3 до 11 діб (в залежності від температури води); ванни з малахітовим зеленим (0,1-0,9 мг на 1 л води, експозиція від 4 год до 1 сут); ванни з метиленовим синім (5,0-10,0 мг на 1 л води) застосовують в канавах, зимувальних ставках, садках і басейнах (експозиція 2 год - 1 добу і більше).

  Профілактика заснована на проведенні всього комплексу ветеринарно-санітарних, рибоводно-меліоративних і зоотехнічних заходів, передбачених інструкцією по боротьбі з І.

  Літ.: Інструкція про заходи проти захворювання риб іхтіофтіріоза в ставкових, нерестово-вирастних господарствах і на рибоводних заводах, в кн.: Ветеринарне законодавство, т. 1, М., 1972, с. 485-87; Канаєв А. І., Ветеринарна санітарія в рибництві, М., 1973.

  + + +

  іхтіоціди (від грец. ichth {{y}} s - риба і лат. caedo - вбиваю), хімічні засоби для знищення небажаних («бур'янистих») видів риб з метою підвищення рибопродуктивності водойм шляхом вирощування цінних порід риб. І., що застосовуються у світовій рибохоз. практиці, за своєю природою належать до неорганічних, органічним і елементоорганіческім речовинам. Неорганічні І. - сульфат міді, гіпохлорит кальцію, сульфіт натрію, ціанід натрію, аміачна вода, а також гідрати окислів натрію і кальцію застосовують як для виборчого знищення ікри, личинок, молоді та дорослих риб, так і в якості І. тотальної дії. Органічні І. - природні органічні речовини, які добуваються з різної рослинної сировини, деякі антибіотики - антіміцін A1, A2, і A3, леворістатін і синтетичні органічні препарати полі-, ди-і моногалогенопроізводних карбоцікліческіх сполук, а також ряд інших засобів, що відносяться до різних класів органічних речовин (полихлоркамфен, альдрин, Діелдрин та ін.) Елементоорганіческіе І. представлені органічними сполуками фосфору (малатіон, малооксон, гутіон, похідні хлорвінілфосфатов). І. токсичні для людини і тварин, при роботі з ними потрібно дотримуватися запобіжних заходів.

  + + +

  ішемія (від грец. isch {{o}} - затримую, зупиняю і h {{a}} ima - кров), місцева анемія, недостатнє кровонаповнення небудь ділянки організму, органу або тканини внаслідок ослаблення або припинення припливу артеріальної крові; Компрессионная І. виникає в результаті здавлювання приводить артерії накладенням джгута, пухлиною, рубцем, стороннім тілом. Обтураційна І. викликається внутрішньосудинним факторами (закупорка артерії емболом, тромбом, закриття просвіту судини внаслідок облітерації його стінки). Ангіоспастична І. виникає в результаті рефлекторного спазму судин під впливом емоційних афектів, механічних, фізичних, хімічних і біологічних факторів. При І. спостерігають блідість ішемічного ділянки, зниження його температури. У ньому порушується обмін речовин, виникає гіпоксія, що призводить до некрозу тканини. Гостра І. зазвичай закінчується відновленням функції тканини. Однак І. міокарда (див. Інфаркт) або мозку може викликати важке розлад їх функції, іноді смерть. Хронічна І. викликає атрофію органу.

  + + +

  ішурія (від грец. isch {{o}} - затримую, зупиняю і {{u}} ron - сеча), затримання сечі в сечовому міхурі. Зазвичай спостерігається у самців. Сеча при І. не виділяється назовні або виділяється частково. Причини І.: закупорка уретри сечовими каменями або піском, травма і здавлювання уретри, звуження її, спазм сфінктера сечового міхура, парез або параліч м'язів стінок останнього, надмірна статева експлуатація. Можлива І. рефлекторного характеру при ураженні головного і спинного мозку, загальних важких захворюваннях організму різної етіології, при запальних процесах в сусідніх з сечовим міхуром органах (перитоніт та ін.) Якщо І. виникла внаслідок механічних перешкод і судом сфінктера сечового міхура, то тварина проявляє занепокоєння, приймаючи часто позу сечовипускання. При І. нервового походження позиви до сечовипускання відсутні.

  Лікування: усунення причин основної хвороби, видалення сечі за допомогою катетера. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "І"
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека