загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Г

+ + +

габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною, незадовільною (крайній ступінь останньої - виснаження). Положення тіла (поза) може бути природним або вимушеним (манежні руху, неприродні пози і т. д.). Темперамент (швидкість і вираженість реакції тварини на різні зовнішні подразники) оцінюють з поведінки тварини, виразу його очей, руху вух. Він пов'язаний з типом вищої нервової діяльності. З розвитку кістяка, шкіри, підшкірної сполучної тканини і мускулатури розрізняють щільну (суху), грубу, ніжну і рихлу (сиру) конституцію.

+ + +

Габронемози (Habronemoses), гельмінтози непарнокопитних, що викликаються нематодами Habronema muscae і Н. microstoma сімейства Habronematidae. Поширені повсюдно, особливо в південних зонах СРСР.

Збудники - дрібні нематоди (довжиною 8-22 мм). Яйця полуціліндріческой форми, довжиною 0,04-0,06 мм, містять сформовану личинку. Розвиток з участю проміжних господарів: осінньої мухи-жигалки, домашньої мухи. Дорослі габронеми паразитують в шлунку, личинки - в шкірі і легенів. Хворіють коні різного віку. Шлях зараження - аліментарний. У шлунку інвазійні личинки через 44-64 сут перетворюються на дорослих паразитів і досягають статевої зрілості. Шлунковий Г. проявляється катаральним гастроентеритом, виснаженням, коліками. При шкірному Г. на шкірі утворюються здуття з подальшим їх виразкою. Діагноз ставлять за результатами гельмінтоовоскопіі за методом Горшкова (досліджують свіжі фекалії або шлунковий сік) або гельмінтоларвоскопіі (дослідження зіскрібків з виразок шкіри).

Лікування. Коням призначають чотирихлористий вуглець в дозі 40-50 мл одноразово; розчин йоду і йодистого калію у воді (1: 2: 1500), 4-4,5 л якого вводять через носопіщеводний зонд після 15-16 годинної голодної дієти і попереднього промивання шлунка 2 -3% ним розчином двовуглекислої соди (за 15-20 хв до введення розчину підшкірно вводять морфін). При шкірному Г. виразки обробляють 2-3% ним розчином трипанового синього. Профілактика: боротьба з мухами.

Літ. см. при ст. Драшейоз.

+ + +

Газовий набряк, те ж, що злоякісний набряк.

+ + +

Газокамерах у ветеринарії, спеціальне приміщення, призначене для обкурювання сірчистим ангідридом тварин при корості, вошивості; використовується також для дезінфекції упряжі, спорядження та предметів догляду за тваринами. Г. будують з цегли, дерев'яних брусків, дощок, фанери, бетонних плит, каменів і ін підручного матеріалу. Розміри Г.: для коня - довжина 2,1 м, ширина 0,9 м, висота 1,8 м; для верблюда - довжина 2,4 м, ширина 1,2 м, висота 2,6 м; для дрібної рогатої худоби - довжина 1 м. ширина 0,5 м, висота 1-1,5 м. Г. повинна бути герметичною, щоб в ній протягом 45 хв можна було утримати 4-5% ную (за об'ємом) концентрацію сірчистого ангідриду і всередині її підтримувати температуру 25-33 {{°}} C. Г. обладнають вентилятором для швидкого видалення газу і термометром. Для спостереження тварини в бічній стінці вставляють оглядове скло розміром 20 X 12 см. У двері є отвір, через яке голову тварини поміщають зовні. Тварина, введене в Г., фіксують брусами-закладками і ременями. Чембур недоуздка прив'язують до стовпа, що знаходиться біля дверей Г. Щоб сірчистий газ не чинив шкідливої ??дії на органи дихання та очі, на верхню частину шиї тварини і на Хомутіна двері надягають рукав з прогумованої тканини або щільної матерії, просоченої мінеральним маслом (мал.). Г. наповнюють сірчистим ангідридом, одержуваних при спалюванні сірки з розрахунку 100 г на 1 м3 (в цьому випадку при Р. повинна бути серосжігательная піч), або випаровуванням скрапленого сірчистого ангідриду з балонів. Чи не дозволяється обробляти спітнілих тварин, а також у дощову і снігову погоду, так як, з'єднуючись з водою, сірчистий ангідрид утворює сірчану кислоту, яка викликає опіки. Тварина виводять з Г. лише після повного видалення з неї сірчистого ангідриду. Голову і шию тварини негайно обробляють інсектицидами.

Переносна газокамерах (бокова стінка розкрита).

+ + +

Газообмін, обмін газів між організмом і зовнішнім середовищем. Г. полягає в споживанні клітинами і тканинами кисню з навколишнього середовища і виділення з організму утворюються в ньому вуглекислого газу і незначних кількостей інших газоподібних продуктів обміну речовин. Кожна клітина організму в процесі обміну речовин постійно використовує кисень для окислення органічних речовин. Кінцева утилізація поживних речовин і використання їх енергії для життєдіяльності організму, утворення тепла і підтримка постійної температури тіла у теплокровних тварин неможливі без постійно совершающегося Г. Потреба в кисні тим вище, чим вище організовано тварина. У різних представників тваринного світу Г. здійснюється різними шляхами: у найпростіших - за допомогою дифузії газів через поверхню тіла, у високоорганізованих тварин - через системи органів дихання і кровообігу. У Г. бере участь і шкіра. Механізми Г. зводяться до зовнішнього (легеневого) і тканинному (клітинному) диханню. Г. сумарно відображає інтенсивність окислювально-відновних процесів, що відбуваються у всіх органах і тканинах; регулюється нервовою системою як безпосередньо, так і через ендокринну систему. Інтенсивність Г. залежить від віку, статі, продуктивності, фізіологічного стану тварини, екологічних умов та ін факторів (наприклад, Г. збільшується після прийому корму, багатого білками, при м'язової діяльності). До порушення Г. може привести зміна складу або парціального тиску газів у вдихуваному повітрі, патологія системи зовнішнього і тканинного дихання. Дослідження Г. - один з методів вивчення інтенсивності та характеру обміну речовин і енергії. У сільськогосподарських тварин Г. досліджують для розробки нормативів науково обгрунтованого годівлі та утримання різних груп тварин. Вивчення Г. важливо для оцінки динаміки захворювання та ефективності його лікування.

Літ. см. при ст. Дихання.

+ + +

Гайморит (Highmoritis), запалення переважно слизової оболонки стінки верхньощелепної (гайморової) пазухи. Хворіють коні, собаки та ін жовтня. Розрізняють Г. серозний і гнійний, за течією - гострий і хронічний. Виникає звичайно внаслідок забиття або перелому кісток верхньої щелепи, а також при гнійному альвеолярном періодонтит, остеосаркомі, актиномикозе верхньої щелепи, Миті, сапі. При серозному Г. витікання з ніздрі слизове, при гнійному - гнійне зі смердючим запахом. Кількість виділень збільшується при нахилі голови. При перкусії області пазухи - притуплений звук. Якщо отвір з пазухи закривається, то накопичився гнійнийексудат прискорює гнійно-некротичний розпад кістки й утворення на зовнішній стінці гнійного свища. Діагноз ставлять за симптомами і даними рентгеноскопії. Гнійний Г. диференціюють від сапу, мита, фронтіта.

Лікування: при серозному Г. - інгаляція пором, тепло, УВЧ або діатермія; при гнійному - трепанація і промивання пазухи 2-3% ними розчинами борної кислоти, етакрідіна (1: 1000) та інших антисептиків ; внутрішньом'язово - антибіотики.

Літ.: Приватна хірургія, Л., 1973.

+ + +

Гайморова порожнину [по імені англійського анатома Н. гайморит (правильно Хаймор, N. Highmore)], верхньощелепна пазуха, придаткових пазуха носової порожнини, утворена верхньощелепної, лобової і виличної кістками, лабіринтом гратчастої кістки і носової раковиною. Через спеціальні щілини і отвори Г. п. повідомляється з лобовим синусом, носовою порожниною, клиновидно-піднебінної пазухою і порожнинами гратчастої кістки (див. Ніс).

Патологія - див Гайморит.

Гайнеса проба [по імені американського хіміка У. Гайнеса (правильно Хейнс, W. Haines)], метод визначення наявності глюкози в сечі. Заснований на властивості глюкози відновлювати гідрат окису міді в лужному середовищі в гідрат закису міді або в закис міді. У пробірку наливають 3-4 мл реактиву Гайнеса, нагрівають до кипіння; обережно, не змішуючи рідини, нашаровуються 1 мл досліджуваної сечі. При вмісті в сечі більше 0,1% цукру за границі зіткнення рідин негайно утворюється червоне або жовте забарвлення у вигляді кільця; при вмісті 0,03% цукру це фарбування виникає пізніше. Г. п. використовується для дослідження сечі всіх домашніх тварин, особливо коней. Існує експрес-метод Г. п., для якого використовують як реактивів спеціальні таблетки, просочену фільтрувальний папір, порошки.

Літ.: Лабораторні дослідження у ветеринарії, під ред. В. Я. Антонова і П. Н. Блінова, М., 1971.

+ + +

Галактоза, цереброза, моносахарид з групи гексоз. У природі найбільш поширена D-галактоза, що входить до складу лактози, рафінози, глікозидів, цереброзидів, вищих полісахаридів. Г. застосовують у мікробіологічному дослідженні для диференціації мікробів.

+ + +

Галакторея (від грец. G {{a}} la, рід. П. g {{a}} laktos - молоко і rh { {e}} {{o}} - течу), нетримання молока в молочній залозі. Проявляється мимовільним закінченням його краплями або струменем, особливо перед доїнням і під час підготовки корови і її вимені до доїння. Г. може бути наслідком полупареза, паралічу сфінктерів сосків, що виникають при відмороженнях їх верхівок, невдалих операціях на сосках, грубих і невмілих катетеризації, а також періодично відбувається під час стадії збудження статевого циклу у корів.

Лікування: масаж решт сосків по 10-15 хв (3 рази на добу); теплі (35-40 {{°}} C) і гарячі (45-52 {{°}} C ) ванни в 2% розчині соди з подальшим масажем, 4-8 ін'єкцій дондрена по 0,1 мл у м'язи сфінктера; на рівні м'язів сфінктера соска накладення на 10-12 сут кисетного шва з шовку, змоченого 10% ним розчином йоду (шов затягується на тонкому катетері).

Літ.: Миролюбов М. Г., Хвороби молочних залоз тварин, Казань, 1978.

+ + +

Галлодубільная кислота, те ж, що танін.

+ + +

Галофільні бактерії (від грец. H {{a}} ls - сіль і phil {{e}} {{o}} - люблю ), бактерії, що населяють водойми з солоною водою. Їх зростання припиняється, якщо концентрація солей в розчині нижче 13%. Г. б. розмножуються в розсолі (концентрація солей 20-30%) для солінь і викликають порчу присолену рибних, м'ясних та ін продуктів.

+ + +

Гальванізація [від імені італійського фізіолога Л. Гальвані (L. Galvani)], лікувальна процедура, при якій використовується постійний струм низької напруги (60 - 80 В) та малої сили (40-60 мА). Джерело струму - спеціальні апарати для Г., що перетворюють мережевий змінний струм в постійний. Для Г. застосовують електроди з тонких свинцевих пластинок (0,25-0,5 мм), які фіксують на відповідних ділянках тіла гумовими бинтами або притискають до тіла мішечками з піском (на тулуб). Під час Г. між електродами і шкірою виникають продукти електролізу (кислі - під позитивним електродом, лужні - під негативним). Щоб не викликати роздратування шкіри при багаторазових процедурах, електроди перед фіксацією вкладають в матерчаті мішечки, змочені водою (гідрофільні прокладки). В основі Г. лежать електричне подразнення рецепторів шкіри і переміщення іонів і колоїдних частинок в тканинах в області місць накладення електродів. В результаті посилення фізико-біохімічних процесів під дією постійного струму в клітинах тканин прискорюються внутрішньоклітинні обмінні процеси. Г. показана при парезах, паралічах периферичних нервів, підгострих і хронічних запальних процесах, невралгіях, ревматичних і травматичних ураженнях суглобів, м'язів, сухожиль, сухожильних піхв і слизових сумок, а також для розсмоктування залишкових запальних проліфератов.

Літ.: Медведєв І. Д., Фізичні методи лікування тварин, 3 вид., М., 1964.

+ + +

Гальваноіонотерапія, см. Електрофорез.

+ + +

Гамазові кліщі, гамазоідние кліщі (Gamasoidea), надсемейство кліщів загону Parasitiformes, об'єднуюче понад 20 сімейств і близько 300 пологів. Поширені повсюдно. Форма тіла овальна або яйцевидна, довжиною від 0,2 до 2,5 мм. Фарбування зовнішніх покривів жовтуватого, коричневого, рідше помаранчевого кольорів. Тіло розділене на власне тіло (з 4 парами ніг) і комплекс ротових частин. На тілі і ногах щетинки, у самців нерідко на ногах вирости й шипи. Генитальное отвір самки знаходиться на черевній стороні між основами 3 ї пари ніг, у самця - на передньому кінці тіла. Цикл розвитку Г. к.: яйце, личинка, німфа I (протонімфа), німфа II (дейтонімфа), імаго. Багато видів - живородні. Яйця овальні, розміром 0,1-0,35 мм, відкладаються з інтервалами в кілька годин. Оптимальний цикл розвитку близько 10 сут. Г. к. живе в грунті, лісовій підстилці, на пасовищах, в норах і гніздах гризунів і т. п.; паразитичні види кліщів - в житло людини, в приміщеннях для тварин. Коло господарів: комахи, змії, ящірки, гризуни. Паразитують також в легенях і носової порожнини птахів, в бронхах ластоногих, мавп і собак, в зовнішньому вусі домашньої великої рогатої худоби та антилоп. Курячий кліщ (Dermanyssus gallinae) - паразит домашніх і диких птахів; може нападати на людину; володіє токсичною слиною і при масовому ураженні викликає у дорослої птиці зниження несучості, у пташенят - загибель. Г. к. служать переносниками збудників західного і східного енцефаломієліту коней (в США), вірусу енцефаліту Сент-Луїс, орнітоз і віспи курей. Для знищення Г. к. і їх личинок курей обробляють дустом різних інсектицидів. Дезакарінізацію курників і приміщень, в яких виявлено гнізда Г. к., проводять інсектицидами у формі водної емульсії або за допомогою аерозолів. Див також Акарициди, Кліщі.

  + + +

  Гамборо хвороба (Disease Gamboro), хвороба фабріціевой сумки, вірусна хвороба домашніх птахів сімейства курячих, що характеризується діареєю, запаленням фабріціевой сумки, імунодепресією. Реєструється у ряді штатів США, в окремих країнах Африки та Азії, у Франції, Італії, ФРН та в інших країнах з розвиненим птахівництвом.

  Збудник - вірус сімейства Reoviridae або Picornaviridae, культивується на ембріонах, викликаючи їх загибель на 5-7 е сут. Збудник витримує нагрівання до t 60 {{°}} C протягом 1 год, стійкий до ефіру, хлороформу, чутливий до розчинів формальдегіду, каустичної соди. Найбільш сприйнятливі до хвороби курчата м'ясних порід у віці 2-15 тижнів. Зараження відбувається, як правило, аліментарним шляхом. Інкубаційний період дуже короткий. У курчат відзначають сонливість, тремтіння, діарею, вони мало їдять і багато п'ють, перо скуйовджене, гинуть на 4 е сут з початку хвороби (3-80%). Трупи зневоднені. При розтині виявляють внутрішньом'язові геморагії в області грудей і гомілки. Нирки безбарвні, печінка і селезінка гіпертрофовані. Фабрициева сумка збільшена, набрякла, на її слизової відзначають некротичні ділянки. При більш тривалому перебігу хвороби обсяг сумки зменшується, при її розтині виявляють сирнистий масу. Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини і результатів розтину, лабораторних досліджень (реакції преципітації в желатиновому гелі).

  Заходи боротьби. При появі хвороби ізолюють пташник, після забою птиці проводять ретельне очищення та дезінфекцію приміщення. Для специфічної профілактики застосовують живу ослаблену вирусвакциной.

  + + +

  гамети (від грец. gamet {{e?}} - дружина, gam {{e}} t {{e}} s - чоловік), статеві клітини тварин і рослин, що містять в закодованому вигляді спадкову інформацію і забезпечують при злитті в процесі запліднення передачу властивостей батьків нащадкам. У всіх багатоклітинних організмів зрілі Г. (сперматозоїди і яйцеклітини) розвиваються в статевих залозах - гонадах (чоловічих - сім'яниках і жіночих - яєчниках). Для вищих тварин і людини характерна гетерогаметних - значні відмінності чоловічих і жіночих Г. за структурою і ролі в процесі запліднення і розвитку.

  + + +

  гамма-глобуліни, глобулярні білки сироватки крові хребетних тварин і людини, що є носіями основної маси антитіл. У порівнянні з іншими білковими фракціями сироватки крові (альбумін,? - І?-Глобуліни) Г. р. мають найменшої електрофоретичної рухливістю.

  Г. р. являють собою групу білків з близькими фізико-хімічними властивостями, до складу яких входять також вуглеводи. Водночас Г. р. неоднорідні за молекулярною масою і хімічним складом. Методом електрофорезу встановлено, що вміст Г. р. в сироватці крові становить (у% до загальної кількості сироваткових білків): у коня 18-26; великої рогатої худоби 14-35; вівці 15-30; свині 12-30; собаки 10 - 25; кролика 8-20; курки 16-30; щури 6-15; миші 10-15; коропових риб 2-10. Зміст Г. р. залежить також від віку, статі, породи, фізіологічного стану тварини та ін факторів. Новонароджені телята не містять в крові Г. р., вони отримують їх з першою порцією молозива матерів. Кількість Г. р. в крові збільшується при патологічних процесах. Накопичення Г. р. відбувається також після імунізації тварин.

  Г. р., що є носіями антитіл, називаються імуноглобулінами (Ig). Відомо 5 основних класів імуноглобулінів: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Їх молекули побудовані з двох легких і двох важких поліпептидних ланцюгів. Легкі ланцюги для всіх класів імуноглобулінів є загальними, важкі - специфічні для кожного класу. Внаслідок цього різні класи імуноглобулінів відрізняються за первинної структурі важких поліпептидних ланцюгів, фізико-хімічними властивостями (молекулярна маса і констант седиментації) і антигенної специфічності.

  Основну масу імуноглобулінів сироватки складають IgG. Близько 90% антитоксинів, протибактерійних та противірусних антитіл відноситься до класу IgG, їх молекулярна маса 150000-160000, константа седиментації 7 S. IgM, що мають молекулярну масу 900000-1000000, константу седиментації 19 S, складають 10% антитіл, утворюються на більш ранніх стадіях імунної реакції. Для IgA характерна здатність проникати в різні секрети. IgB складають антитіла, які беруть участь у алергічної реакції. При розщепленні протеолітичними ферментами молекула імуноглобуліну розпадається на 3 частини: два однакових фрагмента (вони зберігають здатність до зв'язування з антигеном) і один фрагмент, що сприяє проходженню імуноглобулінів через біологічні мембрани. Ділянки молекули, що здійснюють зв'язування антитіла з активним центром антигену, утворені N-кінцевими відрізками важких і легких ланцюгів.

  Для отримання Г. р. застосовують спиртовий, сольовий, ріваноловий, ефірно-спиртової методи, а також осадження їх солями важких металів і виділення з допомогою іонообмінних смол та ін Г. р. отримують з донорської або плацентарної крові, а специфічні Г. г . виділяють з сироваток тварин, імунізованих відповідними антигенами.

  Г. р. використовують для профілактики та лікування інфекційних хвороб тварин: сибірської виразки, чуми і пики свиней, хвороби Ауєскі і ящура, а також шлунково-кишкових хвороб телят і поросят та ін Г. р. випускають в СРСР у вигляді 10% ного розчину, вводять його внутрішньом'язово.

  Літ.: Балашенко С. Г., Урбан В. П., Імунні глобуліни у ветеринарії, Мінськ, 1972; Незлин Р. С., Будова і біосинтез антитіл, М., 1972.

  + + +

  гангліонарні засоби, лікарські речовини, що володіють виборчою дією на ганглії вегетативних нервів. Одні з них застосовують для активізації дихання (цитизин, лобелії), інші - в якості гіпотензивних засобів та спазмолітичних засобів.

  Літ.: Червяков Д. К., Євдокимов П. Д., Вішкер А. С., Лікарські засоби у ветеринарії, 2 изд., М., 1977.

  + + +

  гангрена (від грец. g {{a}} ngraina - роз'їдає виразка), вид некрозу, спостережуваний в органах і тканинах, що стикаються із зовнішнім середовищем (шкіра, органи дихання, травлення та сечостатевої системи). Розрізняють суху і вологу Г. Суха Г. характеризується швидким висиханням мертвого ділянки, яка набуває коричнево-чорне забарвлення, щільність і ламкість. Прикладами сухої Г. можуть служити: відсихають пупковий канатик новонароджених, Г. шкіри при відмороженні, отруєнні ріжків, некробактеріозі і пиці свиней. Волога Г. (гнильна, іхорозного Г.) характеризується гнильним розпадом тканин під впливом внедрившихся мікробів. Змертвілі ділянки перетворюються на смердючу марку масу брудно-сірого або брудно-зеленого кольору, іноді зі значним скупченням газу (газова Г.). Приклади вологою Г. - аспіраційна пневмонія (розпад легеневої тканини при попаданні в легені рідини та сторонніх предметів), пролежні. Газова Г. виникає при інфікуванні ран. Волога Г. супроводжується підвищенням температури тіла, загальної депресією. Прогноз несприятливий (тварина гине від сепсису).

  Лікування. При сухій Г. рекомендують обробку ураженої ділянки антисептичними і в'яжучими засобами (2-3% ний спиртовий розчин піоктаніну, генціанвіолета); після утворення демаркаційної лінії видалення омертвілої ділянки оперативним шляхом. При вологій Г. намагаються обмежити некротичний процес; при оперативному втручанні не чекають освіти демаркаційної лінії; застосовують антибіотикотерапію, переливання крові, внутрішньовенні введення етилового спирту, рідини Кадикова.

  Гангрена легень (Gangraena pulmonum) - хвороба, що характеризується вогнищевим гнильним розпадом (омертвінням) легеневої тканини. Причинами Г. легенів у тварин є: попадання в дихальні шляхи лікарських речовин при невмілому їх введенні через рот з пляшки або за допомогою зонда, аспірація корму або блювотних мас при порушенні акту ковтання. Як ускладнення Г. легенів може виникнути при пневмоніях, гнійно-гнильному бронхіті, туберкульозі, ехінококозі; некротичні метастази в легенях можливі за наявності гнійно-гнильних вогнищ в інших органах. Проникаючі рани грудної стінки з пошкодженням легенів, а у жуйних гострі предмети, проникаючі в легені з сітки при травматичному ретикуло, також можуть викликати Г. легенів. Перебіг хвороби гострий. Відзначають загальне пригнічення, відмова від корму, значне підвищення температури тіла, почастішання пульсу та дихання. Характерні кашель, витікання з носової порожнини сіруватого або бурого кольору з гнильним (трупним) запахом. При мікроскопії носового закінчення можна виявити еластичні волокна легеневої тканини. Перкусією легких встановлюють ділянки притупленного або тимпанічний звуку. При аускультації прослуховуються хрипи, бронхіальне і амфорическое подих. Як ускладнення Г. легень можуть розвинутися плеврит і пневмоторакс. Прогноз несприятливий.

  Лікування малоефективне. Застосовують антибіотики і сульфаніламідні препарати (пеніцилін, стрептоміцин, норсульфазол, сульфадимезин та ін), серцеві та відхаркувальні засоби. Профілактика спрямована на якнайшвидшу ліквідацію гнійно-гнильних вогнищ в організмі, своєчасне лікування легеневих захворювань, дотримання правил насильницького введення ліків через рот.

  Літ.: Внутрішні незаразні хвороби тварин, під ред. А. М. Колесова, Л., 1972.

  + + +

  гангренозний дерматит коней, те ж, що некробактеріоз.

  + + +

  гангренозний мокрець, те ж, що некробактеріоз.

  + + +

  гангулетеракідоз (Ganguleterakidosis), гельмінтоз гусей і качок, що викликається нематодою Ganguleterakis dispar сімейства Heterakidae, паразитує в кишечнику. Г. гусей поширений повсюдно. Збудник Г. жовто-білого кольору з двома латеральними крилами в області головного кінця. Самець завдовжки 10-15 мм, крила хвостовій бурси підтримуються 13 парами сосочків. Самка довжиною 15-17 мм. Вульва в задній половині тіла, оточена 4 або 5 виростами кутикули (мал.). Яйця овальні, 0,068-0,074 X 0,041-0,050 мм. Розвиток прямий, триває до статевої зрілості 18-25 сут. Шлях зараження - аліментарний. Масовість інвазії з травня по серпень (у середній смузі СРСР). Симптоми і діагноз як при гетеракідозе.

  Лікування: фенотіазін (індивідуально або груповим методом) у дозі 0,5-1,0 г на 1 кг живої маси. Профілактика та ж, що при аскаридозі.

  Ganguleterakis dispar: а - головний кінець; б - хвостовий кінець самця.

  + + +

  гаптени (від грец. h {{a}} pt {{o}} - прикріплюю), неповноцінні, неповні антигени, хімічні речовини, не здатні викликати утворення антитіл, але вступають з ними в специфічну реакцію. Типові представники Г. - ліпіди, полісахариди. Білок, приєднаний до Г., надає їм властивості повноцінних антигенів.

  + + +

  Гардона, вінілфосфат, рабонт, фосфорорганічний інсектицид. Ефективний у боротьбі проти шкідників рослин, іксодових кліщів, ектопаразитів птахів. Г. використовують проти іксодових кліщів у концентрації 0,75-1% і ектопаразитів птахів - 0,5%. Малотоксичний (ЛД50 для щурів і мишей при введенні всередину 1900-3000 мг / кг, ЛД50 для курей 1550 мг / кг). Субтоксіческая доза для великої рогатої худоби при зовнішньому застосуванні 200 мг / кг, токсична - 400 мг / кг. Див також фосфорорганічних сполук.

  + + +

  Гартнер (Gartneritis), запалення гартнерових (вольфових) каналів у самок. Зустрічається частіше у корів і свиней як ускладнення при вагините, вестибулите, трихомонозе. У хворих Г. тварин гартнерови ходи запалені на всьому протязі або в окремих ділянках. Спостерігають набряклість, гіперемію і болючість ніжнебокових стінок піхви. На дні останнього видно шнурообразний потовщення, по ходу яких виникають кісти. У тварини частішають акти сечовипускання, воно тужиться, махає хвостом, можливі невеликі виділення з піхви. Ускладнення Г. кістами яєчника, паракольпіти ін обумовлюють симптоматичне безпліддя самки.

  Лікування: спринцювання гартнерового каналу теплими розчинами середніх солей, 0,1% ним розчином етакрідіна; застосування тампонів з 4-6% ний прополісовая маззю або іхтіол-гліцерином. Кісти (по ходу гартнерових каналів) проколюють і промивають дезинфікуючими розчинами. Профілактика: дотримання ветеринарно-санітарних правил при проведенні штучного осіменіння самок, а також зоогигиенического режиму утримання самок, особливо в пологових відділеннях.

  Літ.: Студенцов А. П., [и др.], Ветеринарне акушерство і гінекологія, 5 вид., М., 1980.

  + + +

  гастрит (Gastritis, від грец. gast {{e?}} r - шлунок), запалення слизової оболонки шлунка. Хворіють переважно тварини з однокамерним шлунком. Найчастіше спостерігають катаральний Г., рідше геморагічний, фібринозний та інші форми. За перебігом розрізняють Г. гострий і хронічний. Причини гострих первинних Г.: похибки годування (недоброякісні корми, перегодовування, нерегулярне годування, різка зміна раціонів, деякі кормові отруєння), вторинних - інфекційні хвороби, при яких уражається шлунково-кишковий тракт (див. Гастроентерит), Хронічний Г. виникають як наслідок часто повторюваних гострих Г. в результаті неправильного стирання зубів, при більш слабкому і тривалому впливі причин, що викликають гострий Г.; у коней - при гастрофілезе. При Г. порушується моторна та секреторна функція шлунка. При гострому Г. спостерігають зменшення або відсутність апетиту, загальну млявість, відрижку і блювоту, у коней - напади кольок. У жуйних при запаленні сичуга - порушення функції преджелудков (атонія, тимпания). При хронічному Г. ознаки виражені слабкіше, спостерігається зміна періодів поліпшення і загострення хвороби. У тварин з однокамерним шлунком для уточнення діагнозу та визначення заходів лікування досліджують шлунковий вміст, яке отримують за допомогою зонда. Розрізняють Г. із зниженою кислотністю - гипацидном, з підвищеною кислотністю - гіперацидний, з нормальною кислотністю - нормацідностью. При Г. вміст шлунка може містити багато слизу, кров та ін домішки (див. Шлунковий сік). При хронічному Г. знижуються продуктивність і працездатність тварини; порушуються діяльність кишечника і печінки, розвивається кахексія.

  Лікування. Перші 2-3 сут хвороби тварині обмежують кількість корму. При підозрі на інтоксикацію промивають шлунок, м'ясоїдних і свиням призначають блювотні (апоморфін) та проносні засоби (солі і масла). Для поліпшення травлення - карловарская сіль, соляна кислота з пепсином, натуральний шлунковий сік. При сильних бродильних і гнильних процесах - противобродильное речовини (іхтіол, каломель та ін.) При болях - тепло на живіт і болезаспокійливі засоби. При вторинних Г. лікування спрямоване на усунення основної хвороби. Профілактика: дотримання режиму годування, ретельний ветеринарно-санітарний нагляд за заготівлею, зберіганням, якістю кормів та порядком їх згодовування.

  Літ. Див при ст. Гастроентерит.

  + + +

  гастроскопія (від грец. gast {{e}} r - шлунок і skop {{e}} {{o}} - оглядаю), спосіб огляду слизової оболонки шлунка за допомогою гастроскопа для уточнення діагнозу хвороб шлунка. Г. проводять у дрібних тварин, використовуючи гнучкий медичний гастроскоп з електричним освітленням (мал.). Г. виробляють натщесерце під загальним наркозом або місцевою анестезією. Тварина фіксують (рот зевник), видаляють через зонд вміст шлунка. Положення тварини при дослідженні може бути лежаче (на боці або спині) і стояче. Гастроскоп вводять через рот в стравохід і шлунок. Для розправлення складок шлунка в нього вдувають повітря за допомогою куль Річардсона. Слизову оболонку оглядають, повертаючи гастроскоп навколо його осі. Протипоказання Г.: задишка, декомпенсація серця, аневризма аорти, різка загальна слабкість тварини.

  Гастроскоп

  + + +

  гастротіляксоз (Gastrothylaxosis), гельмінтоз великої рогатої худоби, овець і кіз, що викликається трематодами роду Gastrothylax сімейства Gastrothylacidae, що паразитують в шлунково-кишковому тракті. Реєструється в Індії, КНР, Шрі-Ланці; в СРСР - в Нижньому Поволжі та Каракалпакії. Тіло паразита подовженою, майже циліндричної форми, конусообразное на передньому і різко усічене на задньому кінці, довжиною 15-20 мм і шириною 3-4,5 мм, вишневого кольору. На передньому кінці тіла, нижче ротового отвори і з вентральної сторони є отвір вентральної камери. Розмноження по фасціолідному типу (див. Трематоди). Проміжні господарі - прісноводні молюски. Шлях зараження - аліментарний. Найбільш сприйнятливі до інвазії молоді тварини (до 2 років). Спалахи Р. виникають через 2-3 тижнів після початку випасання. При гострому перебігу у тварини спостерігають слабкість, набряки подгрудка, препуция, подчелюстного простору; до кінця хвороби - діарею, відмова від корму, кахексию, смерть (на 10 - 15 е добу); при хронічному перебігу - слабо виражені ознаки розладу травлення, схуднення. Діагноз заснований на клінічних та епізоотологічних даних, результатах гельмінтоскопія і гельмінтоовоскопіі фекалій, а також розтину трупів (виявлення паразитів в преджелудках).

  Лікування: при гострому перебігу - бітіонол всередину в дозі 0,07 г на 1 кг живої маси з подальшим випаюванням води (лікування повторюють через 10 діб); при хронічному - бітіонол натщесерце в суміші з комбікормом (1: 10-20). Профілактика: стійлово-вигульний зміст, випас на суходільних і культурних пасовищах; планові зимово-весняні дегельмінтизації всього поголів'я худоби.

  Літ.: Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  + + +

  гастротомія (від грец. gast {{e?}} r - шлунок і tom {{e?}} - розріз), операція розтину просвіту шлунка. Найчастіше виробляють у собак, кішок і рідше у поросят для вилучення чужорідних тіл з шлунка або з початкової частини стравоходу. Застосовують загальний наркоз після попереднього введення нейролептиків. У предпупочной області по білої лінії живота або відступаючи від неї латерально на 1,5-2,5 см роблять розріз черевної стінки довжиною 5-10 см. Витягають назовні частину шлунка, захопивши в його складку чужорідне тіло. Витягнуту частину шлунка ізолюють стерильною серветкою. Відтіснивши кормові маси, накладають на складку шлунка спеціальний жом і розсікають її по великій кривизні. Витягують чужорідне тіло. На рану шлунка накладають шов Шмідена. Після туалету рани її злегка припудрюють подрібненим порошком антибіотиків і накладають на шлунок другий шов по Плахотіну-Садовському або по Ламберу. Розріз черевної стінки закривають двоповерховим швом. У перші 1-2 діб дають тварині слизові супи, потім рідкі каші і через 7-8 сут переводять на звичайний раціон. Шви знімають на 8-10 е сут. Див також Лапаротомія, Шви хірургічні, Абомазотомія.

  + + +

  гастрофілези (Gastrophiloses), інвазивні хвороби (ентомози) непарнокопитних, що викликаються личинками шлунково-кишкових оводів роду Gastrophilus. Протікають у вигляді змішаної інвазії, так як коні одночасно уражаються кількома видами оводів. Г. поширені повсюдно. Фауна шлунково-кишкових оводів в південних районах більш різноманітна, ніж у північних.

  Етіологія. Частіше за інших паразитують личинки оводів G. intestinalis, G. veterinus, G. haemorrhoidalis і G. pecorum. Статевозрілі гедзі - великі двокрилі комахи довжиною до 10-20 мм. Тіло рясно вкрите волосками. Голова спереду опукла, має два фасеточних очі, на тімені - три простих очка. Антени короткі. Ротовий апарат недорозвинений (імаго не харчуються). Самка відкладає на волосся господаря до 600 яєць. Вони довгасто-овальні, з кришечкою на вільному полюсі, яка через 4-10 сут відпадає, і через отвір виходить червоподібна личинка. Потрапивши в ротову порожнину, личинки впроваджуються в слизові оболонки ясен, щік і мови. Через 3-4 тижнів личинки заковтуються господарем і досягають місць тривалої локалізації: G. intestinalis, G. haemorrhoidalis - на слизовій оболонці шлунка, G. veterinus - на слизовій оболонці 12 палої кишки і перед виходом з тіла господаря короткочасно - на слизовій оболонці кінцевої частини прямої кишки. Личинки травмують тканини травного тракту, виділяють в організмі господаря токсини. У шлунково-кишковому тракті личинки паразитують 9-10 міс, потім навесні - влітку випадають з каловими масами на землю, де заляльковуються. Тварини інвазіруются в літній час на пасовище, конов'язь в період літа комах.

  Симптоми. У тварин, ослаблених і інтенсивно інвазованих личинками оводів, спостерігають порушення моторно-секреторної функції травного тракту, анемію і схуднення, часом явища кольок, облисіння шкіри в області щік, утруднене дихання, салівацію, почервоніння і виразка кінцевої частини прямої кишки. Іноді відзначають перфорацію стінок шлунка або 12-палої кишки, порушення акту ковтання і дефекації.

  Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, симптомів і виявлення на волоссі господаря яєць оводів. Взимку може бути застосована алергічна діагностика (офтальмопроба, при якій в якості алергену застосовують водний екстракт з тіл різних видів личинок). При хіміотерапевтичне діагностиці твариною дають усередину хлорофос у дозі 30 мг (в 5% ном водному розчині) на 1 кг маси тіла.

  Лікування. У жовтні - листопаді тваринам всередину дають хлорофос у дозі 30 мг на 1 кг маси тіла. Лікування тварин взимку або навесні менш ефективно, так як личинки з віком більш стійкі до інсектицидів. Личинок, які локалізуються на слизовій оболонці прямої кишки, знищують клізмами з 1% ного водного розчину хлорофосу.

  Профілактика. У дні інтенсивного літа оводів тварин містять в приміщеннях, пасуть вночі. Через кожні 7 сут їх шерсть обприскують 1% ним водним розчином хлорофосу. Покращують утримання тварин та догляд за ними.

  Літ.: Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  + + +

  гастроентерит (Gastroenteritis, від грец. gast {{e?}} r - шлунок і {{e}} nteron - кишка), запалення шлунка і кишок, при якому патологічний процес може поширюватися на всі верстви стінок шлунка і кишечника. Г. протікає у вигляді крупозної, дифтеритической, геморагічної та ін форм запалення. Хвороба характеризується швидким розвитком, важким перебігом. Хворіють усі види тварин, частіше молодняк.

  Етіологія. Первинний Г. виникає при впливі на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту дратівливих і отруйних речовин при згодовуванні тваринам недоброякісних кормів (загнили, закислих, з великою домішкою піску та землі), при отруєннях деякими отруйними рослинами, добривами, отрутохімікатами, а також в результаті неправильної дозування і застосування дратівливих лікарських речовин. При деяких інфекційних та інвазійних хворобах (сибірська виразка, пастерельоз, сальмонельози, колибактериоз, чума свиней, кокцидіози, стронгілятози та ін) розвиваються вторинні Г.

  Симптоми. Перебіг хвороби гострий. Ознаки Г. варіюють залежно від інтенсивності ураження і локалізації запального процесу. При переважанні запалення шлунка відзначають симптоми, характерні для гастриту. При запаленні тонких і товстих кишок спостерігають проноси; кал зі смердючим запахом, містить погано переварені частки корму, домішки слизу, іноді крові, фібринозні плівки (див. Ентероколіт). В результаті інтоксикації розвивається депресивний стан, частішає пульс, можливі занепокоєння тварини, м'язове тремтіння, судоми. Область живота при пальпації іноді болюча. Перистальтика непостійна, нерівномірна. У зв'язку із загальним занепадом сил температура тіла іноді нижче норми.

  Патологоанатомічні зміни в шлунку і кишках залежать від виду запалення. Вміст шлунково-кишкового тракту смердюче, з домішками крові, слизу і фібринозних плівок.

  Діагноз ставлять на підставі симптомів хвороби та анамнезу. При цьому необхідно диференціювати первинні (аліментарні) Г. від Г., супутніх інфекційних та інвазійних хвороб.

  Лікування в першу чергу спрямоване на усунення причин, що викликали Г. Хворим тваринам обмежують обсяг скармливаемого корму; дають м'яке лугове сіно, сінну борошно, бовтанку з висівок або вівсянки, моркву. Призначають відвари з лляного насіння, вівсянки, рису. При підозрі на отруєння - промивання шлунка та проносні засоби. Для ослаблення бродильних і гнильних процесів (всередину): іхтіол, салол, в'яжучі засоби (таннин та ін), сульфаніламідні препарати (дисульфан, сульгін), антибіотики (синтоміцин, біоміцин та ін.) При інтоксикації і для підтримки серцевої діяльності підшкірно вводять камфорне масло, кофеїн та ін; внутрішньовенно - розчин глюкози; при зневодненні організму - фізіологічний розчин; молодняку ??- препарати АБК (ацидофільна бульйонна культура) і ПАБК (пропионово-ацидофільна бульйонна культура).

  Профілактика: ветеринарний нагляд за якістю кормів, їх зберіганням і згодовуванням.

  Літ.: Внутрішні незаразні хвороби тварин, під ред. А. М. Колесова, Л. 1972.

  + + +

  гаструляция, період ембріонального розвитку, що характеризується утворенням зародкових листків. Порушення ходу Г. призводить до ненормального течією подальших етапів ембріогенезу. Див також Зародок.

  + + +

  гафніоз бджіл (Hafniosis), інфекційна хвороба, що характеризується масовою загибеллю бджіл. Поширена повсюдно. Збудник Г. п. - рухома неспорообразующие бактерія Enterobacter hafnia var. alyei розміром 0,5 X 1,0 мкм. Добре росте на звичайних поживних середовищах. На відміну від сальмонел при t 20 {{?}} C ??володіє рухливістю, при t 37 {{?}} C ??нерухома, при t 20 {{?}} C ??утворює гази з глюкози, при t 37 {{?}} C не утворює. Бактерія зберігає стійкість при t 60 {{?}} C ??протягом 30 хв; у воску при t 110 {{?}} C ??- 40 хв, в 2% розчині перекису водню - 15 хв, в 0,5% розчині їдкого натру - 40 хв, в 0,5% розчині формальдегіду - 30 хв. Джерела зараження - хворі й загиблі від Г. п. бджоли, резервуар збудника - випорожнення бджіл, мед, віск, інвентар і т. д. Взимку клуб бджіл порушується, хворі бджоли залишають вулик; вони виділяють рідкі жовтуваті фекалії, забруднюючи стільники. Навесні обліт бджіл недружний. Влітку вони повзають по землі. Загиблих бджіл знаходять на траві, льотці, кришці вулика. Діагноз ставлять за епізоотологічним даними, результатами досліджень морфологічних, культурально-біохімічних і серологічних властивостей збудника хвороби.

  Лікування. Хворі сім'ї лікують протягом 7 діб цукровим сиропом з неоміцином (на 1 л сиропу 100 тис. ОД неоміцину) та ізолюють в чисті вулики на продезінфіковані стільники. Вулики дезінфікують 3% ним розчином їдкого натру або 3% ним лужним розчином формальдегіду протягом 3 год; стільники - 1% ним розчином однохлористого йоду або 2% ним розчином формальдегіду протягом 4 ч.

  Літ.: Полтев В. І., Нешатаєва Є. В., Хвороби та шкідники бджіл, 2 изд., М., 1977.

  + + +

  гваякола карбонат (Guajacoli carbonas), дуотал, антисептичний засіб. Білий кристалічний порошок або безбарвні ігловідние кристали, не розчиняється у воді, легко розчинний у хлороформі, розчинах їдких лугів. У кишечнику розщеплюється з утворенням гваякола, що обумовлює антисептичну дію. Г. к., частково виділяючись через дихальні шляхи, надає відхаркувальну дію. Застосовують при інфекційних хворобах кишечника, пневмонії і бронхіті. Дози всередину: корові 3,0-10,0 г; коні 2,0-5,0 г; вівці 0,2-1,0 г, собаці 0,1-0,3 м. Зберігають у добре закупорених банках оранжевого скла .

  + + +

  гексаметилентетрамін (Hexamethylentetraminum; ФГ), уротропін, антисептичний засіб. Безбарвні кристали або білий кристалічний порошок, без запаху, легко розчинний у воді. Особливо сильне протимікробну дію Г. надає в кислому середовищі органів сечовиділення. Володіє також антитоксическим і протиалергічну впливом. Застосовують при пиелите, циститі, при хворобах м'язів, суглобів, бронхів і ін органів; кропивниці, шкірному свербінні. Дози всередину, під шкіру і в вену: корові, коні 5,0-20,0 г; вівці, козі, свині, ослу 2,0-5,0 г; собаці, лисиці 0,3-2,0 г; курці 0,001-0,05 г. Зберігають у добре закупореній тарі.

  + + +

  гексамидин (Hexamidinum; ФГ, список Б), протиепілептичний засіб. Білий кристалічний порошок без запаху. Розчиняється у воді, ефірі і бензолі, мало розчинний у спирті і ацетоні. Застосовують при епілепсії поросят-сисунів і еклампсії сук. Дози всередину (орієнтовно): поросяті 0,05 г; собаці 0,1 м. Зберігають у добре закупореній тарі.

  + + +

  гексамітоз (Hexamitosis), октомітоз, инвазионная хвороба в основному лососевих риб, що викликається найпростішими класу Flagellata, що паразитують у травному тракті. Реєструється в басейнах річок, що впадають в Баренцове, Біле і Балтійське моря, у Невській губі, в озерах Ладозьке та Таймир, в басейнах річок Обі, Єнісей, Олени і Амура, а також на рибоводних заводах і у акваріумних риб. Збудник - Hexamita truttae, має грушоподібної форми тіла, довжиною 7-12,5 мкм і шириною 3-6 мкм, 2 ядра, 2 парабазальних тіла і 4 пари джгутиків. Гексамітуси вражають молодь риб. Зараження відбувається при ковтанні з водою і їжею цист збудника. Хвора молодь риб втрачає вгодованість (внаслідок запалення кишечника, порушення його травної функції) і гине. Іноді у хворих риб відзначають характерні, як би «вистрілюють» плавальні рухи. При розтині відзначають запалення слизової оболонки кишечника і зміни в епітелії жовчного міхура. Діагноз ставлять на підставі паразитологічного обстеження риб. Лікування. Застосовують каломель з розрахунку 20 г на 1 кг корму протягом 4 діб (при строгому лікарському контролі). В якості добавки в корм рекомендується 0,1% ий розчин трипафлавина. Профілактика спрямована на поліпшення умов годівлі та утримання риб, підвищують їх резистентність.

  + + +

  гексахлорпараксілол (Hexachlorparaxilolum; список Б), хлоксил, антгельмінтик. Білий кристалічний порошок без запаху, майже не розчиняється у воді. Діє на трематод. При фасциолезе призначають у дозі: вівці (0,4 г на 1 кг маси тварини), корові, свині (0,5 г на 1 кг маси) одноразово груповим способом з кормом. При опісторхозі лисиць і песців застосовують 0,4-0,6 г на 1 кг маси тварини, одноразово після 12 годинного голодування в суміші з м'ясним фаршем. Препарат несприятливо впливає на печінку.

  + + +

  гексахлорциклогексан (ГХЦГ), гексахлоран, бензогексахлорід, вермексан, гаммексан, пультокс, препарат 666, хлорорганічних інсектицид комплексної дії. Застосовується в рослинництві та тваринництві. Випускається у формі технічного препарату, 12% ного дусту, 25% ного порошку на фосфоритного борошні, емульсій, аерозолів і димових шашок. Для теплокровних тварин среднетоксічен (ЛД50 для лабораторних тварин 300-500 мг / кг). Мінімальна смертельна доза для кроликів 600 мг / кг, овець 500 мг / кг, дорослої великої рогатої худоби 200 мг / кг, коней 100,0 мг / кг. Молодняк, особливо телята, значно чутливіші дорослих тварин. Симптоми гострого отруєння: порушення функції центральна нервова система (занепокоєння, салівація, тремор м'язів, діарея, судоми), серцевої діяльності, дихання; пригнічення, адинамія. смерть від паралічу дихального центру. Специфічних протиотрут немає. Лікування симптоматичне. Г. має виражену кумулятивну дію (накопичується в організмі тварини, органах і тканинах плоду). Виділяється з молоком і яйцями. Зміст залишків Г. в продуктах тваринного походження не допускається. У кормах для молочного, худоби та яйценоского птиці допускається вміст Г. не більше 0,05 мг / кг, для відгодівельних тварин - не більше 0,2 мг / кг. Забороняється обробка препаратами Г. молочного, забійної худоби і птиці, а також приміщень, де міститься молочний худобу. Бадилля картоплі та буряка забороняється згодовувати тваринам раніше ніж через 75 діб після обробки Г. Випас худоби та сінокосіння на ділянках, оброблених Г., дозволяються тільки через 30 діб.

  + + +

  гексахлоретан (Hexachloraetanum; список Б), фасціолін, антгельмінтик. Білий кристалічний порошок із запахом камфори; майже не розчиняється у воді, добре розчинний в ефірі, жирах. Ефективний при фасциолезе великої рогатої худоби, свиней, стронгілятози коней, опісторхозі м'ясоїдних. Застосовують всередину в чистому вигляді або у формі емульсії (9 частин Г., 1 частина бентоніту на 1 л води). Дози (на 1 кг маси тварини): корові 0,2-0,4 г; коні 0,4 г; свині 0,2-0,3 г; собаці 0,5-1,0 м.

  + + +

  гексенал (Hexenalum; ФГ, список Б), засіб для внутрішньовенного наркозу; відноситься до барбітуратів. Біла пенообразной маса; гігроскопічний; дуже легко розчинний у воді. Діє короткочасно. Найчастіше застосовують для базисного наркозу. Для збільшення тривалості та глибини наркозу поєднують з ефіром і анальгетиками. Дози в вену: коні 5,0-10,0 г; собаці 0,4-0,6 м. Протипоказаний при хворобах печінки, нирок, серця, кахексії і септичних процесах. Зберігають у герметично закритих флаконах, в сухому, прохолодному, темному місці.

  + + +

  геліотроп опушенноплодний (Heliotropium lasiocarpum), однорічна отруйна трав'яниста рослина сімейства бурачникових. Поширений в степових районах Ю.-В. Європейської частини СРСР. Стебло гіллясте, висотою 20-50 см; листя еліптичні, черешкові, опушені; квітки дрібні, білі, в завитках; плід - горішок. Отруйність Г. о. обумовлена ??вмістом у наземних частинах (наприклад, насінні) алкалоїдів геліотрин і лізіокарпіна, що вражають головним чином печінку. Отруєння викликається зазвичай кормами, що містять домішка (1-2%) насіння Г. о. Геліотропного токсикози спостерігаються переважно в роки із запізнілою весною, коли співпадають терміни дозрівання насіння Г. о. і хлібів. Захворювання частіше протікає в хронічній формі. Симптоми отруєння: втрата апетиту, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, схуднення тварин; в подальшому з'являється жовтушність слизових оболонок і шкіри, яка стає сухою, нерідко лущиться.

  Лікування: виключення з раціону кормів, засмічених насінням Г. о., Глюкоза, сечогінні та вітамінні препарати. При розвиненому хворобливому процесі прогноз несприятливий. Див також Отруйні рослини.

  + + +

  Геллера проба [по імені австрійського патолога І. Ф. Геллера (JF Heller)], реакція якісного визначення білка в сечі. Заснована на згортанні білка під дією кислот. На 1-2 мл 50% розчину азотної кислоти обережно нашаровуються таке ж кількість профільтрованої сечі. На межі двох середовищ утворюється біле кільце (позитивна реакція), що свідчить про присутність в сечі білка. Кільце може з'явитися і за рахунок нуклеоальбуминов або солей уратів; в першому випадку воно зникає при легкому погойдуванні пробірки, у другому - кільце розташовується значно вище межі середовищ і при нагріванні сечі зникає. Г. п. дозволяє виявити білок при його мінімальній концентрації в сечі (0,033%).

  + + +

  Гельмінтозоонози (від гельмінти і грец. z {{o?}} on - тварина, n {{o}} sos - хвороба), група гельмінтозів, збудники яких можуть паразитувати у людини і тварин. За ступенем фізіологічної, екологічної та філогенетичної адаптованості до господарів збудники Г. діляться на облігатних і факультативних. Для облігатних гельмінтів характерні міцні історичні та екологічні зв'язку з людиною і певними видами тварин (ссавців, риб та ін), що забезпечують закономірні зустрічі, харчові та ін зв'язку. Людина - остаточний господар для збудника, наприклад, дифиллоботриоза, проміжний - для збудників, наприклад, ехінококозу та альвеококкоза; проміжний і остаточний - для збудників тениоза і трихінельозу. Історичні та соціальні фактори призвели до того, що людина стала екологічним тупиком для ехінококів, трихінел і целюлозних цістіцерков, хоча фізіологічно ці гельмінти тривало (багато років) зберігають життєздатність і інвазивні властивості в тканинах людини. Екологічні фактори більш важливі при передачі окремих збудників (тениоза та ін) від людини до тварин (антропозоогельмінтози) або навпаки від тварин до людини, наприклад, трихінельоз (зооантропогельмінтози). При багатьох Г. хозяінопаразітние відносини є факультативними: історичні та екологічні зв'язку збудників з людиною слабкі або взагалі не обов'язкові, морфологічна і фізіологічна адаптованість також слабкіше, ніж при облігатних Г. Як наслідок цього, розвиток і життєдіяльність збудників в організмі людини певною мірою ущемляються, хоча вони можуть досягати повного розвитку. До таких Г. відноситься, наприклад, фасциолез. Окрему вельми велику групу складають Г., збудники яких здійснюють в людині міграцію, але не завершують розвитку і нерідко мають збочену локалізацію. Вони викликають іноді важку патологію, відому під збірним назвою «феномен Larwa migrans». Сюди слід віднести хвороби людей, що викликаються, наприклад, свинячий аскаридою, токсокарами та ін

  Літ. см. при ст. Гельмінтози.

  + + +

  гельмінтози, хвороби тварин, людини і рослин, що викликаються паразитичними черв'яками - гельмінтами. Відповідно з чотирма основними класами гельмінтів розрізняють: трематодози, цестодози, нематодози і акантоцефалези; збудниками Г. можуть бути також представники класу аннелид - деякі види п'явок Г., спільні для людини і тварин, називаються гел'мінтозоонозамі. Окремі Гельмінтозоонози, наприклад трихінельоз, ехінококоз, опісторхоз, дифиллоботриоз та інші, становлять велику небезпеку для людини.

  Г. мають дуже широке, повсюдне поширення: практично важко знайти доросла тварина, яке не було б заражене тим чи іншим видом гельмінта. Г. заподіюють дуже великий економічний збиток за рахунок падежу тварин, різкого зниження всіх видів продуктивності, несприятливого впливу на розвиток молодняку, отягчения хвороб ін етіології. До основних Г. сільськогосподарських тварин відносяться: для жуйних - фасциолез, парамфістоматоідоз, дікроцеліоз, аноплоцефалятози (монієзіоз, тізаніезіоз, авітелліноз), диктиокаулез, ларвальние цестодози (ехінококоз, ценуроз, цистіцеркози), стронгілятози травного тракту (гемонхоз, тріхостронгілез, нематодіроз, маршаллагіоз і ін); для свиней - аскаридоз, езофагостомоз, трихоцефальоз, метастронгільоз, аноплоцефалятози; для собак і хутрових звірів - аскарідатози, кишкові цестодози (ехінококоз, мультіцептоз, тенірз та ін), анкілостоматідози, трихінельоз; для кроликів - пассалуроз, для птахів - аскаридиозе, гетеракідоз, сінгамоз, різні кишкові цестодози і трематодози; для риб - ботріоцефалез, кавіоз, постдіплостомоз, лігулез.

  Перебіг Г. в основному хронічне, субклінічний, у формі ензоотіі. Нерідкі ензоотіі з тяжким клінічним переболевания і смертністю. Патогенез при Г. складається з окремих взаємопов'язаних факторів. Механічний вплив проявляється в руйнуванні або атрофії органів і тканин при фіксації гельмінтів, локалізації їх у різних органах і тканинах, міграції личинок по організму. Токсичний вплив на організм господаря гельмінти надають, виділяючи в процесі своєї життєдіяльності отруйні для організму продукти обміну речовин (метаболіти), секрети залоз - токсини, в результаті дії яких розвиваються різні патологічні процеси і явища. Інокуляція і активізація патогенних мікроорганізмів проявляється при багатьох Г., особливо в тих випадках, коли їх збудники на певній стадії свого розвитку здійснюють міграцію в організмі господаря. Організм господаря при Г. сенсибілізіруєтся гельмінтами та продуктами їх обміну, що володіють антигенними властивостями, в результаті розвивається алергія, яка виражається певними патологоморфологічний змінами і різними клінічними проявами. Імунітет при Г. відносний, неповний. Його особливості - слабка напруженість і відсутність після переболевания повної несприйнятливості до повторного зараження гельмінтами. Прижиттєвий діагноз здійснюється спеціальними гельмінтологічними дослідженнями і імунобіологічними реакціями; посмертний діагноз ставлять по виявленню гельмінтів на всіх стадіях їх розвитку в організмі тварини шляхом повних і неповних гельмінтологічних розтинів за К. І. Скрябіну.

  Заходи боротьби з Г. тварин в СРСР носять плановий характер і входять до загального державний план протиепізоотичних заходів, які виконуються згідно з ветеринарним статутом Союзу РСР і спеціальними інструкціями та настановами. Боротьба з Г. складається з комплексу профілактичних заходів та терапії (дегельмінтизації). Профілактика спрямована на запобігання зараження тварин гельмінтами (зміна пасовищ у Випасному сезон, створення мистецтв, культурних пасовищ, стійлове утримання тварин, знешкодження зовнішнього середовища від гельминтозной інвазії, хіміопрофілактика). Дегельмінтизація, яка звільняє організм тварин від гельмінтів, є лікувальним заходом і в той же час профілактичним, так як попереджає розсіювання інвазійних елементів у зовнішньому середовищі.

  Літ.: Абуладзе К.І., Демідов Н. В., Гільденблат А. А., Ветеринарна гельмінтологія, в кн.: Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  + + +

  гельмінтоларвоскопія (від гельмінти, лат. larva - личинка і грец. skop {{e}} {{o}} - спостерігаю), методи виявлення личинок гельмінтів. Див Гельмінтологічні дослідження.

  + + +

  гельмінтологічні дослідження, методи дослідження, застосовувані для діагностики гельмінтозів, вивчення фауни гельмінтів тварин, людини, рослин, а також виявлення яєць і личинок гельмінтів в навколишньому середовищі (грунті, гної, траві, стічних водах, водоймах). У ветеринарній практиці найбільш поширена прижиттєва діагностика гельмінтозів за допомогою гельмінтоскопія, гельмінтоовоскопіі і гельмінстітутоларвоскопіі.

  Гельмінтоскопія - виявлення гельмінтів, їх фрагментів у фекаліях, у вмісті кон'юнктивального мішка (при телязиоза), абсцесах (при онхоцеркозе), в зіскрібків шкіри (при стефанофіляріозе).

  Гельмінтоовоскопія - виявлення яєць гельмінтів у фекаліях (при багатьох гельмінтозах), в сечі (при оріентобільхарціеллезе, діоктофімозе, капіляріозу), в зіскрібків перианальних складок (при скрябінемозе, оксіуроз), в крові (при парафіляріозе), вмісті шлунка (при драшейозе, габронемозе) . Найчастіше фекалії досліджують методами: седиментації, флотації (див. Флотація метод) і комбінованими. Метод седиментації (осадження) включає послідовних промивань метод і метод седиментації з целофановою плівкою (за Котельникову і хреново). При цьому методі смужки гідрофільного целофану розміром 3 X 2 см протягом сут витримують в 50% ном розчині молочної кислоти або гліцерину; пробу фекалій (2 г) розмішують в стаканчику з водою (50 мл), фільтрують, відстоюють і зливають надосадову рідину 2 рази ; осад поміщають на предметне скло, покривають смужкою целофану і через 10 хв просвітлений препарат мікроскопіруют. Цей метод застосовують для діагностики фасциолеза, дікроцеліоз, аскаридозу, трихоцефальозу. Комбінований метод (вдосконалений Дарлінга метод) заснований на комбінації прийомів седиментації і флотації. Пробу фекалій (3 г) розмішують в стаканчику з водою (50 мл), фільтрують, осаджують 5 хв, зливають верхній шар рідини до осаду. Останній поміщають в центрифужну пробірку, в яку наливають розчин нітрату амонію (гранульована аміачна селітра) щільністю 1,3; осад збовтують і центрифугують 1-2 хв; металевою петлею знімають з меніска 3 краплі суспензії і мікроскопіруют. Метод застосовують для діагностики метастронгільоз, аскаридозу, трихоцефальозу та ін нематодозів. Критерієм для диференціювання яєць гельмінтів служать їх форма, колір, внутрішня організація (мал.), розміри, структура оболонки.

  Гельмінтоларвоскопія - методи виявлення личинок гельмінтів у фекаліях (при Діктіокаулези, протостронгілідозах), в крові (при сетаріоз, парафіляріозе, діпеталонемозе), в м'язах (при трихінельозі), вмісті кон'юнктивального мішка (при телязиоза), соскобах виразок на шкірі (при габронемозе, драшейозе ) і в шкірі (при онхоцеркозе). Для дослідження фекалій застосовують Бермана метод, Орлова метод, Вайда метод (останній - при гельмінтозах овець, кіз). У практиці часто користуються модифікацією методу Бермана: пробу фекалій загортають в марлеву серветку, кладуть у стаканчик і заливають водою; через 6-8 год пробу виймають, а рідина відстоюють 15 хв. Зливають надосадову рідину, залишок рідини відстоюється 5-10 хв. Після цього стаканчик повільно нахиляють і піпеткою відсмоктують верхній шар води; осад на дні забирають в піпетку і краплями наносять на предметне скло і мікроскопіруют. Застосовують також і ін методи гельмінтоларвоскопіі, зокрема модифікований метод флотації (див. Котельникова і Хренова методи). Посмертні Р. і. тварин проводять методом повного гельминтологического розтину трупів або повного Р. і. окремих органів за К. І. Скрябіну.

  Літ.: Котельников Г. А., Діагностика гельмінтозів тварин, М., 1974.

  Яйця гельмінтів: 1 - Heterakis gallinarum; 2 - Ascaridia galli; 3 - Ganguleterakis dispar; 4 - Syngamus traehea; 5 - Cyathostpma boularti; 6 - Haemonchus contortus; 7 - Bunastomura trigonocephalum; 8 - Ascaris suum; 9 - Metastrongylus pudendotectus; 10 - Metastrongylus elongatus; 11 - Oesophagostomum dentatum; 12 - Globocephalus urosubulatus; 13 - Toxascaris leonina; 14 - Toxocara canis; 15 - Uncinaria stenocephala; 16 - Ancylostoma caninum; 17 - Fasciola hepatica; 18 - Dicrocoelium lanceatum; 19 - Ornithobilharzia turcestanica; 20 - Opisthorchis felineus; 21 - Alaria alata; 22 - Moniezia Benedeni; 23 - Moniezia expansa; 24 - Drepanidothaenia lanceolata; 25-Raillietina cesticillus.

  гельмінтологія (від гельмінти і грец. l {{o}} gos - вчення), наука про паразитичних черв'яків (гельмінтах) і спричинених ними хворобах (гельмінтозах) у людини, тварин і рослин. Г. вивчає морфологію паразитичних черв'яків, їх фізіологію, біохімію, цикли розвитку, екологію, географічне поширення та положення в зоологічній системі (загальна Г.), а також клінічні ознаки, патогенез, епідеміологію і епізоотологію гельмінтозів; розробляє методи їх діагностики, лікування та заходи профілактики. Г. підрозділяється на медичну, ветеринарну та агрономічну. Медична Г. вивчає гельмінтів, паразитуючих в органах і тканинах людини, що викликаються ними хвороби, засоби і методи їх лікування, профілактики; агрономічна - досліджує гельмінтофауни рослин і розробляє заходи боротьби з нею; ветеринарна Г. - гельмінтів, що паразитують у сільськогосподарських, домашніх, промислових і диких тварин, веде боротьбу з викликаються ними гельмінтозами і Гельмінтозоонози. В особливу науково-практичну проблему Г. виділилася іхтіогельмінтологія - наука про гельмінти і гельмінтозах риб. Г. пов'язана з зоологією, фізіологією, патологічною анатомією, патологічної фізіологією, біохімією, імунологією та ін науками.

  Основоположник Г. - німецький натураліст К. А. Рудольфи, який на початку XIX в. опублікував відомості про всіх відомих на той час видах паразитичних черв'яків. У Росії вперше в 1821 спеціальний курс Г. читав академік Е. І. Ейхенвальд в Дерпті (Юр'єв). Засновником російської та радянської Г. по праву вважається академік К. І. Скрябін, який створив школу радянських гельмінтологів. Ще в 1916 він вперше поставив питання про патогенної ролі гельмінтів та необхідності проведення відповідних планових оздоровчих заходів. Здійснення його пропозицій стало можливим після Великої Жовтневої соціалістичної революції, коли Г. в СРСР почала розвиватися як самостійна наука. Скрябін та його учні дали Г. принципово новий напрям, в основі якого лежать поєднання терапії з планового профілактичного дегельмінтизацією зовнішнього середовища, знищення паразитів на всіх стадіях розвитку, радикальне оздоровлення широких мас населення і домашніх тварин. Боротьба з гельмінтозами в СРСР регламентована законодавством і включається в загальний державний план. Кінцева мета Г. - Девастація гельмінтів, тобто повне викорінення найбільш патогенних їх видів усіма розробленими методами впливу на них. Головне Гельмінтологічний установа - Всесоюзний ордена Трудового Червоного Прапора інститут гельмінтології ім. академіка К. І. Скрябіна (ВІГІС), який здійснює наукову розробку гельмінтологічних проблем у ветеринарії, а також у общебиологических і агрономічних напрямках. Науково-методичний центр медичної Г. - Інститут медичної паразитології і тропічної медицини ім. Є. І. Марциновського. Питання загальної Г. вивчаються в Гельмінтологічний лабораторії АН СРСР (Гела) і в Зоологічному інституті АН СРСР. Над проблемами Г. працюють також периферійні гельмінтологічні установи, кафедри паразитології ветеринарних інститутів та ін ветеринарні та медичні установи. При відділенні біологічних наук АН СРСР створено Всесоюзне товариство гельмінтологів (ВОГ), що об'єднує понад 2000 вчених фахівців - медичних і ветеринарних лікарів, агрономів та біологів. Періодичні видання по Г. здійснює ВОГ і його республіканські відділення, а також ВІГІС. Питання Р. освітлюють паразитологічні, почасти зоологічні, медичні і ветеринарні журнали.

  Успішно розвивається Г. в соціалістичних і деяких капіталістичних (США, Великобританії, Франції) країнах.

  Літ.: Скрябін К. І., Теоретичні основи радянської гельмінтологічної школи. Обр. глави з праць, М., 1958; Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  + + +

  гельмінтоовоскопія (від гельмінти, лат. ovum - яйце і грец. skop {{e}} {{o}} - спостерігаю), методи виявлення яєць гельмінтів. Див Гельмінтологічні дослідження.

  + + +

  гельмінтоскопія (від гельмінти і грец. skop {{e}} {{o}} - спостерігаю), методи виявлення гельмінтів, їх фрагментів, головним чином у фекаліях. Див Гельмінтологічні дослідження.

  + + +

  гельмінти (від грец. h {{e}} lmins, рід. п. h {{e}} lminthos - черв'як, глист), паразитичні черв'яки, збудники хвороб (гельмінтозів) людини, тварин і рослин. Об'єднані загальною ознакою - паразитичним способом життя. До Р. відносяться плоскі черви (цестоди, трематоди), круглі черв'яки (нематоди) і скребни (акантоцефалів). У світовій фауні відомо більше 17 тис. видів Г.; на території СРСР зареєстровано близько 3,5 тис. видів. Г. істотно відрізняються від своїх вільноживучих предків низкою характерних особливостей, пов'язаних з будовою тіла, фізіологічними відправленнями і циклами розвитку. До них відносяться: дуже висока плодючість, безстатеве і партеногенетичний розмноження у ряду форм, складні цикли розвитку (зміна господарів, зміна поколінь), адаптація до перебування в безкисневому середовищі (паразити травного тракту), можливість тривалого перебування в стані анабіозу (у дорослих форм деяких видів). За циклом розвитку Г. діляться на біогельмінти, що розвиваються за участю проміжних господарів, і геогельмінти, що розвиваються без зміни господарів. У статевозрілої стадії Г. паразитують у риб, амфібій, рептилій, птахів і ссавців. Личинки розвиваються в тілі безхребетних (личинки деяких видів - в тілі хребетних). Окремі види з класу нематод пристосувалися до паразитування у рослин (фітогельмінтів) і комах (ентомогельмінти). В організмі тварин і людини Г. можуть паразитувати практично у всіх органах і тканинах. Проте кожен вид або група мають свою локалізацію, і вона зазвичай строго специфічна. Велика частина Г., особливо ті, які паразитують у сільськогосподарських тварин, локалізується в різних відділах травного тракту, в основному в кишечнику.

  Літ.: Шульц Р. С., Гвоздьов Є. В., Основи загальної гельмінтології, т. 1, М., 1970.

  + + +

  гемагглютинация (від грец. h {{a}} ima-кров і лат. agglutinatio - склеювання), склеювання і випадання в осад еритроцитів під впливом бактерій, вірусів, токсинів та ін, здатних адсорбуватися на поверхні еритроцитів, а також гемагглютининов. Еритроцити однієї тварини можуть агглютинироваться сироваткою іншого внаслідок наявності в ній нормальних ізогемагглютінінов (антитіл). За допомогою реакції Г. встановлюють групи крові. Феномен Г. використовується при мікробіологічному і імунологічному дослідженнях.

  Розрізняють пряму, або активну, і непряму, або пасивну, Г. Пряма Г. обумовлена ??безпосереднім впливом бактеріальних і вірусних агентів на еритроцити. При цьому гемаглютиніни за допомогою ферменту муциназа взаємодіють з розташованими на поверхні еритроцитів рецепторами мукопротеазной природи, викликаючи адсорбцію антигену. В результаті суспензія еритроцитів (наприклад, курки) утворює широкий осад у формі парасольки з нерівними краями. Ця реакція не є специфічною, протікає без участі імунної сироватки. Пряму Г. застосовують у серологічних дослідженнях, зокрема при визначенні робочого розведення антигену, використовуваного в реакції гальмування Г., в основі якої лежить затримка гемагглютінірующімі дії антигену імунної специфічною сироваткою. Пряму Г. використовують також для орієнтовної діагностики деяких вірусних хвороб (інфлюенци коней, чуми птахів, ньюкаслської хвороби, грипу качок). Непряма Г. (РИГА) заснована на здатності сенсибілізованих еритроцитів (шляхом адсорбції на них антигену) агглютинироваться гомологічними антитілами імунної сироватки. Завдяки високій чутливості і специфічності непрямий Г. її застосовують для діагностики багатьох вірусних, бактеріальних і риккетсіозних захворювань. Існує кілька модифікацій непрямий Г. - реакції гальмування, затримки, нейтралізації антитіл та ін За допомогою РИГА і її модифікацій можуть бути виявлені як антитіла в сироватці крові тварин і людини (при використанні еритроцитів, сенсибілізованих відомим антигеном), так і антиген (при використанні еритроцитів, сенсибілізованих певними антитілами). Для реакції застосовують відмиті еритроцити різних видів тварин (найбільш часто еритроцити барана і курки). Здатність еритроцитів до адсорбції великомолекулярних антигенів білкової природи підвищується після обробки їх таніном. Для підвищення терміну зберігання еритроцитів їх консервують формаліном. Отримані з формалізованих еритроцитів діагностикуми можуть тривалий час зберігати свою активність. При наявності готових еритроцитарних діагностикумів постановка реакції значно спрощується. У ветеринарній практиці РИГА застосовують. Для діагностики деяких (переважно вірусних) хвороб тварин - класичної чуми птахів ньюкаслської хвороби, віспи корів, інфлюенци коней, грипу свиней і качок, пуллороза - тифу птахів та ін Див також Аглютинація, Вірусологічні дослідження.

  Літ.: Лабораторні дослідження у ветеринарії, М., 1971; Довідник за мікробіологічними та вірусологічним методам дослідження, під ред. М. О. Біргера 2 изд., М., 1973.

  + + +

  гемангіома (від грец. h {{a}} ima - кров, ang {{e}} ion - посудину і - {{o}} ma - закінчення у назві пухлин), доброякісна пухлина побудована за типом кровоносних судин. Виникає в результаті вродженої вади розвитку судин.

  + + +

  гемартроз (від грец. h {{a}} ima - кров і {{a}} rthron-суглоб), крововилив у порожнину суглоба, що виникає в результаті розриву кровоносних судин суглобової капсули. Виникає при ударах, розтягненнях, розривах, вивихах, внутрішньосуглобових переломах і пораненнях. У собак Г. можливий при геморагічному діатезі. Г. проявляється зміною контурів і напругою капсули суглоба, хворобливістю при пальпації і пасивних рухах, підвищенням місцевої, а іноді і загальної температури тіла, крепітацією (за наявності кров'яних згустків). У спокої - у тварини напівзігнуте положення кінцівки, при русі - кульгавість. При асептичному Г. рідка частина крові резорбируется; згустки крові, що знаходяться на синовіальній оболонці і подсіновіальной клітковині, частково резервуються під дією ферментів, а частково піддаються організації сполучною тканиною. При тривалому обмеження руху суглоба може статися сполучнотканинний анкілоз. В окремих випадках з невеликих згустків крові можуть утворюватися вільно плаваючі тільця (артроліти). При ускладненні Г. інфекцією розвивається септичний запалення суглоба, нерідко закінчується сепсисом і летальним результатом.

  Лікування: у перші 2 доби - спочатку холод, після давить, потім тепло. У наступні сут - масаж вище ураженого суглоба, за відсутності переломів проводка тваринного і втирання раздржажающіх мазей.

  Літ.: Загальна ветеринарна хірургія, під. ред. М. В. Плахотіна, М., 1966.

  + + +

  гематокрит (від грец. h {{a}} ima, рід. п. h {{a}} imatos-кров і kritik {{o}} s - вміє розбиратися), прилад для визначення співвідношення обсягів (у%) формених елементів плазми крові.

  + + +

  гематома (від грец. h {{a}} ima - кров і {{o}} ma - закінчення у назві пухлин і новоутворень), обмежене скупчення крові в тканинах з утворенням порожнини, яка містить рідку або зсілу кров. Г. виникають головним чином при пошкодженні кровоносних судин в результаті удару другого ступеня, а також після хірургічної операції, якщо кровотеча була зупинена недостатньо надійно, а тканини, що покривають судини, зашиті наглухо. Можливі Г. в результаті руйнування стінки судини патологічним процесом або внаслідок зниженому згортанні крові. Розмір Г. залежить від калібру пошкодженої судини, тиску виливається крові й еластичності тканини, в яку стався крововилив. Найбільшого розміру досягають Г. в пухкої клітковині (в порожнині мошонки, очної орбіти). Симптоми: хворобливість, припухання, ясно виражена флуктуація, іноді, крепітація (при випаданні фібрину), порушення функції пошкодженого органу. У період розсмоктування великих Г. нерідко підвищується температура тіла тварини.

  Лікування: холод, що давить (для припинення кровотечі). Через 2-3 сут застосовують тепло - зігріваючий компрес, припарки, фізіотерапевтичні теплові процедури, парафінові аплікації, вапоризацію, глинолікування. Якщо Р. не розсмоктується повністю, то на 4-5 е сут її розкривають, видаляють зсілу кров і лікують утворену порожнину як відкриту рану. Нагноівшіеся Г. (встановлюють пробним проколом) широко розкривають, забезпечуючи безперешкодну евакуацію гною, і лікують як інфіковану рану. Див також Забій.

  + + +

  гематоенцефалічний бар'єр (від грец. h {{a}} ima, рід. п. h {{a}} imatos - кров і enk {{e}} phalos - мозок), морфофизиологический механізм, що регулює обмін речовин між кров'ю, спинномозковою рідиною і головним і спинним мозком. Г. е.. б. здійснює також захисну функцію, перешкоджаючи проникненню в центральну нервову систему деяких чужорідних речовин, що вводяться в кров, або продуктів порушеного обміну речовин, що утворилися в організмі. Анатомічними елементами Г. е.. б. є стінки капілярів мозку, судинні сплетення шлуночків мозку, нейроглія, а також «основна речовина» мозку, до складу якого входять комплекси з білка і полісахаридів. Поряд з шкідливими для центральної нервової системи речовинами Г. е.. б. не пропускає в мозок деякі лікарські речовини (сполуки миш'яку, в значній мірі антибіотики, антитоксичні сироватки та ін), що ускладнює лікування захворювань центральної нервової системи. Щоб уникнути цього використовують різні методи, що підвищують проникність Г. е.. б., вводять лікарські речовини в шлуночки мозку або в ліквор.

  Літ.: Кассиль Г. Н., гематоенцефалічний бар'єр, М., 1963.

  + + +

  гемоглобін (від грец. h {{a}} ima - кров і лат. globus - куля), Hb, червоний железосодержащий пігмент крові людини, хребетних і деяких безхребетних тварин, що виконує в основному функції переносу кисню з органів дихання до тканин. Г. відіграє також важливу роль в перенесенні вуглекислого газу від тканин до органів дихання. У людини, хребетних і деяких безхребетних міститься в еритроцитах.

  Г. - складний білок (хромопротеїд), що складається з білка глобіну і простетичної групи - тема (железопорфіріна). Гемоглобін у всіх видів тварин однаковий. Відмінності у властивостях Г. обумовлені особливостями будови глобіну. У вищих тварин і людини глобін складається з 4 субодиниць - мономерів з молекулярною масою близько 17 000; два мономера містять по 141 залишку амінокислот (? Ланцюги), два інших - по 146 залишків (? Ланцюги). Вивчено просторова структура молекули Г. Приєднання О2 в легенях забезпечується вмістом в темі атома Fe2 + і залежить від парціального тиску О2; при цьому утворюється оксигемоглобін. У капілярах тканин, де парціальний тиск О2 нижче, ніж в легенях, відбувається дисоціація оксигемоглобіну на Р. і O2.

  Кількість Г. в крові різних сільськогосподарських тварин в середньому від 10 до 15 г%; воно визначається гемометра. Відомі похідні Г.: з чадним газом (карбоксигемоглобін) і метгемоглобін, а також аномальні форми Г., що з'являються в еритроцитах при деяких захворюваннях, вроджених аномаліях крові. Дихальна функція деяких аномальних форм і похідних Г. різко порушена.

  Літ.: Іржак Л. І., гемоглобіну та їх властивості, М., 1975.

  + + +

  гемоглобінемія (від гемоглобін і греч. h {{a}} ima - кров), наявність в плазмі крові гемоглобіну. Г. виникає при розпаді еритроцитів внаслідок отруєння гемолітичними отрутами, дії фармакологічних засобів, переливання несумісної крові.

  + + +

  гемоглобінофільние бактерії, гемофільні бактерії, група бактерій (рід Haemophilus сімейства Brucellaceae), культивованих при первинному виділенні на середовищах, збагачених кров'ю. Короткі поліморфні палички нерухомі, спор не утворюють; грамнегативні аероби. У зовнішньому середовищі малостійкі. Г. б. - Облігатні паразити, що живуть переважно у верхніх дихальних шляхах. У патології тварин має значення Hemophilus influenzae suis, що ускладнює грип свиней. Н. parasuis - збудник полисерозита поросят, Н. parahaemoliticus - збудник гемофільної плевропневмонії свиней та ін

  + + +

  гемоглобинурия (від гемоглобін і греч. {{u}} ron - сеча), поява в сечі гемоглобіну внаслідок швидко настав гемолізу. При цьому сеча забарвлюється в червоний або червоно-бурий колір. На відміну від гематурії (наявність крові в сечі) при Г. в сечі немає еритроцитів. Причини Г. ті ж, що і гемоглобінемії.

  + + +

  гемодинаміка, см. Кровообіг.

  + + +

  гемокультура, культура мікробів, виділена з крові. Отримання Г. можливо при септичних протікають інфекційних хворобах, а також при тимчасовій бактеріємії. Метод Г. застосовується в основному в науково-дослідній роботі. Може бути використаний для діагностики лептоспірозу, пики свиней, сальмонельозів та ін хвороб.

  + + +

  гемоліз (від грец. h {{a}} ima - кров і l {{y}} sis - розпад), процес руйнування еритроцитів з виділенням з них в навколишнє середовище гемоглобіну.

  Фізіологічний Г., завершальний життєвий цикл еритроцитів (близько 120 сут), відбувається в організмі безперервно. Щодня фізіологічного Г. піддається 0,8% всієї маси еритроцитів. Спочатку «застарілі» еритроцити залучаються до основний процес Г. - фрагментацію (поступовий розпад). Остаточне їх руйнування (стромоліз) відбувається в клітинах РЕЗ, головним чином селезінки. При розпаді еритроцитів з звільнився гемоглобіну шляхом складних перетворенні утворюється жовчний пігмент - білірубін, за кількістю якого в крові, а його похідних - в калі та сечі, можна судити про ступінь Г. Звільнене в процесі розпаду гемоглобіну залізо (гемосидерин) депонується в печінці і селезінці . Після складних хімічних перетворень залізо зв'язується з? глобулінами крові і бере участь у виробленні нового гемоглобіну. Селезінка, печінка, легені, нирки, кістковий мозок і м'язи містять специфічний ерітроцітолітіческій агент, а в плазмі крові і тканинах знаходиться затримує гемоліз-інгібітор-фактор. У фізіологічних умовах в крові підтримується баланс між литическим агентом і інгібітор-фактором. Відхилення в балансі може привести до переважання процесу кроверазрушенія над кровотворення, тобто до патологічного Г.

  Патологічний Г. спостерігається при гемолітичній анемії, гемоглобинопатиях, під впливом гемолітичних отрут (токсини деяких бактерій, свинець, миш'як та ін), при переливанні несумісної крові (див. Групи крові), при резусную конфлікті (див. Резус-фактор), впливі холоду, алергічних хворобах та ін При патологічних Г. руйнування еритроцитів відбувається у всіх клітинах РЕЗ, а також може спостерігатися в судинному руслі (внутрішньосудинний Г.). У цьому випадку велика частина гемоглобіну зруйнованих еритроцитів зв'язується зі специфічним білком - гаптоглобіну. Надлишок вільного гемоглобіну, проходячи через ниркові клубочки, виявляється в сечі (гемоглобінурія). Розпад одночасно великої кількості еритроцитів (наприклад, при гемолітичної анемії) супроводжується гемолитическим шоком.

  Г. може виникнути в довго зберігається консервованої крові, що робить її непридатною для переливань.

  + + +

  гемолізіни, антитіла, здатні викликати лізис еритроцитів; продукти життєдіяльності багатьох бактерій, паразитичних черв'яків, скорпіонів, деяких отруйних змій. Г. можуть бути присутніми в сироватці крові (нормальні Г.) і лизировать власні еритроцити (аутогемоліза), однак частіше вони з'являються після введення внутрішньовенно еритроцитів, отриманих від тварин того ж виду (ізолізіни) або ін виду (гетеролізіни). Г. проявляють свою активність тільки у присутності термолабільного речовини сироватки крові - комплементу. Див також Гемоліз.

  + + +

  гемонхоз (Haemonchosis), гельмінтоз жуйних, що викликається нематодами роду Haemonchus сімейства Trichostrongylidae, що паразитують в сичузі. Поширений повсюдно. У домашніх жуйних найбільш часто викликають Г. Н. contortus і Н. longistipes (у верблюда і вівці). Гемонхі (їх довжина 1,8-3,4 см) мають порівняно короткий і тупий головний кінець з круглими шийними сосочками. Яйця розміром 0,085 X 0,045 мм. У яйці в зовнішньому середовищі розвивається личинка, яка виходить з нього, двічі линяє і через 6-8 сут стає инвазионной. Личинки стійкі до висихання, і заморожування, здатні до міграції по траві і в глиб грунту по корінню. Шлях зараження тварин - аліментарний (заковтування личинок на пасовище з травою і водою з калюж, канав). В організмі тварин через 17-20 сут нематоди стають статевозрілими. Найбільш часто хворіє молодняк старше 1 року (в кінці літа і восени). При інтенсивній інвазії у тварин (вівці) відзначають пригнічення, зниження апетиту, анемію, пронос, прогресуюче схуднення. Діагноз ставлять за личинкам паразитів шляхом культивування яєць нематодов, виділених із фекалій заражених тварин; посмертно Г. встановлюють на підставі виявлення великої кількості (тисячі екз.) Нематодов.

  Лікування. Вівцям одноразово, перорально з подрібненим зерном дають (на 1 кг маси тіла): нілверм - 0,02 г; фенотіазін - 0,5 г; нафтамон - 0,9-0,5 г; тіабендазол - 0,075 р. Заходи боротьби. У неблагополучних господарствах проводять профілактичні дегельмінтизації. Хіміопрофілактику здійснюють шляхом згодовування тваринам в пасовищний період суміші однієї частини фенотіазину і 9 частин кормової солі. Рекомендуються ізольований випас молодняка, зміна пасовищних ділянок. Стійлове утримання сприяє зниженню зараженості овець гемонхамі.

  Літ.: Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  + + +

  геморагічна септицемія см. пастерельоз.

  + + +

  геморагічний діатез, спадкові та набуті хвороби, основним симптомом яких є підвищена кровоточивість - схильність організму до повторних кровотеч і крововиливів, мимовільним або після незначних травм. Механізм розвитку Г. д. пов'язаний з патологією різних компонентів згортання крові або підвищенням проникності судин.

  + + +

  геморрагия (від грец. h {{a}} ima - кров і rh {{e?}} gnymi - прориватися), те ж, що крововилив.

  + + +

  гемосидероз (від грец. h {{a}} ima - кров і sid {{e}} ros - залізо), відкладення в тканинах і органах железосодержащего пігменту - гемосидерину (кінцевого продукту розпаду гемоглобіну). Відбувається при ударах, розладі місцевого кровообігу, в результаті дії гемолітичних отрут, бактерій, вірусів.

  + + +

  гемоспорідін (Haemosporidinum; список Б) антипротозойное засіб; Білий з синюватим відтінком дрібнокристалічний порошок без запаху; легко розчинний у воді, важко - в спирті. Застосовують у формі 1-2% ного розчину при пироплазмозе і бабезиозе. Дози під шкіру (на 1 кг маси тварини): корові, вівці 0,0005 г; коні 0,0002 г. При необхідності лікування повторюють через 1 добу. При пироплазмозе коней Г. можна вводити в кон'юнктивальний мішок (4 крапля 25% ного або 2 краплі 50% ного розчину). Для зняття побічної дії Г. вводять під шкіру 0,5-1% ий розчин димедролу. Зберігають у захищеному від світла місці.

  + + +

  гемотерапія (від грец. h {{a}} ima - кров і therap {{e}} ia - лікування), лікування кров'ю. Застосовується при лікуванні гострих асептичних і гнійних запальних процесів (артритів, бурситів, тендовагінітів, фурункульозу, виразок). Хороший лікувальний ефект Г. спостерігають при анемії, геморагічному діатезі, хронічної пневмонії. Розрізняють ауто-, гомо-і гетерогемотерапія. Аутогемотерапия - внутрішньом'язове введення тварині крові, взятої з його вени. Гомогемотерапія - введення крові, отриманої від здорової тварини того ж виду. Гетерогемотерапія - введення в кров або в м'язи тваринного крові тварини ін виду. У ветеринарії найчастіше застосовують аутогемотерапию. Введення в кров'яне русло значних кількостей крові називається переливанням крові - гемотрансфузією. Стерильним шприцом беруть з яремної вени (або з будь-якої іншої) кров і негайно вводять її внутрішньом'язово (зазвичай кров вводять в сідничні, грудні або в триголовий м'язи плеча) цього ж тварині. Дози крові: дрібним тваринам від 2 до 10 мл, великим - від 10 до 50 мл. Для попередження згортання крові в шприці в нього попередньо набирають 4% ий стерильний розчин цитрату натрію з розрахунку 1 мл розчину на 10 мл крові. Курс лікування зазвичай складається з 8-12 ін'єкцій з інтервалами в 2-3 сут. Хороший ефект отриманий від введення в кров'яне русло або в м'язи гемолизированной крові; в стерильний шприц набирають стерильну воду подвійної дистиляції і така ж кількість крові з вени. Через 20-30 с відбувається гемоліз еритроцитів. Гемолізовані кров негайно вводять у вену або в м'язи. Протипоказання до Г.: хвороби нирок, кровепаразітарнимі хвороби, туберкульоз, ослаблення резистентності організму. Див також Переливання крові.

  Літ.: Загальна ветеринарна хірургія, під ред. М. В. Плахотіна, М., 1966.

  + + +

  гемотоксіни (від грец. h {{a}} ima - кров і toxik {{o}} n - отрута), речовини мікробного, рослинного або тваринного походження, що ушкоджують оболонки еритроцитів крові і викликають їх гемоліз. До Г. мікробного походження відносяться Г. стафілококів, стрептококів та ін; рослинного - токсальбуміном, рицин, Кротінов, сапоніни і Арбін; тварини - арахнолізіни деяких павуків, Г. черв'яків, зміїні отрути. Г. - здебільшого ферменти типу лецитиназа або фосфолипаз. Дія Г. попереджають лецитини та холестерин у великих дозах.

  + + +

  гемоторакс (Haemothorax; від грец. h {{a}} ima - кров і th {{o?}} rax - груди), крововилив у грудну порожнину. Виникає при пораненні грудної стінки, легенів, переломах ребер, злоякісних новоутвореннях, туберкульозі, абсцесах легенів. Звичайно супроводжується реактивним запаленням плеври, в подальшому - поступовим розсмоктуванням крові. Може ускладнитися інфекцією (гнійний плеврит). Симптоми (типові): блідість і невелика цианотичность видимих ??слизових оболонок, пригнічення; в момент гострої кровотечі можливо деяке збудження. При перкусії грудної стінки в зоні скупчення крові та ексудату відзначають притуплення з горизонтальною кордоном, нижче якої шуми дихання непрослуховуються.

  Лікування. У період кровотечі - внутрішньовенно 10% ий розчин хлориду кальцію, підшкірно - ін'єкція або переливання донорської крові. У подальшому аспірація крові з грудної порожнини голкою через грудну стінку. При ускладненні інфекцією - введення через голку антибіотиків в 0,5% розчині новокаїну; блокада шийного вагосімпатіческіх стовбура. Див також Плевроцентез.

  + + +

  гемотрансфузія (від грец. h {{a}} ima - кров і лат. transfusio - переливання), те ж, що переливання крові.

  + + +

  гемофілія (Haemophilia, від грец. h {{a}} ima - кров і philia - схильність), спадкова хвороба, що виявляється трудноостанавліваемимі кровотечами на грунті зниження згортання крові. Хворіють (дуже рідко) собаки, свині та коні. Г. проявляється раптовими великими підшкірними і внутрім'язовими крововиливами, гемоартроза, спонтанними носовими, легеневими і кишковими кровотечами, анемією. Характерними для Р. є нормальна кількість тромбоцитів, уповільнення згортання крові при негативній пробі на ламкість капілярів і нормальній кількості протромбіну.

  Лікування. При кровотечі рану тампонируют гемостатическим препаратом, роблять переливання свіжої крові, плазми або кровозамінників. Внутрішньовенно вводять вітамін C, гіпертонічні розчини хлориду натрію, глюкози; підшкірно - пантокрин, 5% ий розчин пептону. Тварин з частими кровотечами вибраковують. З метою профілактики Г. не допускають близкородственного розведення. Гемофіліків і їх потомство не залишають на плем'я. Див також Згортання крові.

  + + +

  гемофілоз, виразкова хвороба лососевих, інфекційна хвороба, що характеризується утворенням на тілі риб білуватих пухирів, виразок, ран, витрішкуватістю і здуттям черевця. Реєструвалася в США. Збудник Г. - грам бактерія Haemophilus piscium, що має вигляд палички з закругленими кінцями, величиною 2 X 0,5-0,7 нм. Джерело збудника хвороби - хворі риби. Імовірний шлях зараження - аліментарний. До зараження сприйнятлива молодь струмкової і райдужної форелі, гольца. Хвороба проявляється у весняно-літній період. На початку хвороби на шкірі риб утворюються білуваті бульбашки з лімфоекстровазатамі, превращающимися потім в плоскі виразки. Відбувається руйнування щелепного хряща і межлучевих перетинок плавців. Хвора риба худне, слабшає і гине. Діагноз ставлять за результатами бактеріологічного дослідження з урахуванням симптомів і епізоотологічних даних. Г. диференціюють від аеромонозу лососевих.

  Лікування. Рекомендується хлорамефенікол або тераміцин в дозах 4,0-6,0 г (з кормом) на 100 кг живої маси риби. Профілактика зводиться до вилову смітної риби (мікробоносителі), механічному очищенню водойми, дезінфекції ставків, басейнів та інвентарю, до вдосконалення біотехнічних методів утримання і вирощування риб, створенню породних груп і рас, стійких до збудників заразних хвороб. На господарства, неблагополучні по Г., накладають карантин і проводять комплекс протиепізоотичних заходів. Хвору рибу реалізують через громадську мережу живлення, а рибу, що втратила товарний вигляд, використовують в проваренном вигляді в корм тваринам (у тому числі рибам інших сімейств) або піддають утилізації.

  Літ.: Канаєв А. І., Інфекційні захворювання лососевих, М., 1973.

  + + +

  гемофільні бактерії, те ж, що гемоглобінофіл'ние бактерії.

  + + +

  гемохроматоз (від грец. h {{a}} ima, - кров і chr {{o?}} ma, рід. п. chr {{o?}} matos - забарвлення), патологічний стан, що характеризується порушенням обміну заліза і посиленим відкладенням його у вигляді гемосидерину в тканинах і органах. Виникає при хронічних отруєннях міддю, гемолітичними отрутами, кахексії, цирозі печінки, анеміях. Г. характеризується темним забарвленням (до кольору бронзи) шкіри.

  + + +

  ген (від грец. g {{e}} nos - рід, походження), одиниця спадкового матеріалу, представлена ??ділянкою молекули ДНК, у деяких вірусів - РНК. Кожен Г. відповідальний за синтез певного ферменту або ін білка. У тварин Г. розташовуються в хромосомах в лінійній послідовності і формують групи зчеплення відповідно до числа хромосом. Сукупність усіх Г. організму визначає його генетичну конституцію - генотип. Унікальна властивість Р. - поєднання високої стійкості (незмінності в ряду поколінь) зі здатністю до спадкоємною (від покоління до покоління) змінам - мутацій. Загальне число Г. в геномі вищих організмів становить десятки тисяч. Див також Генетичний код.

  Літ.: Уотсон Д. Д., Молекулярна біологія гена, пер. з англ., М., 1978.

  + + +

  генералізація (від лат. generalis - загальний), поширення патологічного процесу (наприклад, стрептококової інфекції, туберкульозу, пухлини) по організму (або органу) з обмеженого вогнища. Генералізована інфекція розвивається при ослабленні захисних бар'єрів і дисемінації мікробів в організмі. У фізіології під Г. розуміють поширення збудження, наприклад, в корі головного мозку, в процесі вироблення умовних рефлексів.

  + + +

  генетика (від грец. g {{e}} nesis - походження), наука про спадковість і мінливість організмів. Початок Г. як науки поклав Г. Мендель (1822-1884), який, схрещуючи між собою сорти гороху з якісно различающимися ознаками, встановив основні закономірності успадкування (див. Менделізм), які тоді (1865) залучили уваги вчених. Лише в 1900, коли голландський ботанік Х. Де Фриз, німецький ботанік К. Корренс і австрійський ботанік Е. Чермак вдруге відкрили закони успадкування ознак, забута робота Менделя стала широко відома. У 1906 на 3-му Міжнародному конгресі з гібридизації за пропозицією англійського біолога У. Бетсона для науки про спадковість було прийнято назв. «Генетика». Датський вчений В. Йогансен, грунтуючись на вченні про чистих лініях, ввів (1909) фундаментальні поняття Г. - генотип, фенотип, які надалі уточнювалися і розвивалися. На початку XX в. голландський учений X. Де Фриз сформулював початку мутаційної теорії. У 1911 американський біолог Т. Морган із співробітниками розробив основні положення хромосомної теорії спадковості. У 1926-1929 радянський біолог С. С. Четвериков, вперше почавши вивчення генетичної структури природних популяцій, заклав основи популяційної та еволюційної Г. Радянські біологи Г. А. Надсон і Г. С. Філіппов (1925), а також американський біолог Г. Меллер (1927) відкрили мутагенну дію рентгенівських променів, поклавши початок радіаційної генетиці. Радянський генетик М. І. Вавілов в 1922 сформулював закон гомологічних рядів у спадковій мінливості. У 1927 у промові про фізико-хімічних основах біології радянський генетик Н. Н. Кольцов висловив думку про те, що сутність явищ спадковості треба шукати в молекулярних структурах клітини, які повинні відтворюватися за матричним принципом. Наступним важливим етапом було встановлення групою американських вчених в 1944 ролі дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) як речовини спадковості і розшифровка її структури американськими вченими Дж. Уотсоном і Ф. Криком в 1953; це послужило стимулом до розкриття структури і властивостей генетичного коду. Сучасна Г. продовжує розвиватися на молекулярному, субклітинному, клітинному, тканинному, організмовому і популяційному рівнях. Її головний метод - генетичний аналіз, але вона використовує також дані і методи фізики, хімії, математики, цитології та ін наук.

  Г. вносить істотний внесок в багато галузей людської діяльності. У Г. рослин успішно розробляються методи підвищення продуктивності культурних рослин, методи культивування клітин рослин, їх гібридизації; з'ясовуються генетичні основи стійкості рослин до дії несприятливих чинників, а також генетичні основи фіксації азоту. Г. мікроорганізмів охоплює дослідженнями віруси, бактерії, мікроскопічні гриби і т. д. На використанні мутантів мікроорганізмів базується виробництво антибіотиків, амінокислот та ін речовин в мікробіологічної промисловості. Медична Г. вивчає спадкові хвороби людини, способи їх діагностики, попередження і лікування. Г. тварин почала свій розвиток з вивчення спадковості і мінливості плодової мушки (Drosophyla melanogaster) - класичного об'єкта Г.; пізніше в коло її об'єктів увійшли інші тварини, в тому числі сільськогосподарські. В результаті генетичного аналізу тварин для ряду видів встановлено розташування тих чи інших генів у хромосомах і закономірності їх успадкування. З'ясовано генетичні основи молочної, вовнової продуктивності худоби, несучості курей і т. д. Виявлено та описано деякі спадкові хвороби сільськогосподарських тварин. Успішно розвиваються дослідження по імуногенетики тварин. Новий і перспективний напрям - Г. стійкості до деяких інфекційних, інвазійних і грибкових захворювань (маститу, туберкульозу, ящуру, піроплазмозу та ін.) Закономірності, виявлені Г., служать теоретичною основою селекції.

  В СРСР дослідження по Г. ведуть в системі АН СРСР - Інститут загальної генетики, Інститут біології розвитку, Інститут молекулярної біології, Інститут цитології і генетики Сибірського відділення, а також в Інституті медичної генетики АМН СРСР, Всесоюзному науково-дослідному інституті прикладної молекулярної біології і генетики ВАСГНІЛ, Інституті генетики та селекції промислових мікроорганізмів Главмікробіопрома, в багатьох вузах. У СРСР організовано (1965) Всесоюзне товариство генетиків і селекціонерів ім. М. І. Вавилова. У ветеринарних інститутах різні розділи Г. викладаються в курсах біохімії, мікробіології, зоології, розведення тварин.

  Літ.: Гаісіновіч А. Е., Зародження генетики, М., 1967; Дубінін Н. П., Глембоцької Я. Л., Генетика популяцій і селекція, М., 1967; Хатт Ф. Б., Генетика тварин, пер. з англ., М., 1969; Пехов А. П., Введення в молекулярну генетику, М., 1973; Дубінін Н. П., Загальна генетика, 2 изд., М., 1976; Уотсон Д. Д., Молекулярна біологія гена, пер. з англ .. М., 1978.

  + + +

  генетичний аналіз, методи дослідження спадковості і мінливості організмів. Г. а. дозволяє виявити групи зчеплених генів, послідовність розміщення генів в хромосомах і визначити тонка будова генів. У організмів, що розмножуються статевим шляхом, Г. а. заснований на розщепленні і рекомбінації генів у процесі мейозу і проводиться за допомогою схрещування (гібридизації) особин з подальшим аналізом ознак потомства. У організмів, що розмножуються безстатевим шляхом, Г. а. заснований на процесах кон'югації, трансформації, трансдукції або рекомбінації їх ДНК in vitro. Роздільна здатність Г. а. залежить від кількості досліджуваних гібридів і числа поколінь. Залежно від завдань дослідження Г. а. може бути проведений на молекулярному, клітинному і організмовому рівнях. Можливості Г. а. значно розширюються при використанні його в поєднанні з цитологічним, біохімічним та ін методами.

  Літ.: Серебровський А. С., Генетичний аналіз, М., 1970.

  + + +

  генетичний код, система «записи» спадкової інформації в молекулах нуклеїнових кислот у вигляді послідовності азотистих основ. Місце будь амінокислоти в процесі біосинтезу поліпептидного ланцюга кодується послідовністю трьох (з чотирьох можливих - аденін, гуанін, цитозин, тимін) азотистих основ (кодонів), або кодоном. Г. к. вважається неперекривающіеся, так як кожна підстава входить до складу лише одного триплета, і виродженим, оскільки місце будь амінокислоти в поліпептидного ланцюга може детерминироваться більш ніж одним кодовому. Г. к. універсальний для всіх відомих організмів. Він представлений генетичним «словником», що складається з 64 триплетів. Реалізація Г. к. відбувається шляхом переведення послідовності основ ДНК (дезоксирибонуклеїнова кислота) в послідовність підстав РНК (рибонуклеїнова кислота) - транскрипція, а потім у послідовність амінокислот у молекулах білків - трансляція. Сучасний Г. к. - результат еволюції. Відповідно до найбільш поширеним уявленням первісний Г. к. складався лише з кількох триплетів, а його еволюція йшла в напрямі збільшення кількості нуклеотидів і амінокислот, а також удосконалення механізмів «впізнавання» триплетів транспортними РНК.

  + + +

  генна інженерія, генетична інженерія, розділ молекулярної біології та генетики, що займається цілеспрямованим конструюванням нових, неіснуючих у природі поєднань генів за допомогою генетичних і біохімічних методів. Р. і. заснована на виділенні з генома одного організму гена (або групи генів), з'єднанні його з певним носієм - «вектором» (молекулами нуклеїнових кислот, вірусами) та введення отриманих гібридних молекул в клітини іншого організму. Освоєння цієї методики дозволить вводити в організм нові "корисні" гени або замінювати дефектні гени нормальними. Р. і. відкриває нові шляхи для вирішення деяких проблем генетики, медицини, ветеринарії, мікробіологічної промисловості, сільського господарства. Практичне значення Р. і. для ветеринарії пов'язано з перспективами виправлення генетичних дефектів обміну речовин, створення мікроорганізмів, які втратили патогенні властивості, але зберегли імуногенні і т. д. Вивчається можливість отримання нових форм тварин і рослин за допомогою подолання міжвидових бар'єрів Схрещуваність. Однак слід враховувати не тільки можливу революционизирующую роль Р. і. в біології й інших науках, а й виникають у зв'язку з її розвитком можливості появи нових форм патогенних мікроорганізмів, гібридних ДНК, що володіють властивостями онкогенних вірусів, інші можливі небажані і непередбачені наслідки, у зв'язку з чим у ряді країн, у тому числі і в СРСР, прийняті жорсткі закони, що регламентують роботи в області Р. і.

  + + +

  геном, сукупність генів, локалізованих в гаплоидном (одинарному) наборі хромосом даного організму. При заплідненні відбувається об'єднання батьківських і материнських Г. Див Спадковість.

  + + +

  генотип (від ген і грец. t {{y}} pos - відбиток), сукупність генів, локалізованих в хромосомах даного організму. У більш широкому сенсі Р. - сукупність всіх спадщин, факторів організму як ядерних (геном), так і неядерних, позахромосомних (пластидних і цитоплазматичні спадкові фактори). Г. - носій спадкової інформації, що передається від покоління до покоління. Він являє собою систему, контролюючу фенотип організму. Г. визначає норму реакцій при розвитку тих чи інших ознак організму. Варіації в межах цієї норми реакції обумовлюються мутаціями і впливом факторів зовнішнього середовища.

  + + +

  гепарин (Heparinum), антитромбін, хімічна сполука, що сповільнює згортання крові; мукополісахарид. Виробляється в організмі базофилами; накопичується головним чином в печінці. У лікувальній практиці застосовують натрієву сіль Г. Білий аморфний порошок; легко розчинний у воді. Випускається у флаконах з активністю 5000, 10000 і 20000 ОД в 1 мл. Пригнічує утворення тромбокінази і дія тромбіну, знижує вміст холестерину в крові, кров'яний тиск. Застосовують для лікування і профілактики тромбозів, емболії, при переливанні крові, операціях, в лабораторній практиці (2-3 ОД на 1 мл крові). Дози: у вену - 50-100 ОД на 1 кг маси тварини; в шкіру і в м'яз - 100-130 ОД на 1 кг маси тварини. Протипоказаний при геморагічному діатезі, хронічних лейкозах, анемії, тяжких порушеннях функції печінки і нирок.

  + + +

  гепатіколез (Hepaticolosis), гельмінтоз гризунів, що викликається нематодою Hepaticola hepatica сімейства Capillariidae, яка паразитує в печінці. Зустрічається також у собак, кішок і деяких видів мавп. Поширений в районах з відносно високою літньою температурою і вологістю повітря. Збудник Г. - ниткоподібної форми; самець довжиною 17-33 мм, самка до 100 мм. Спикулам одна, слабо хитинизированная. Яйця коричневі, бочковідной форми, розміром 0,049-0,054 X 0,028-0,032 мм, з типовими пробочками на полюсах. Розвиток паразита пряме. Тварини заковтують інвазійні яйця з кормом або водою. У шлунково-кишковому тракті з яєць виходять личинки; проникнувши в кровоносні судини, вони з потоком крові заносяться в печінку, де на 18-21 е сут досягають статевої зрілості. Самки після завершення яйцекладки (самці дещо раніше) гинуть і розсмоктуються. Яйця паразита в паренхімі печінки проростають сполучною тканиною і за життя господаря не виділяються в зовнішнє середовище. Поїдаючи гризунів, хижі тварини розсіюють яйця гепатікол. У інвазованих тварин розвивається гострий паренхіматозний гепатит. Діагноз, лікування та профілактика не розроблені.

  + + +

  гепатит (Hepatitis; від грец. h {{e?}} par рід. п. h {{e?}} patos - печінка), запалення сполучнотканинної строми печінки, що супроводжується дистрофічними, некробіотичними змінами в печінкових клітинах. При Г. порушуються в значній мірі обмін речовин і захисно-бар'єрна функція печінки. Хворіють всі види сільськогосподарських тварин.

  Г. виникають при вірусних (у коней, собак і каченят), бактеріальних (сальмонельоз телят, сепсис, лептоспіроз) і паразитарних (фасціольоз, дикроцеліоз, цистицеркоз) хворобах і вторинних інтоксикаціях. Причини Г. як самостійних захворювань - поїдання зіпсованих кормів, люпину, вики, паростків картоплі, отруєння отрутами мінерального походження. Розрізняють гострий і хронічний Г. У хворих тварин спостерігають млявість, зниження апетиту, ослаблення серцевої діяльності, частий пульс малого наповнення, утруднене дихання, прогресуюче схуднення. Область печінкового притуплення збільшена (задня межа печінки за 13 м ребром), при перкусії болюча. Можливі атонія, гіпотонія, ентерити з явищами проносу або запору (кал світло-жовтого кольору, смердючого запаху), олігурія (сеча темного кольору з високою щільністю). Гострі Г. протікають 3-4 тижнів і закінчуються одужанням або смертю; хронічний перебіг переходить, як правило, в цироз печінки. При розтині виявляють, що печінка збільшена, з притупленно-закругленими краями, червоно-бурого або жовто-коричневою нерівномірного забарвлення, з плямистими крововиливами, в'яла, на розрізі тьмяна. При мікроскопії в печінкових клітинах відзначають зернисту, вакуольна або жирову дистрофію. Структура печінкових балок порушена. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, симптомів хвороби, даних лабораторних досліджень, у тому числі визначення активності ферментів крові - трансаміназ і альдолазой. Для уточнення діагнозу рекомендується біопсія печінки з подальшим гисто-і цітоісследованіем.

  Лікування. Усувають причину, що викликала Г. Вводять внутрішньовенно 20% ий розчин глюкози; всередину - уротропін, карловарскую сіль, сульфат магнію. Рекомендується дієтичне годування вуглеводними і грубими кормами.

  Літ.: Уша Б. В., Ветеринарна гепатологія, М., 1979.

  + + +

  гепатози, група хвороб печінки, обумовлених порушенням в ній обміну речовин. За домінуванням порушеного обміну розрізняють: білковий, амілоїдний, вуглеводний і жировий Г., а також токсичну гепатодистрофію (див. Токсична дистрофія печінки). Найбільш частими причинами Г. є неповноцінне годування тварин, інтоксикації, розлади кровообігу, інфекційні та інвазійні хвороби, рідше спадкові ферментопатії і патологія залоз внутрішньої секреції. У печінці розвиваються дистрофічні зміни, які носять оборотний характер, але при важких ураженнях може наступити печінкова кома. При тривалому перебігу розвивається цироз. Г. диференціюють від захворювань печінки запальної природи, використовуючи при цьому клінічні функціональні проби, а в необхідних випадках і біопсію органу. Див також Гепатит, Дистрофія.

  + + +

  гептахлор, велзікол, гептамюль, хлорорганічних інсектицид і протруювач насіння. Препаративна форма - 25% ная емульсія. Високотоксичний (ЛД50 для щурів 90 мг / кг). В організмі тварини окислюється до персистентного і ще більш токсичного епоксиду (ЛД50 15 мг / кг). Зміст Г. в кормах не допускається. Див також Пестициди, Хлорорганічні з'єднання.

  + + +

  гербіциди (від лат. herba - трава і caedo - вбиваю), хімічні речовини, що застосовуються для знищення або часткового придушення бур'янів. За характером дії на рослини Г. умовно діляться на виборчі, що вражають їх певні види, і суцільні, що знищують всю рослинність; за способом переміщення в рослинах - на контактні (викликають місцеве ураження тканин) і системні (розносяться по сосудістопроводящей системі, викликаючи загибель всього рослини ). Г. випускають у вигляді розчинних у воді або порошків, що змочуються, розчинів, емульсій.
трусы женские хлопок
 Основний спосіб застосування - обприскування (наземної апаратурою або з літаків). Більшість Р. порівняно швидко вимивається або розкладається в грунті, проте деякі зберігаються в ній до трьох років. Г. токсичні для тварин. Ступінь токсичності залежить від механізму дії Г., обумовленого їх хімічними властивостями. Г. окисного дії (хлорат натрію, хлорат магнію, хлорат-хлорид кальцію та ін) при попаданні на слизову оболонку очей викликають сльозотеча, гіперемію судин, кон'юнктиви. При надходженні в шлунково-кишковий тракт можуть викликати гіперемію і запалення (у важких випадках - некроз) слизової оболонки. Часто виникають стійкі порушення кровообігу і дистрофічні процеси у внутрішніх органах. При тривалому надходженні в організм залишкових кількостей окислювальних Г. спостерігається схуднення тварин. Г., що діють як відновники (мурбетол, бутифос та ін), як правило, порушують окисно-відновні процеси в організмі, змінюють вуглеводний обмін, сприяють утворенню метгемоглобіну. Клініка отруєння Г. цієї групи характеризується м'язовим тремором, асфіксією, порушенням координації рухів, слинотечею. При хронічному отруєнні відзначають зниження апетиту, підвищену стомлюваність, схуднення тварин. Г., що впливають на фотосинтез (симазин, атразин, ендотал та ін), порушують функції центральної нервової система, змінюють перебіг біохімічних процесів в організмі, викликають запалення та опіки слизових оболонок. Деякі препарати цієї групи (амінотріазолом) специфічно діють на щитовидну залозу, мають канцерогенні властивості. При отруєнні можуть спостерігатися також нервові явища, порушення дихання та серцевої діяльності. Г. - похідні феноксиуксусной кислоти (препарати 2,4-Д, 2,4,5-Т і ін) мають вираженими гемолітичними властивостями, знижують збудливість центральної нервової системи, порушують вуглеводну функцію печінки. При отруєнні ними спостерігаються млявість, порушення координації рухів, згасання рефлексів, парези й паралічі кінцівок, зміни в складі крові. При попаданні на шкіру - подразнення, можливі дерматити.

  Специфічних засобів лікування отруєнь Г. немає. Рекомендується вивести тварин з обробленої Г. зони, припинити згодовування корму, що містить залишкові кількості Г.; при попаданні отрути всередину - промити шлунок, на шкіру - вимити тварина. Далі проводять симптоматичне лікування.

  Профілактика. Суворо дотримуються так званий терміни очікування - періоди між останньою обробкою ділянки Г. і використанням його рослинності на корм. Ці строки, встановлені для кожного Г., визначаються в основному його стійкість у зовнішньому середовищі, грунтово-кліматичними умовами, характером сільськогосподарських культур та ін факторами. При підозрі на отруєння необхідний аналіз проби корму (на утримання Г.). Неправильне, безсистемне вживання Р. небезпечно не тільки для сільськогосподарських тварин, а й для фауни полів, лісів, луків.

  + + +

  гермафродитизм (від грец. Hermaphr {{o}} ditos - син Гермеса й Афродіти), одночасний розвиток в одному організмі статевих органів самця і самки. Гермафродити безплідні. У нижчих тварин (наприклад, гельмінтів) Г. - явище фізіологічне, зустрічається дуже часто. У раздельнополих тварин Г. спостерігається як вроджене каліцтво і підрозділяється на істинний і помилковий. Істинний Г. - одночасний розвиток статевих залоз самця і самки. Він може бути одностороннім або двостороннім; яєчник і семенник можуть розташовуватися ізольовано або у вигляді яєчники-насінників. У більшості випадків буває у свиней і кіз. За зовнішнім виглядом свині-гермафродити мало відрізняються від нормальних, проте їх ліва гонада має структуру яєчника, а права - насінники або змішаної тканини. При гістологічному дослідженні залоз виявляються ознаки сперміогенеза і фолікули на різних стадіях розвитку, в деяких з них можуть бути яйцеві клітини. Істинний Г. у свиней і кіз передається у спадок по батьківській лінії. Помилковий Г. - одночасний розвиток зовнішніх статевих органів самця і самки при наявності тільки яєчників або тільки насінників. При цьому зовнішні статеві органи обох статей не досягають нормального розвитку. Помилковий Г. проявляється у великої рогатої худоби у вигляді фрімартінізм.

  Профілактика Г.: суворе дотримання правил племінної роботи і графіка використання виробників.

  + + +

  герпесвіруси (Herpesviridae), сімейства вірусів, що складаються з однойменного роду Herpesvirus. Г. містять двухнітчатую ДНК. Діаметр віріона 100-150 нм. Капсид кубічної симетрії, містить 162 порожнистих капсомерами призматичної форми. Капсид укладений в зовнішню оболонку, що містить ліпіди. Г. термолабільни, чутливі до ефіру. Їх репродукція починається в ядрі клітини і завершується при переході в цитоплазму, де вони набувають білкову оболонку. У ядрі клітини утворюються включення. Для ветеринарії найбільше значення мають Г., викликають інфекційний ринотрахеит, злоякісний катар, вірусний мамміліт великої рогатої худоби, ринопневмонію коней, хвороба Ауєскі, ларинготрахеїт птахів, хвороба Марека, ринотрахеит кішок і собак, а також цитомегаловіруси, службовці причиною хвороб людини і тварин, і ін

  Літ.: Біологія вірусів тварин, М., 1977, т. 1, с. 121-27.

  + + +

  гетеракідоз (Heterakidosis), гельмінтоз птахів, що викликається нематодами сімейства Heterakidae. Найбільший економічний збиток завдає Г. курей, збудник якого - Heterakis gallinarum, паразитує також у фазанів, цесарок і диких птахів загону курячих. Г. поширений повсюдно. Паразит світло-жовтого кольору. Самець завдовжки 7-13 мм з двома нерівними спікулами; самка довжиною 10-15 мм. Рот оточений трьома губами, на задньому кінці стравоходу - кулястий бульбус. Яйця овальні, розміром 0,063-0,075 X 0,034-0,036 мм. Розвиток прямий. У зовнішньому середовищі в яйцях протягом 7-15 сут дозрівають інвазійні личинки. Шлях зараження птахів Г. - аліментарний. У тонких кишках личинки виходять з яєць і досягають сліпої кишки, де впроваджуються в крипти слизової оболонки і на 6-12 е сут виходять в просвіт кишки, а на 25-34 е сут досягають статевої зрілості. Дорослі гетеракіси паразитують в організмі курей до 1 року. Масове зараження курей відбувається влітку і навесні. Симптоми: пронос, втрата апетиту, слабкість, зниження або повне припинення яйцекладки. Діагноз - дослідження фекалій за Фюллеборна методу або Дарлінга методу, посмертно - виявлення гетеракісов в сліпих кишках (мал.).

  Лікування :: фенотіазін в дозі 0,5-1,0 г на 1 кг живої маси (індивідуально або шляхом групового згодовування препарату). Профілактика - див аскаридиозе.

  Сліпі кишки курки, уражені гетеракісамі.

  + + +

  гетерозис (від грец. Heter {{o}} i {{o}} sis - зміна, перетворення), здатність гібридів першого покоління перевершувати батьків по життєстійкості, плодючості, продуктивності і ін ознаками. Термін «Г.» запропонував в 1914 американський генетик Дж. Шелл (G. Shull). Явище Г., пов'язане з статевим розмноженням у тварин (перехресним запиленням - у рослин), може бути досягнуто різними способами (наприклад, схрещуванням тварин різних порід і видів). Однак не кожне схрещування супроводжується Г. Тому в селекції на Г. підбір пар здійснюють за допомогою експериментального визначення загальної та специфічної комбінаційної здатності. Найбільш різко проявляється Г. при деяких міжвидових схрещуваннях, а також при схрещуванні інбредних ліній (наприклад, в птахівництві). При міжвидових схрещуваннях (наприклад, Кобилиці і осла) Г. проявляється у ставленні деяких властивостей, в яких людина зацікавлений, щодо інших біологічно важливих ознак і властивостей гібриди можуть значно поступатися батьківським формам (наприклад, мули витривалі, невибагливі, спокійні, але, як правило, безплідні). При внутрішньовидової гібридизації збільшення Г. зазвичай залежить від генетичних відмінностей між батьками. Г. виявляється повною мірою тільки в першому поколінні (у другому та наступних «затухає»), тому його практичне використання пов'язане з щорічним проведенням масових схрещувань. При цьому витрати на виробництво гібридного потомства у тварин можуть окупатися значним прибутком. Отримані важливі практичні результати щодо застосування Г. у птахівництві, свинарстві, шелководстве, рибництві та ін галузях. У сучасному тваринництві широко використовується Г., що виникає в промислових міжпородних скрещиваниях. Так, при схрещуванні корів молочних порід з виробниками м'ясних порід досягається збереження у чистопородного маточного поголів'я основного напрямку їх продуктивності при одночасному збільшенні та покращенні продукції м'яса. Див також Гібридизація.

  + + +

  гетеротрофні організми, гетеротрофи (від грец. h {{e}} teros - інший, інший і troph {{e}} - їжа), організми, що використовують для свого харчування органічні речовини (на відміну від автотрофніорганізмів). До Р. о. ставляться людей, всі тварини, а також деякі рослини і мікроорганізми. Розподіл рослин і мікроорганізмів на гетеротрофи і аутотрофи умовно.

  + + +

  гетерофос, Фостен, фосфорорганічний пестицид. Володіє широким спектром инсектицидного, акарицидної і нематоцидна дії. Застосовують у рослинництві у формі 7,5% ного гранульованого препарату. Високотоксичний, з вираженим кумулятивним дією (ЛД50 для кроликів дорівнює 130 мг / кг). Отруєння тварин проявляється порушенням координації руху, тремором скелетної мускулатури, судомами і паралічами кінцівок, слинотечею, явищами бронхоспазму та асфіксією. Див також фосфорорганічних сполук.

  + + +

  гіаліноз (від грец. hy {{a}} linos - прозорий, склоподібний), вид білкової дистрофії, при якій в тканинах або клітинах утворюється білок - гиалин. Системний Г. судин і сполучної тканини спостерігається при колагенових хворобах, артериосклерозе, хронічних запаленнях інфекційного та токсичного походження, хворобах обміну речовин. Г. піддається міжклітинний речовина сполучної тканини. У більшості випадків системний Г. - незворотний процес. Морфологічні зміни характеризуються накопиченням гиалина, зниженням еластичності і потовщенням стінки судини, звуженням просвіту дрібних судин аж до їх повного закриття. Некроз тканин, які зазнали Г., може супроводжуватися їх кальцинацією, розривами стінки судини з виникненням крововиливів і тромбозів. Внутрішньоклітинний Г. (гіаліновокапельная дистрофія) спостерігається в осередках хронічного нагноєння, в плазматичних клітинах, епітелії нирок, печінки, є незворотнім процесом; може розвиватися і при зернистою дистрофії. Місцевому Г. піддається рубцева тканина, базальні мембрани і строма атрофується органу.

  + + +

  гиалуронидаза, фермент, що каталізує реакції гідролітичного розщеплення і деполімеризації гіалуронової кислоти і тим самим сприяє підвищенню проникності тканин. Широко поширена в живій природі. Міститься в усіх органах і тканинах ссавців. Відіграє істотну роль у процесах розпаду різних фібрилярних структур, в процесі запліднення та ін Поява в сироватці крові антигенів на бактеріальні Г. є однією з ознак набутого імунітету.

  + + +

  гібридизація (від лат. hibrida - помісь), схрещування генетично різних особин (тварин і рослин). Г. - один з важливих чинників еволюції біологічних форм у природі. При внутрішньовидової Г. батьки ставляться до одного виду (різних підвидів, породам або лініях, сортам), при віддаленій Г. - до різних видів або родів. Природна Г. - широко поширене біологічне явище, що здійснюється в природних умовах без втручання людини (наприклад, кідас - гібрид соболя з лісовий куницею), штучна Г. проводиться людиною. Г. викликає комбінаційну мінливість в гібридних поколіннях. Гібридний організм (гібрид) несе в собі поряд з ознаками і властивостями батьків свої особливості, як результат конкретного поєднання генів, розвитку і прояву тих спадкових можливостей, які передалися через батьківські статеві клітини. При цьому, внаслідок об'єднання взаємодіючих генів, можуть виникати зовсім нові ознаки і властивості, які нерідко докорінно відрізняють гібрид від вихідних форм. Можливість отримання організмів, в тій чи іншій мірі поєднують цінні властивості і ознаки батьків, а також володіють новими якостями, зробили метод Г. найважливішим в селекції рослин і тварин, особливо при використанні ефекту гетерозису. Внутрішньовидова Г. - метод промислового розведення тварин, використовується для отримання бройлерних курчат, товарних гібридів свиней, великої рогатої худоби, тутового шовкопряда і тому подібних З середини 60 х рр.. XX в. проводиться Г. соматичних клітин, яка дозволяє розробляти як теоретичні, так і багато практичні питання (наприклад, картировать хромосоми, досліджувати природу дії генів, діагностувати спадкові хвороби, з'ясовувати причини злоякісного переродження клітин). Див також Селекція.

  + + +

  гігієна тварин, зоогигиена (від грец. z {{o}} on - тварина і hygiein {{o}} s - здоровий), наука про вплив умов життя на здоров'я і продуктивність сільськогосподарських тварин. Визначає умови раціонального утримання, годівлі та використання тварин і на цій основі розробляє практичні рекомендації, які сприяють охороні здоров'я тварин і прояву їх максимальної продуктивності. Р. же. як профілактична наука пов'язана з багатьма ветеринарними дисциплінами, а також з медициною, мікробіологією, фізіологією, зоотехніком, економікою сільськогосподарського виробництва, метеорологією, фізикою, хімією та ін Підрозділяється на загальну і приватну. Загальна Р. ж. вивчає питання гігієни повітряного середовища, світла, грунту, води та кормів, встановлює вимоги до проектування і будівництва тваринницьких об'єктів, до місця розташування тваринницьких будівель, будівельним, матеріалами, площі, кубатури та мікроклімату (вентиляція, освітленість, каналізація тощо) приміщенні, складу і якості кормів і питної води, режиму годування та напування, розробляє системи літнього та зимового утримання тварин, визначає оптимальні умови відтворення і вирощування здорового потомства, а також найбільш ефективної експлуатації племінних і продуктивних тварин (терміни запліднення, запуску, тривалість прогулянок і роботи, розміри навантажень, кратність доїння та ін.) Приватна Р. же. вивчає ті ж питання, але стосовно до тварин різних видів, віків і призначень. У СРСР широке впровадження правил і норм Р. же. стало можливим із створенням соціалістичних форм сільського господарства. Профілактичний напрямок у ветеринарній роботі (як невід'ємна умова планового ведення тваринництва) послужило поштовхом для розгортання науково-дослідних робіт з Р. же. Були розроблені основні напрямки розвитку Р. же. стосовно запитів громадського тваринництва (В. А. Аликаев, Н. М. Комаров, К. А. Котляр, А. В. Озеров, А. П. Онегов, В. М. Пічугін, А. К. Скороходько та ін ). Проведено дослідження впливу кліматичних і мікрокліматичних факторів на організм тварин і ролі цих факторів в етіології хвороб. Вивчено питання тепло-, волого-та газовиділень тварин, зроблені розрахунки обсягу вентиляції, норм кубатури і площі приміщень для тварин, вивчені системи зимового і літнього утримання тварин, проведено роботи з визначення оптимальних норм мікроклімату в приміщеннях, якості кормів, їх токсикологічної оцінці. Запропоновано використання інфрачервоних і ультрафіолетових променів, іонізації повітря та ін

  Науково-дослідну роботу з Р. же. ведуть лабораторії науково-дослідних інститутів, кафедри Р. же. на ветеринарних і зоотехнічних факультетах навчальних ветеринарних, зооветеринарних і деяких сільськогосподарських інститутів. Науково-методичне керівництво дослідними роботами з Р. же. здійснюють відділення тваринництва ВАСГНІЛ, ВІЕВ, ВНІІВС. Роботи з науково-практичних питань Р. же. публікуються в працях інститутів, монографіях, журналах «Ветеринарія» (М., з 1924), «Тваринництво» (М., з 1939), галузевих журналах по тваринництву.

  Літ.: Озеров А. В., Зоогигиена з основами ветеринарії, 6 вид., М., 1965; Зоогигиена та ветеринарна санітарія в промисловому тваринництві, під ред. Г. К. Волкова, М., 1973; Онегов А. П., Гігієна сільськогосподарських тварин, 2 вид., М., 1977.

  + + +

  гігрома (від грец. hygr {{o}} s - рідкий і - {{o}} ma - закінчення в назвах пухлин, новоутворень), скупчення серозної рідини або слизу в порожнині синовіальної сумки суглоба, сухожильного піхви. Г. виникає при неправильній постановці кінцівок, повторних механічних травмах, неповному розсмоктуванні крові в бурсі (при гематомі) або при бруцельозі у великої рогатої худоби. Має округлу форму у вигляді тугий еластичною безболісної флюктуірующей припухлості. Проникнення патогенної мікрофлори в порожнину Г. сприяє виникненню флегмони і сепсису.

  Лікування: На початку хвороби - ультрафіолетове опромінення, рентгенотерапія, парафінові аплікації з тугим бинтування. За відсутності лікувального ефекту - екстирпація слизових сумок, резекція Г. сухожильних піхв. При нагноєнні Г. - аспірація гною і введення антибіотиків або розтин порожнини, кюретаж слизової сумки з подальшою тампонадою порожнини.

  Літ.: Приватна хірургія, Л., 1973.

  + + +

  гігроміцін Б (Hygromycmum В), антибіотик. Білий аморфний порошок, добре розчинний у воді. Активний відносно грамнегативних бактерій, деяких грибів, найпростіших, а також гельмінтів - збудників аскаридиозе і гетеракідоза птахів, аскаридозу, езофагостомоз і трихоцефалеза свиней. Дози: птахам з лікувальною і профілактичною метою 12 000 000 ОД на 1 т корму (курс лікування 54 діб); поросятам 30 000 000 ОД на 1 т корму з місячного віку з профілактичною метою (щодня протягом 2 місяців), з 2 місячного віку і старше з лікувальною метою (курс лікування 35-40 діб). Під час лікування використання кормів без Г. Б не допускається. Дачу препарату припиняють не менше ніж за 5 діб до забою тварин.

  + + +

  гідремія (від грец. h {{y}} d {{o}} r - вода і h {{a}} ima - кров), загальне збільшення об'єму крові за рахунок її плазми. При Г. зменшуються щільність крові, її в'язкість, вміст еритроцитів і гемоглобіну в 1 мм 3, концентрація загального білка. Причини Г.: надмірне споживання рідини або затримка води в кров'яному руслі при гіпопротеїнемії. При цьому відбувається зміна білкового коефіцієнта за рахунок відносного збільшення глобулінів та зменшення альбумінів. Г. спостерігають при різних хворобах, що супроводжуються виснаженням організму, злоякісних пухлинах, туберкульозі, вторинних анеміях, хронічних гнійних процесах, пороках серця, деяких хворобах нирок, тривале голодування та ін

  + + +

  аспірація (від грец. h {{y}} d {{o}} r - вода і лат. aspiratio - вдих), скупчення води в альвеолах легень. Г. спостерігають у тварин, що потонули, а на бойнях - при ошпарки свинячих туш, коли в легені потрапляє вода.

  + + +

  гидрокартизон, см. Кортикостероїди.

  + + +

  гідролази, клас ферментів, що каталізують гідролітичні розщеплення внутрішньомолекулярних зв'язків в органічних сполуках, тобто здійснюють їх гідроліз. Беруть участь в обміні білків (Пептідгідролази), вуглеводів (амілази), жирів (естерази).

  + + +

  гідролізати, фармакологічні препарати (кровозамінників) для парентерального харчування; продукти гідролітичного розщеплення білків. Введені безпосередньо в кров Г. засвоюються організмом і використовуються для побудови білків тканин, одночасно активізують захисні властивості організму, впливають детоксіцірующе. Г. підвищують кров'яний тиск, сприяють виведенню організму з шокового стану. Застосовують Г. при гіпопротеінемін, виснаженні, слабкості, при вялогранулірующіх ранах і виразках. З Р. частіше застосовують гідролізат казеїну ЦОЛІПК, гидролизин, аминопептид. Див також кровозамінників.

  + + +

  гідрометрії (Hydrometra), скупчення в порожнині матки секрету маткових залоз, транссудату, слизисто-катарального ексудату. Зустрічається переважно у корів. Г. - можливий наслідок хронічного ендометриту. У порожнині матки накопичується рідини до 10 л і більше. Стінки матки можуть бути розтягнуті, потоншала, а в області рубців і спайок - потовщені. Матка з яєчниками опущена в черевну порожнину. Яєчники кистозно Перероджуючись або містять персистентно жовте тіло. Загальний стан тварини зазвичай не змінено. Статеві цикли відсутні. При неповному закритті каналу шийки матки можливі періодичні закінчення з матки. Діагноз ставлять на підставі ректального і вагінального досліджень.

  Лікування (високопродуктивних корів при неповному закритті каналу шийки матки): промивання порожнини матки 5% ним розчином хлориду натрію при t 10-12 {{°}} C; надалі терапія як при хронічних гнійних ендометритах. Хворих Г. тварин вибраковують з маточного стада.

  + + +

  гідронефроз (Hydronephrosis), водянка нирки, хвороба нирки, що характеризується розтягуванням ниркових мисок сечею з подальшою атрофією органу. Розрізняють Г. одно-або двосторонній, вроджений або набутий. Г. виникає у всіх видів сільськогосподарських і домашніх тварин в результаті звуження просвіту сечовивідних шляхів і їх закупорки, здавлювання пухлинами, перегинів сечоводів і від інших причин, що перешкоджають нормальному відтоку сечі. Г. може виникнути як наслідок вад розвитку сечовивідних шляхів. Паренхіма нирок при Г. атрофується; на її місці утворюється одна або кілька порожнин. У хворих тварин зменшується кількість виділеної сечі, іноді до повного припинення, розвивається уремія. При промацуванні області нирок через черевну стінку (у дрібних тварин) або через пряму кишку (у великих) можна виявити флюктуирующую припухлість і потовщення сечоводів. Односторонній Г. клінічно не проявляється, так як здорова нирка компенсує функцію хворого органу. У цьому випадку Р. можна встановити тільки при розтині тварини: нирка збільшена в обсязі, в'яла, має вигляд міхура, стінки якого складаються з сполучної тканини. Порожнина міхура містить різну кількість рідини. У незапущених випадках Р. поряд з нормальною структурою паренхіми в нирці знаходять порожнини різної величини.

  Лікування при двосторонньому Г. неефективно. Сільськогосподарських тварин вбивають на м'ясо. При односторонньому або частковому Г. усувають причини хвороби, призначають дієту. У собак і кішок хвору нирку можна видалити.

  Літ.: Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. І. Г. Шарабрина, 5 вид., М., 1976.

  + + +

  гідроперикард (Hydropericardium), скупчення транссудату в порожнині околосердечной сумки. Г. нерідко виникає одночасно з водянкою грудної або черевної порожнин, викликаної різними порушеннями кровообігу (серцево-судинна недостатність, при ураженні печінки, нирок, при емфіземи легенів, хронічної анемії, деяких гельмінтозах та інших хворобах). Крім ознак основної хвороби, при Г. спостерігають частий, слабкий пульс, синюшність видимих ??слизових оболонок, набряки, задишку. Серцеві тони слабкі, глухі; область притуплення серця збільшена. При розтині в перикарді (у великої рогатої худоби, коней) виявляють від 2 до 10 л рідини.

  Лікування малоефективне. Усуваючи причини основної хвороби, призначають сечогінні і серцеві засоби.

  + + +

  гидроперікардіт інфекційний (Hydropericarditis infectiosa), коудріоз, трансмісивна гостра інфекційна хвороба переважно жуйних, що характеризується лихоманкою, ознаками ураження центральної нервової системи, скупченням ексудату в околосердечной сумці. Р. і. реєструють в Африці, на о. Мадагаскар. Летальність овець, кіз і великої рогатої худоби близько 60%.

  Етіологія. Збудник - Rickettsia ruminantium, грамнегативний кокковидними мікроорганізм. В організмі збудники локалізуються в цитоплазмі ендотеліальних клітин. Не ростуть на поживних середовищах, в культурах тканин. Їх можна виявити в крові хворого на 2-4 е сут хвороби, а після загибелі тварини - протягом 6 ч. Риккетсии дуже нестійкі, в дефібринованої крові при кімнатній температурі зберігають вірулентність не більше 24 ч.

  Епізоотологія. До Р. і. найбільш сприйнятливі мериноси і вівці англійських порід. Молоді тварини, наприклад, телята в перші 3-4 тижнів життя і 7 денні ягнята, стійкі до зараження. З віком стійкість знижується, наприклад, у телят вона зникає через 2 міс після народження. Джерело збудника інфекції - хворі, а також перехворіли тварини, в органах яких рикетсії зберігаються до 100 сут. Переносники збудника - іксодові кліщі сімейства Amblyomma, в організмі яких рикетсії зберігаються до 3 років. Р. і. поширюється в низинних і вологих місцевостях у теплу пору року. У тварин після переболевания Р. і. виробляється імунітет. Специфічна профілактика не розроблена.

  Симптоми і течія. Інкубаційний період від 5 до 30 сут, в середньому - 10 сут. Хвороба протікає сверхостро, гостро, підгостро і хронічно, але найчастіше триває 6-8 сут. Один з перших ознак хвороби - лихоманка (t до 40 {{°}} C). Знижується апетит, з'являється запор або пронос. Тварини збуджені і полохливі, координація рухів порушена. Потім настає коматозний стан, з ротової і носової порожнин виділяється пінисте витікання.

  Патологоанатомічні зміни. У порожнині перикарда - велика кількість водянистою солом'яно-жовтою або кров'яною рідини. Крововиливи на ендо-і епікарді. Дистрофічні зміни міокарда, печінки, нирок, селезінки, ураження шлунково-кишкового тракту, набряклість лімфатичних вузлів.

  Діагноз ставлять на підставі епізоотоліческіх даних, клінічних ознак, лабораторних досліджень (виявлення рикетсії в мазках крові і гістологічних зрізах). Р. і. диференціюють від правця, сибірської виразки, отруєнь стрихніном.

  Лікування. Застосовують антибіотики тетрациклінового ряду і сульфаніламіди.

  Профілактика і заходи боротьби. У неблагополучних по Р. і. місцевостях ведуть боротьбу з кліщами; пасовища карантініруют на 20-24 міс. Хворих тварин ізолюють і лікують. Перехворілих Р. і. містять ізольовано протягом 105 діб. Ввезення і вивезення тварин забороняють протягом 4 міс після останнього випадку захворювання.

  Літ.: Лабораторна діагностика вірусних н риккетсіозних захворювань, пров. з англ., ред. Е. Леннет і Н. Шмідт, М., 1974.

  + + +

  гидроперит (Hydroperitum), протимікробний засіб; комплексне з'єднання сечовини з перекисом водню (33%). Випускають у формі таблеток. Застосовують зовнішньо у формі 0,25-1% ного розчину при лікуванні ран, виразок, для промивання порожнин. Зберігають у сухому, захищеному від світла місці.

  + + +

  гідропневмоторакс (Hydropneumothorax), скупчення рідини і повітря або газу в плевральній порожнині. Виникає при венозному застої крові (здавлювання великих вен), хворобах серця, крові, виснаженні, проникаючих ранах грудної клітини, переломом ребер з ушкодженням легеневої плеври, емфіземи легенів і розриві плеври, при попаданні в плевральну порожнину вмісту абсцесів, гангренозний вогнищ, каверн, ехінококкових бульбашок, локалізованих в легенях. При попаданні повітря в плевральну порожнину у тварини спостерігають задишку, почастішання дихання, кашель, збільшення об'єму (клапанний пневмоторакс) і болючість грудної клітки (запалення плеври, перелом ребра та інші), підшкірну емфізему. Перкусія грудної клітини дає тимпанічний звук. Тупий звук при перкусії в нижній частині грудної клітини і горизонтальна лінія притуплення по верхній межі вказують на скупчення рідини в плевральній порожнині. Серцева діяльність ослаблена. При скупченні рідини тони серця глухі, при заповненні порожнини повітрям вони прослуховуються добре. Пульс частий. При розтині в плевральній порожнині виявляють рідину і повітря. Листки плеври злегка потовщені, помутнілі.

  Лікування: видалення (при необхідності) рідини з плевральної порожнини і введення в неї дезінфікуючих розчинів; призначення симптоматичних засобів. Малоцінних тварин вбивають на м'ясо.

  + + +

  гідроторакс (Hydrothorax), грудна водянка, скупчення транссудату між листками плеври в грудній порожнині. Г. - явище вторинне, що виникає при багатьох хворобах, частіше при хронічних хворобах серця і серцевої недостатності, декомпенсованих вадах серця, хворобах нирок і легень, здавлюванні великих вен пухлинами, кахексії. Перебіг хронічне. Нерідко Г. спостерігається одночасно з розвитком черевної водянки. При скупченні великої кількості рідини у хворих тварин виникають задишка, ціаноз слизових оболонок; при перкусії в нижніх ділянках грудної порожнини - тупий звук, верхня межа притуплення має горизонтальне положення, що змінюється залежно від положення тіла тварини. При постановці діагнозу виключають плеврит, гематоракс і скупчення лімфи у грудній порожнині. Прогноз і лікування залежать від основної хвороби. Застосовують серцеві і сечогінні засоби, торакоцентез.

  + + +

  гидрофобія (від грец. h {{y}} d {{o}} r - вода і ph {{o}} bos - боязнь, страх), водобоязнь, симптомокомплекс, що спостерігається при сказі у людей, що характеризується виникненням хворобливих спазмів м'язів глотки при спробі проковтнути воду, а потім навіть при вигляді води; одна з назв сказу у людей.

  + + +

  гидрофтальм (Hydrophthalmus, від грец. h {{y}} d {{o}} r - вода і ophthalm {{o}} s - око), водянка ока, збільшення очного яблука. Природжений Г. виникає при аномалії розвитку ока; придбаний розвивається в результаті запалення внутрішніх оболонок очного яблука. При Г. очей досягає великих розмірів, випинається з орбіти, повіки повністю не змикаються, рогівка помутніла, зіниця розширена - тварина сліпне. З вродженим двобічним Г. тварин вибраковують, з набутим - лікують (препарати, що звужують зіницю).

  + + +

  гидроцеле (Hydrocele, від грец. h {{y}} d {{o}} r - вода і k {{e}} l {{e}} - пухлина), водянка яєчка, скупчення серозної рідини в порожнині загальної піхвової оболонки насінники. Розвивається у тварин внаслідок гострого або хронічного запалення оболонок насінники (вагіналіт) внаслідок травм, бруцельозній або туберкульозної інфекції, черевний водянки, паразитарних хвороб (філяріоз). При гострому перебігу спостерігаються болючість мошонки, підвищення місцевої температури, одностороннє або двостороннє збільшення мошонки, флуктуація; в хронічних випадках - припухання і флуктуація; пов'язана хода тварини; при тривалому перебігу процесу - потовщення оболонок, ознаки атрофії сім'яників. Г. диференціюють від грижі і гематоми. У скрутних випадках роблять пробний прокол.

  Лікування: у гострих випадках хвороби - зігріваючий компрес, місцеві теплі ванни, аутогемотерапия, втирання ихтиоловой, камфорною або йодистой мазей. При хронічному перебігу - фізіотерапія, втирання дратівливих мазей. Чи не цінних у племінному відношенні тварин каструють закритим способом на лещеткі.

  + + +

  гідроцефалія (Hydrocephalus, від грец. h {{y}} d {{o}} r - вода і kephal {{e}} - голова), хронічна водянка шлуночків головного мозку, оглум, хронічна хвороба, що характеризується скупченням в мозкових шлуночках великого кількості ліквору. Реєструють головним чином у коней. Виникає як ускладнення після ударів, струсів головного мозку, менінгоенцефалітів, сонячного і теплового ударів. Ознаки хвороби наростають поступово, іноді місяцями. У тварин відзначають млявість, швидку стомлюваність, ослаблення рефлексів, при тяжкому перебігу - сопорозное стан, стояння з перехрещеними кінцівками, упирання лобом в стіну або годівницю. Коні іноді довго тримають корм в роті не пережовуючи (порушення акту ковтання і жування). Діагноз заснований на симптомах хвороби.

  Лікування неефективно.

  + + +

  гіменолепідідози (Hymenolepididoses), гельмінтози птахів і ссавців, а також людини, викликані цестодами сімейства Hymenolepididae. Г. гусей і качок поширені повсюдно; найбільш часто зустрічається Г. гусей - дрепанідотеніоз. У людини Г. викликає головним чином ціп'як карликовий (тварини не беруть участь у поширенні хвороби).

  У птахів паразитують гіменолепідіди (Dicranotaenia coronula, Fimbriaria rasciolaris, Sobolevicanthus gracilis, Microsomacanthus para - compressa, M. paramicrosoma, Echinolepos carioca та інші), які розвиваються за участю проміжних господарів - членистоногих (рачки, жуки та інші). В організмі птиці можуть паразитувати кілька видів гіменолепндід. Крім домашніх, заражаються багато видів диких птахів, які є розповсюджувачами збудників інвазії. Шлях зараження качок і гусей - аліментарний (поїдання у водоймах рачків з личинками цестод). Найбільш сприйнятливі до зараження птиці до 2 місячного віку. Гіменолепідіди живуть менше 1 року, але частина з них може паразитувати в організмі птахів до весни і служити джерелом розсіювання інвазії. Циклопи з личинками цестод також можуть навесні служити джерелом зараження птахів. Паразити, прикріплюючись до слизової оболонки кишечника господаря, травмують її, внаслідок чого порушуються функції шлунково-кишкового тракту, виникають проноси або запори. Гуси і качки худнуть, відстають у рості і розвитку. Продукти обміну речовин цестод викликають у птахів алергію і нервові розлади. Діагноз заснований на гельмінтоскопія посліду птахів (знаходження члеників цестод).

  Лікування. Качкам і гусям груповим методом з кормом (з розрахунку на 1 кг маси тіла птиці) призначають один з антгельминтиков: бітіонол 0,2-0,3 г; Камалу 0,3 г; філіксан 0,35 г (качкам) і 0,45 г (гусям); фенасал 0,5 м. Профілактика: зміст птахів на благополучних по Г. водоймах, вирощування молодняка ізольовано від дорослих птахів, періодична зміна водойм через 1-2 роки. Не допускають скупченості птахів на водоймах; в особливо неблагополучних місцевостях вирощують молодняк без водойм.

  Літ.: Петроченко В. І., Котельников Г. А., Гельмінтози птахів, 2 изд., М., 1976.

  + + +

  гінгівіт (Gingivitis; від лат. gingiva - ясна), запалення слизової оболонки ясен. Розвивається у всіх тварин, частіше у собак, при пошкодженні ясен твердими корками, гострими краями зубів, а також при зубних каменях і авітамінозах A і C. Хворі тварини обережно жують корм. Іноді помітно слинотеча з кров'ю. Десни почервонілі і опухлі, розпушений. Виразка навколо шийки зубів і оголення її більше виражено при зубних каменях і при авітамінозі.

  Лікування: збільшення кількості корму, що містить вітаміни A і C, промивання ротової порожнини розчинами антисептичних і в'яжучих засобів (калій перманганат 1: 1000). Уражені місця змащують йод-гліцерином (1: 10), розчином ляпісу (0,5-2% ним).

  + + +

  гінекологія ветеринарна (від грец. gyn {{e}}, родовий відмінок gynaik {{o}} s - жінка, самка і l {{o}} gos - вчення), клінічна дисципліна, що вивчає хвороби статевих органів самок, а також лікування та профілактику при них. Див Акушерство.

  + + +

  Гінса метод [по імені німецького бактеріолога Г. Гінса (Н. Gins)], виявлення капсул бактерій шляхом обробки препарату тушшю і наступного фарбування тіоніном. Культуру розтирають у краплі туші, розведеною дистильованою водою (1: 1). З суміші готують мазок, фіксують його на полум'я або в 5% розчині формальдегіду, потім фарбують, промивають і висушують. Приготований мазок досліджують сухий системою або імерсійним об'єктивом. Фон мазка димчасто-коричневий; капсули не фарбується і різко виділяються у вигляді білих ореолів навколо пофарбованих у червоний або фіолетовий колір бактерій.

  + + +

  гіперволемія, те ж, що плетора.

  гіпергенеза (від грец. hyp {{e}} r - понад, надмірно і g {{e}} nesis - народження, освіта), вид каліцтва, що характеризується надмірним утворенням органів. До Р. відносяться багатопалості (полідактилія), надмірне утворення молочних залоз (полімастія) та інші.

  + + +

  гіперглікемія (від грец. hyp {{e}} r - понад, надмірно, glyk {{y}} s - солодкий і h {{a}} ima - кров), збільшення вмісту цукру в крові. Кількість цукру (в основному глюкози) в крові більшості тварин становить 40,0-140 мг%. Цей рівень цукру регулюється адреналіном і інсуліном, функція яких знаходиться під впливом гіпофіза і центральної нервової системи Тимчасова Г. може виникнути у здорових тварин після прийому кормів, що містять велику кількість легко засвоюваних вуглеводів (харчова Г.), при впливі стресових факторів, сильних болях, підсилюють надходження в кров адреналіну, а також після введення адреналіну і тиреоидина. Стійка Г. розвивається в результаті порушення нервово-ендокринної регуляції вуглеводного обміну і зустрічається при діабеті цукровому та інших ендокринних хворобах, при пухлинах надниркових залоз, ураженнях гіпофіза, хворобах головного мозку, вагітності, гіповітамінозах C і B1, лихоманці, ефірному і хлороформенном наркозі та інших Різка Г. відзначається при гіпоксичних станах, обумовлених асфіксією, крововтратою, отруєнням окисом вуглецю.

  + + +

  гіперемія (від грец. hyp {{e}} r-понад, надмірно і h {{a}} ima - кров), збільшення кровонаповнення судин тканини або органу. Артеріальна (активна) Р. виникає внаслідок посилення припливу крові по артеріях при підвищенні тонусу судинорозширювальних або при зниженні тонусу судинозвужувальних нервів. Причини: підвищення чутливості судин до фізіологічних подразників, вплив надзвичайних подразників (висока температура, бактеріальні токсини і інші). Характеризується розширенням артеріол, підвищенням температури, прискоренням кровотоку в ділянці Г., посиленням в тканинах обмінних процесів. Венозна (пасивна, застійна) Г. відбувається при порушенні відтоку крові по венах внаслідок здавлювання венозної стінки (рубець, пухлини та інші), при ослабленні серцевої діяльності. Характеризується уповільненням або повною зупинкою кровотоку, розвитком набряку.

  Гіперемія головного мозку (Hyperaemia cerebri) - спостерігається при деяких хворобах тварин. Активна Г. головного мозку виникає при посиленій експлуатації робочої худоби, тепловому ударі, статевому порушенні; пасивна - при ваді тристулкового клапана, травматичному перикардиті, здавлюванні яремних вен туго приганяє збруєю. При активній Г. головного мозку у тварин відзначають агресивність, прагнення до руху вперед, загострену реакцію на звукові подразники, за пасивної - сонливість, ослаблення больових і шкірних рефлексів, порушення координації рухів. Офтальмоскопією встановлюють Г. дна очного яблука і застійний набряк соска зорового нерва.

  Лікування: внутрішньовенно хлоралгідрат, всередину броміди, внутрішньом'язово сульфат магнію; при венозній Г. головного мозку - кофеїн, кордіамін і препарати наперстянки.

  Гіперемія легень (Hyperaemia pulmonum) - спостерігається при багатьох патологічних станах. Причини артеріальної Г. легенів - вдихання подразнюючих газів, диму, пилу, гарячого повітря, запальні процеси; венозної Г. легенів - серцева недостатність при деяких інфекційних хворобах, інтоксикація, тимпания рубця, метеоризм кишечника та інші. Для Г. легких характерні задишка, ціаноз слизових оболонок, занепокоєння, іноді. ознаки асфіксії. Активна Г. легенів протікає гостро і закінчується набряком легенів, розвитком пневмонії, смертю. Перебіг пасивної Г. легких хронічне, супроводжується застійним катаром бронхіол і набряком легенів.

  Лікування і профілактика спрямовані на усунення основних причин. При задишці застосовують серцеві засоби, іноді кровопускання.

  Літ.: Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. І. Г. Шарабрина, 5 вид., М., 1976.

  + + +

  гіперергія (від грец. hyp {{e}} r - понад, надмірно і {{e}} rgon - дія), посилення реактивності організму. Див Алергія.

  + + +

  гипериммунизации (від грец. hyp {{e}} r - понад та імунізація), імунізація тварин відповідними вакцинами, токсинами або живими мікробами в великих дозах для отримання специфічних антибактеріальних або антитоксичних сироваток. Див Сироватки імунні.

  + + +

  гіперкапнія (від грец. hyp {{e}} r - над, понад і kapn {{o}} s - дим), підвищений парціальний тиск (і зміст) вуглекислого газу в артеріальній крові (і в організмі). Зустрічається при недостатності зовнішнього дихання, асфіксії, надлишку CO2 в навколишньому середовищі.

  + + +

  гіперкератоз (від грец. hyp {{e}} r - над, понад і k {{e}} ras, родовий відмінок k {{e}} ratos - ріг), надмірне зроговіння епідермісу шкіри, що виникає внаслідок того, що ороговілі клітини епідермісу не відторгається, а накопичуються на поверхні шкіри. Г. проявляється потовщенням шкіри; спостерігається, наприклад, при авітамінозі A1 і іхтіозі.

  + + +

  гіперкінези (від грец. hyp {{e}} r - понад, надмірно і kin {{e}} sis - рух), надмірні мимовільні рухи, що розвиваються при хворобах центральної нервової системи. До Р. відносяться, наприклад, судоми.

  + + +

  гіперліпемія (від грец. hyp {{e}} r - над, понад, lipos - жир і h {{a}} ima - кров), підвищений вміст нейтрального жиру в крові. Розрізняють алиментарную Г. при прийомі з їжею великої кількості жиру, транспортну Г., пов'язану з мобілізацією жиру із жирових депо (при голодуванні, нефрозі, діабеті), ретенционную Г. від уповільнення надходження жиру з крові в тканини (при анемії, застійної жовтяниці) .

  + + +

  гиперостоз (від грец. hyp {{e}} r - над, понад і ost {{e}} on - кістка), дифузне потовщення кістки в результаті запалення окістя або пухлинного росту.

  + + +

  гіперплазія (Hyperplasia; від грец. hyp {{e}} r - над, понад і pl {{a}} sis - освіта), збільшення обсягу органу або тканини внаслідок розмноження їх клітинних елементів (див. Гіпертрофія). Г. можуть піддаватися і органели клітин (мітохондрії, лізосоми та ін.) Причинами Г. є підвищена функціональне навантаження органу, гормональні впливу, регенераторні процеси, запальна реакція, дратівливі чинники.

  + + +

  гіперпное (від грец. hyp {{e}} r - над, понад і pno {{е}} - дихання), посилена вентиляція легенів, викликана частими і глибокими дихальними рухами. Див Задишка.

  + + +

  гіперсалівація (від грец. hyp {{e}} r - над, понад і лат. salivatio - слинотеча), посилення секреції та відділення слини. Виникає при роздратуванні секреторних нервів слинних залоз (наприклад, в результаті крововиливу в довгастий мозок), а також рефлекторно (наприклад, при блювоті).

  + + +

  гіперсекреція (від грец. hyp {{e}} r - над, понад і лат. secretio - відділення); посилення виділення із залози секрету в результаті її підвищеної функціональної активності.

  + + +

  гіпертермія (від грец. hyp {{e}} r - над, понад і th {{e}} rm {{e}} - тепло), перегрівання, накопичення надлишкового тепла в організмі з підвищенням температури тіла, що виникає при скруті тепловіддачі головним чином в результаті впливу високої температури повітря. Може закінчитися тепловим ударом. Штучна Г. може застосовуватися в лікувальній практиці.

  + + +

  гіпертонія (від грец. hyp {{e}} r - над, понад і t {{o}} nos - напруга), підвищення артеріального тиску переважно в результаті підвищення тонусу судин, головним чином артеріол; симптом безлічі хвороб. Гіпертонія виникає при ураженнях нирок, центральної нервової системи, порушення ендокринної регуляції, при артериосклерозе. Терміном «Г.» позначають також підвищення тонусу скелетних м'язів.

  + + +

  гіпертрофія (Hypertrophia; від грец. hyp {{e}} r - над, понад і troph {{e}} - харчування), приспособительное збільшення органа або тканини під позаутробний період розвитку.

  Розрізняють відповідно Г., пов'язану зі збільшенням обсягу клітинних елементів, і гіперплазію, що характеризується посиленим розмноженням клітинних елементів і збільшенням їх числа. Існує уявлення, що в основі власне Р. лежить гіперплазія (збільшення кількості) органоїдів цитоплазми. Г. буває істинної, при якій збільшуються переважно паренхіматозні елементи органу, і помилкової, пов'язаної з розростанням строми (волокнистої, іноді жирової тканини) і атрофією паренхіматозних клітин. За походженням істинні Г. підрозділяють на фізіологічні, що виникають при посиленій функціональної навантаженні органу або перебудові ендокринної системи (Г. молочних залоз в період лактації, Г. матки в період вагітності), і патологічні Г., що розвиваються під впливом незвичайних факторів. До останніх відносять Г. робочу (наприклад, Г. серця при труднощі кровообігу), вікарну (замісну), спостережувану при виключенні парного органу (наприклад, однієї з нирок), гормональну (при ураженні ендокринних органів). Помилкові Г. виникають при атрофії паренхіми органів. Фізіологічні Г., як правило, оборотні, тобто можливе повернення до початкового обсягу органу при усуненні причини, що викликала Г. Вихід патологічних Г. - діскомпенсація з атрофією органу.

  + + +

  гіпіноз (від грец. hyp {{o}} - під, нижче і is, рід. падіж in {{o}} s - волокно), зменшення вмісту фібриногену в крові. Спостерігається при ураженні паренхіми печінки, механічної та гемолітичної жовтяниці. В результаті Г. порушується процес згортання крові.

  + + +

  гіповітаміноз (Hypovitaminosis), хвороби тварин, що виникають внаслідок недостатнього надходження в організм вітамінів або поганого їх засвоєння. Розрізняють моногіповітаміноз, коли хвороба викликана недостатністю в організмі одного з вітамінів, і полигиповитаминоз як наслідок одночасної недостатності кількох вітамінів. Г. реєструють у тварин всіх видів, переважно у молодняку ??першої доби і місяців життя. Позначають Г. буквами латинського алфавіту, як і вітаміни (А-гіповітаміноз, Е-гіповітаміноз і т. д.) або за їх назвами (недостатність ретинолу, недостатність токоферолу, недостатність піридоксину і т. п.). Великий економічний збиток, який наносять Г. тваринництву, виражається зниженням кількості та якості продукції, скороченням виходу молодняка, погіршенням племінних якостей, ослабленням природної резистентності організму і підвищенням сприйнятливості тварин до збудників інфекційних хвороб.

  Етіологія. Причини Г. бувають екзогенні (нестача вітамінів в раціоні) і ендогенні (результат поганого використання вітамінів організмом при інфекціях, інтоксикаціях, порушеннях обмінних процесів, патології внутрішньоутробного розвитку). Масове поширення Г. серед молодняка молозивного і молочного періодів у більшості випадків відбувається через незбалансованого по вітамінах в кількісному і якісному відношенні годівлі вагітних і лактуючих маток, а в птахівництві - як наслідок інкубування неповноцінних за вмістом вітамінів яєць. У промислових тваринницьких комплексах, спеціалізованих по відгодівлі молодняку ??господарствах і на птахофабриках Г. можуть мати широке поширення в результаті відсутності в кормі передбачених технологією вітамінних добавок і преміксів. Виникненню Г. сприяють порушення ветеринарно-санітарних правил вирощування та утримання тварин (недотримання нормативів температурно-вологісного режиму, надмірний вміст у повітрі приміщень пилу, аміаку, сірководню і вуглекислоти, недостатня освітленість, відсутність моціону та ін.) Після переболевания деякими інфекційними, паразитарними та незаразними хворобами (сальмонельози, гельмінтози, мікози, диспепсії, бронхопневмонії та ін) Г. можуть виникати як ускладнення.

  Симптоми і течія. Г. протікають зазвичай хронічно. Умовно при Г. виділяють три періоди: прихований, коли клінічні симптоми хвороби не виражені; період загальних неспецифічних симптомів і період прояву специфічних для даного Г. ознак. Період загальних неспецифічних симптомів може тривати (залежно від ступеня вітамінної недостатності) кілька днів, тижнів і місяців. У цей час при всіх Г. відзначають млявість, загальну слабкість, схуднення, зниження продуктивності, відставання в рості і розвитку, зниження резистентності організму, іноді анемію, втрату еластичності шкіри і блиску волосяного покриву і ін Період прояву специфічних симптомів характеризується появою на тлі загальних ознак хвороби також специфічних для даного виду Г. При A гіповітамінозі - кон'юнктивіт, ксерофтальмія, кератомаляція, ослаблення зору, ентероколіт, ураження дихальних шляхів; при D гіповітамінозі - порушення кісткоутворення (див. Рахіт), при E гіповітамінозі у самців - зниження статевої активності та сперматогенезу, у самок - порушення овуляції, у молодняка - розлад функції кори головного мозку внаслідок розм'якшення мозку (енцефаломаляції); при K гіповітамінозі - зниження згортання крові і геморагія, діатез; при C гіповітамінозі у м'ясоїдних і свиней - розвиток порозности стінок судин, що супроводжується крововиливами в підшкірну клітковину і внутрішні органи; при гіповітамінозах групи B - в основному ураження центральної і периферичної нервової системи (паралічі, парези, конвульсії, судоми), дерматити, екзема, анемія, ураження внутрішніх органів.

  Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу, клінічних симптомів і лабораторно-діагностичних досліджень на вміст вітамінів в кормах, крові, у внутрішніх органах вибірково убитих або загиблих тварин, а також за результатами дослідження партій яєць (при Г. у птахів).

  Лікування і профілактика спрямовані на виконання комплексу організаційно-господарських та ветеринарно-санітарних заході в господарстві. Основні заходи цього комплексу: забезпечення маточного поголів'я і молодняку ??повноцінними за вмістом вітамінів кормами, широке використання з лікувальною і профілактичною цілями багатих на вітаміни кормів і кормових добавок (зелень, вітамінне сіно, трав'яна мука, морква, хвойне борошно, пророщене зерно, дріжджі, молочні продукти та ін); введення в раціони вітамінсодержащіе концентратів і вітамінів промислового виробництва (риб'ячий жир, концентрати вітамінів A, D, Е, К, рибофлавін, тіамін, піридоксин, пантотенова кислота, цианкобаламин та ін); дотримання зоогігієнічних нормативів і ветеринарно-санітарних правил утримання тварин; проведення під час диспансеризації та ветеринарного обстеження лабораторно-діагностичних досліджень на виявлення Г.; своєчасне лікування тварин при виявленні прихованих форм Г. і появі загальних неспецифічних симптомів. Лікувальні дози вітамінів в 2-3 рази перевищують профілактичні. Див також Вітаміни, Вітамінне харчування.

  Літ.: Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. І. Г. Шарабрина, 5 вид., М., 1976.

  + + +

  гипогалактия (від грец. hyp {{o}} - під, нижче і g {{a}} la, рід. падіж g {{a}} laktos - молоко), маломолочних, зниження секреції молока. Буває при вроджених аномаліях вимені, внаслідок його старечих змін, хвороб молочної залози або інших органів, а також в результаті неправильного годування, доїння, утримання або експлуатації самок. У тварин з молочною продуктивністю порушується лактація, знижуються надої; через нестачу молока гине молодняк. Спостерігають зменшення кількості, а іноді й зміна якості молока, що відрізняє Г. від маститу. При Г., що виникли внаслідок атрофії, дегенеративних змін молочної залози, молочна продуктивність тварини не відновлюється. У всіх інших випадках вона може бути відновлена ??після усунення причин, що викликали Г., але тільки в наступний лактаційний період. Для стимуляції молочної продуктивності застосовують масаж молочної залози, підшкірно - молозиво першої доби після пологів, окситоцин.

  Літ.: Миролюбов М. Г., Резерви підвищення молочної продуктивності корів, Каз., 1978.

  + + +

  гіпогенезія (від грец. hyp {{o}} - під, нижче і g {{e}} nesis - народження, освіта), вид каліцтва, що характеризується недорозвиненням органів або частин тіла. До Р. відносяться, наприклад, недорозвинення нижньої щелепи (гіпогнатія), кінцівок. Г. може проявлятися незарощенням порожнин.

  + + +

  гіпоглікемія (від грец. hyp {{o}} - під, нижче, glyk {{y}} s - солодкий і h {{a}} ima - кров), зниження вмісту цукру в крові. Спостерігається при посиленій м'язовій роботі, гіпофункції передньої долі гіпофіза і кори надниркових залоз, гіпертрофії острівковогоапарату підшлункової залози, ураженнях печінки. При різкій Г. виникає вуглеводне голодування головного мозку, що приводить до коматозного стану. Явища Г. усуваються введенням в організм глюкози.

  + + +

  Гіподерматоз (Hypodermatosis), інвазивні хвороби (ентомози) тварин, що викликаються личинками оводів роду Hypoderma, які проявляються запальними змінами в органах і тканинах, в яких локалізуються паразити. Хворіють велика рогата худоба (у тому числі яки, зебу, буйволи), рідко коні. Економічний збиток, що заподіюється Г. тваринництву, полягає в недоотриманні значної кількості молока, м'яса та якісного шкіряної сировини.

  Етіологія. Збудники Г. - личинки підшкірних оводів H. bovis (рядок, спінномозговік) і H. lineatum (піщеводніка). Статевозрілі комахи зовні подібні з джмелями, довжина тіла до 16 мм. Тіло рясно вкрите волосками чорного, жовтуватого і оранжевого кольору. Ротовий апарат рудиментарний (у фазі імаго гедзі не харчуються). Протягом року підшкірні овода мають одну генерацію. Самки в період свого життя (3-5, рідко 15 сут) відкладають до 800 яєць на прикореневу частину волосся тварин. Інвазування господарів відбувається влітку, в період літа оводів. З яєць через 3-5 діб вилуплюються червоподібні личинки, які незабаром проникають через шкіру і потім мігрують вгору уздовж м'язових фасцій, стінок кровоносних судин і нервів. Через 2-3 міс. личинки досягають просвіту спинномозкового каналу (H. bovis) або глибоких шарів стравоходу (H. lineatum). Потім 3-4 місячні личинки мігрують в підшкірну клітковину в області спини, де вони здійснюють дві линьки. У місцях локалізації личинок формується капсула зі Свищева отвором, в просвіт якої личинка вставляє задній кінець тіла з наявними тут дихальними пластинками. Личинки H. bovis знаходяться в свищевой капсулі мінімально 50-56 сут, H. lineatum - до 45 діб. Дозрілі личинки виходять через свищевое отвір і падають на землю, де через 2-3 сут перетворюються на лялечок. Самка, що вийшла з лялечки, запліднюється і відкладає яйця на тіло господаря.

  Під час міграції личинки травмують тканини господаря, виділяють в організм продукти метаболізму. Інвазовані тварина набуває сенсибілізацію.

  Симптоми. У інвазованих тварин з моменту підходу личинок до шкіри і формування Оводова Свищева капсул візуально виявляють (в основному в області спини, попереку) щільні горбики і утворюються в них Свищева ходи. На тілі тварин може бути до 150 і більше Свищева капсул.

  Діагноз встановлюють за клінічними ознаками. В осінньо-зимовий час, коли личинки здійснюють міграцію по тілу господаря, застосовують метод офтальмореакціі або мікроаглютинації. Алерген отримують з тіл личинок оводів.

  Лікування. Рання терапія полягає у знищенні що знаходяться в тілі господаря личинок 1 ї стадії розвитку. Її починають через 2-3 тижнів після закінчення відкладання яєць самками (у середній смузі РРФСР ранню терапію проводять у другій і третій декадах вересня і до другої половини жовтня, а на півдні - значно пізніше). На шкірний покрив тонким струменем уздовж остистих відростків хребта наносять гіподермін-хлорофос у дозі 16-24 мл на одну тварину. Застосовують також гіподермоцід, який наносять на одну точку області попереку в дозі 12-20 мл (обробляють поза приміщення). При наявності Оводова Свищева капсул і локалізації в них личинок 2 й і 3 й стадій (навесні) застосовують 2% ий (по активно діючою речовиною) водний розчин хлорофосу, який щіткою злегка втирають в область локалізації Свищева капсул (пізня терапія). На обробку однієї тварини витрачають 200-350 мл розчину. Обробку повторюють через кожні 30 діб до закінчення підходу личинок до шкіри області спини. Молодняк починають обробляти на місяць раніше, ніж дорослий рогату худобу.

  Профілактика і заходи боротьби. У період інтенсивного літа оводів тварин випасають вночі або утримують під тіньовими навісами. Застосовують обприскування тварин 1% ним водним розчином хлорофосу або 1% ної водної емульсією трихлорметафосу (крім Лактуючих худоби). Обробку повторюють через кожні 20-25 діб. Після обробки тварин хлорофосом забій їх на м'ясо дозволяється не раніше ніж через два тижні. Молоко від оброблених цим препаратом корів протягом двох діб в їжу не придатне.

  Літ.: Дядечко В. Н., Ямов В. 3., Підшкірні гедзі - шкідники тварин, Свердловськ, 1966; Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  + + +

  гіподермін-хлорофос, засіб для лікування гиподерматоза; 11,6% ий олійно-спиртовий розчин хлорофосу. Прозора, злегка жовтуватого кольору рухома рідина зі специфічним запахом. Діє головним чином на личинок першої стадії оводів роду Hypoderma (див. Гіподерматоз). При роботі з Г. х. слід дотримуватися обережності. Зберігають у закритій заводській тарі.

  + + +

  гіпоергія (від грец. hyp {{o}} - під, нижче і {{e}} rgon - дія), ослаблення реактивності організму. Див Алергія.

  + + +

  гіпокапнія (від грец. hyp {{o}} - під, нижче і kapn {{o}} s - дим), зменшення вмісту вуглекислого газу в артеріальній крові. Виникає при тривалому прискореному диханні з надмірним виділенням CO2 з організму. Г. знижує стійкість організму до гіпоксії; розвивається у тварин при випасанні на високогірних пасовищах, а також при ураженні легенів.

  + + +

  гіпоксемія (від грец. hyp {{o}} - під, нижче, лат. oxygenium - кисень і грец. h {{a}} ima - кров), зменшення вмісту кисню в крові в результаті порушення функцій серцево-судинної і дихальної систем , крововтрат, зменшення концентрації кисню в навколишньому середовищі.

  + + +

  гіпоксія (від грец. hyp {{o}} - під, нижче і лат. oxygenium - кисень), кисневе голодування, зниження вмісту кисню в тканинах. Розрізняють декілька видів Г. Гіпоксична Г. спостерігається при зниженні вмісту кисню у вдихуваному повітрі, при скруті проникнення кисню в кров з органів дихання внаслідок їх захворювань, при розладі дихання. Гемічна Г. виникає при зменшенні кількості гемоглобіну в крові. Циркуляторна Г. утворюється при порушеннях кровообігу. Тканинна Г. пов'язана із змінами активності дихальних ферментів, в результаті чого тканини не можуть використовувати кисень. При Г. порушуються функції дихання, центральної нервової системи, серцево-судинної та ін систем; в життєво важливих органах розвиваються незворотні процеси.

  + + +

  гіпопневматоз (Hypopneumatosis), хвороба новонароджених тварин, головним чином ягнят-гипотрофиками, обумовлена ??неповним розкриттям легеневих альвеол під час вдиху.

  Виникає при порушенні розвитку плода через неповноцінне годування самки в період вагітності або в результаті гіподинамії молодняку ??з перших днів його життя. У хворих спостерігають загальну слабкість, млявість, відставання в рості і розвитку, прискорене дихання (нерідко поверхневе), ослаблені дихальні рухи. При ускладненні бронхопневмонією стан тварини різко погіршується, в ділянках легень прослуховуються хрипи. Діагноз заснований на даних анамнезу та симптомах хвороби. При рентгеноскопії виявляють зменшення прозорості легень в ділянках ураження.

  Лікування: обігрів ослаблених тварин лампами розжарювання, додаткова дача їм (з сосок) молока з цукром або глюкозою. Рекомендується кілька разів на добу проводити дихальну гімнастику, стискаючи на кілька секунд обидві ніздрі тварини. Профілактика: повноцінне годування і дотримання зоогігієнічних норм утримання маточного поголів'я, а також новонароджених.

  + + +

  гіпосалівація (від грец. hyp {{o}} - під, нижче і лат. salivatio - слинотеча), зменшення слиновиділення. Спостерігається при порушенні функції слинних, залоз, а також при хворобах, що супроводжуються збіднінням організму водою. Див Слина.

  + + +

  гіпостаз (від грец. hyp {{o}} - нижче і st {{a}} sis - застій), скупчення крові в судинах нижележащих частин тіла і органів, пов'язане з недостатньою діяльністю або зупинкою серця. Розрізняють Г. прижиттєвий, агональну і посмертний (див. Смерть).

  + + +

  гіпоталамус (Hypothalamus), подбугровая область проміжного мозку; здійснює регуляцію вегетативних функцій організму і сталості його внутрішнього середовища - гомеостазу. Г. розташований від зорового перехрещення і передньої спайки до сосцевидних тіл, утворює стінки і дно 3 го мозкового шлуночка (рис. 1). У сільськогосподарських тварин Г. складає в середньому 1,5% маси мозку. На базальної поверхні Г. розташовані сірий горб, лійка, гіпофіз і соскоподібного тіло. Скупчення нервових клітин утворюють 32 пари ядер, розділені на передню, середню і задню групи (рис. 2). Аферентні і еферентні шляхи пов'язують Г. з ретикулярною формацією, таламуса, гіпофізом, стриопаллидарной системою, гиппокампом і лімбічної системою, що вказує на його найважливіше фізіологічне значення. Г. виконує роль вищого вегетативного центру, здійснюючи складну інтеграцію діяльності серцево-судинної, дихальної, травної, видільної, та статевої систем організму, регулює білковий, жировий, вуглеводний, водно-сольовий, енергетичний обмін і лактацію. Г. аналізує зміна фізико-хімічних констант крові і регулює адаптаційно-трофічні функції організму, формує мотивації голоду, спраги, насичення. Ретикулярні клітини Г. беруть участь у регуляції сну, неспання і первинних емоцій. Г. через гіпофіз регулює діяльність залоз внутрішньої секреції. У нейросекреторну клітинах Г., сконцентрованих головним чином біля стінок 3 го шлуночка, виробляються фізіологічно активні речовини - нейрогормони та медіатори (див. Нейросекреція, Рилизинг-гормони). При порушенні діяльності гіпоталамічних центрів відзначаються ендокринні та вегетативні розлади, порушення обміну речовин і нейродистрофические явища.

  Літ.: Гращенков Н. І., Гіпоталамус, його роль у фізіології та патології. М., 1964; Тонких А. В., Гіпоталамо гіпофізарна область і регуляція фізіологічних функцій організму, М.-Л., 1965; Фізіологія ендокринної системи, Л., 1979 (Керівництво по фізіології).

  Рис. 1. Гіпоталамус (сагітальний розріз мозку бика): 1 - зоровий перехрест; 2 - передня спайка; 3 - преоптіческая область; 4 - таламус; 5 - 3 ї мозкової шлуночок; 6 - соскоподібного тіло; 7 - воронка; 8 - гіпофіз.

  Рис. 2. Латеральні (1), медіальні (2) і маміллярних (3) ядра гіпоталамуса, таламус (4) і гіпокамп (5) (фронтальний розріз мозку бика через середину гіпофіза - 6).

  Мікропрепарат аденогіпофіза великої рогатої худоби: 1 - базофільні клітини; 2 - ацидофільні клітини.

  + + +

  гіпотермія, см. Охолодження.

  + + +

  гіпотонія (від грец. hyp {{o}} - під, нижче і t {{o}} nos - напруга), зниження тонусу. Г. судинної системи проявляється в зниженні артеріального тиску при шоку, колапсі, крововтратах тощо; м'язова Г. - в'ялістю м'язів, наприклад, при ураженні периферичних нервів, мозочка. Г. внутрішніх органів виникає на грунті рефлекторних, токсичних, ендокринних і ін впливів.

  + + +

  гіпотрофія молодняка (Hypotrophia; від грец. hyp {{o}} - під, нижче і troph {{e}} - харчування), порушення росту і розвитку новонароджених тварин внаслідок розладу їх харчування у внутрішньоутробний і позаутробний періоди життя. Спостерігається у молодняку ??всіх видів сільськогосподарських тварин.

  Р. м. викликається комплексом причин: близькоспоріднених розведенням і патологічним станом вагітної самки, що супроводжується порушенням плацентарного харчування плоду, гипогалактией, вродженими вадами розвитку і каліцтвами, порушеннями ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі самок і приплоду та ін У гіпотрофічних тварин маса при народженні становить 60-70% від маси здорового молодняку. Новонароджені схильні до хвороб травного тракту і дихального апарату. У хворих тварин відзначають м'язову слабкість, адинамию, анорексію, анемію слизових оболонок, слабкий розвиток підшкірної жирової клітковини, гіпотермію, ослаблену серцеву діяльність, знижену концентрацію в крові глобуліну і гемоглобіну, зниження кількості еритроцитів і лейкоцитів. При зовнішньому огляді встановлюють непропорційний розвиток частин тіла, рідкісний шерсть.

  Лікування. При першому годуванні випоюють цитратную кров матері або здорової коні (15-20 мл на 1 кг маси тіла). Парентерально вводять гамма глобуліни (1 мл на 1 кг маси тіла), всередину - АБК або ПАБК з вітамінами А і D, а з другої доби постнатальної життя - натуральний шлунковий соки, інші засоби, що забезпечують повноцінність годівлі та підвищення резистентності організму. Профілактика: повноцінне годування і правильне утримання вагітних самок і новонароджених.

  Літ.: Подкопаев В. М., Шишков В. П. Діагностика, лікування та профілактика хвороб новонароджених телят, М., 1967.

  + + +

  гіпофіз (Hypophysis), залоза внутрішньої секреції, пов'язана з гіпоталамічної областю головного мозку в єдину гіпоталамо гіпофізарну систему; виробляє ряд гормонів, що регулюють функцію інших ендокринних залоз.

  Розташовується в гіпофізарної ямці турецького сідла клиноподібної кістки черепа.

  Г. розвивається з двох зачатків. Передній зачаток - випинання даху ротової бухти (гіпофізарний кишеню), який дає початок залозистої частини Г. Задній зачаток - випинання дна третього мозкового шлуночка, з якого розвивається нервова частина залози. Г. являє собою бобовідное тіло невеликої величини; наприклад, маса Г. корови - 3,8 г, Г. свині - 0,3 м. Г. поділяють на дві частки: передню (залізисту), або аденогіпофіз, і задню (нервову) , або нейрогіпофіз. Аденогіпофіз включає в себе передню, головну, Туберальна і проміжну частини; нейрогіпофіз - серединна піднесення, інфундібулярной і задню частини.

  Гістологія. Аденогіпофіз складається з епітеліальних клітин, згрупованих в тяжі, і розділяє їх ніжною сполучнотканинної строми, яка містить капіляри синусоїдного типу. По здатності сприймати кислі або основні барвники клітини передньої частини поділяються на базофільні і ацидофільні (мал.). До базофільним клітинам відносяться: фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого гонадотропоціти і тіреотропоціти; до ацидофільним - лактотропоціти і соматотропоціти. Є також хромофобние клітини (кортікотропоціти), які не сприймають барвники і є особливим станом базофільних і ацидофільних клітин. Ацидофільні клітини містять великі гранули (200-450 нм). Розміри гранул клітин базофільною ряду коливаються від 50 до 200 нм. Проміжна частина Г. побудована з декількох шарів базофільних клітин, що володіють секреторною активністю. Нейрогіпофіз утворений нейроглією і складається з пітуіцітов, аксонів і терминалей гоморіположітельних нейросекреторну клітин передньої частини гіпоталамуса.

  Фізіологія. Передня частка Г. виділяє так звані крінотропние гормони: тиреотропний, який стимулює розвиток і функцію щитовидної залози, адренокортикотропний (АКТГ), який посилює ріст клітин кори надниркових залоз і збуджує в них секрецію гормонів; гонадотропні: фолікулостимулюючий, стимулюючий дозрівання фолікулів в яєчнику і секрецію жіночих статевих органів, сперматогенез у самців, і лютеїнізуючий, що регулює утворення жовтих тіл в яєчниках, зростання інтерстиціальних клітин в насінниках. Передня частка виробляє також соматотропний гормон, стимулюючий процеси росту тканин, і пролактин, який бере участь у лактації, а також підтримує активний стан жовтих тіл. У проміжній частині аденогіпофіза утворюється меланоцітостімулірующего гормон (інтермедії), регулюючий забарвлення шкірного покриву риб і амфібій. У задній частині нейрогіпофіза накопичуються, а потім надходять у кров гипоталамические гормони: окситоцин, що викликає скорочення гладкої мускулатури матки і міоепітелія молочних залоз, і вазопресин, стимулюючий реабсорбцію води в нирках і підвищення кров'яного тиску. Встановлено тісний зв'язок (по типу зворотного зв'язку) між аденогипофизом і «залозами-мішенями» (щитовидна залоза, кора надниркових залоз). Надлишок гормону цих залоз гальмує, а його недолік стимулює секрецію і виділення відповідного крінотропного гормону. У петлю зворотного зв'язку включається гіпоталамус, тому що в ньому перебувають чутливі до концентрації в крові гормонів «залоз мішеней», рецепторні зони. При їх роздратуванні гіпоталамус секретує так звані рилізинг-гормони, які й стимулюють виділення крінотропних гормонів. Тісно пов'язаний через гіпоталамус з нервовою системою Г. об'єднує в функціональне ціле ендокринну систему, що бере участь у забезпеченні сталості внутрішнього середовища організму.

  Патологія. При порушенні гормонообразовательной функції Г. виникають різноманітні синдроми. Наприклад, надмірна продукція соматотропного гормону призводить до гігантизму або акромегалії. Порушення продукції гонадотропних гормонів є причиною розладів статевих функцій. До хвороб, обумовленим зниженням секреції гормонів Г., відносяться, наприклад, гипофизарная карликовість (наннізм), що виражається в ранньому припинення росту і статевого формування, гіпофізарна кахексія у дорослих організмів, що характеризується виснаженням, атрофією статевих органів і кісткової тканини, випаданням волосся, зубів.

  Літ.: Альошин Б. В., Гістофізіологія гіпоталамо гіпофізарної системи, М., 1971; Сучасні питання ендокринології, під ред. Н. А. Юдаева, т. 4, М., 1972; Акмаєв І. Г., Структурні основи механізмів гипоталамической регуляції ендокринних функцій, М., 1979.

  + + +

  гіпс (Gypsum), палений полугидрат сульфату кальцію. Тонкий білий або сірий порошок, який отримують шляхом часткового зневоднення природного гіпсового каменю. При змішуванні Г. з водою утворюється тістоподібна маса, затвердевающая через 10-15 хв. Ця властивість Г. покладено в основу виготовлення гіпсових пов'язок. Затвердіння Г. можна прискорити, змішуючи порошок з 3% ним розчином кухонної солі або 1% ним розчином квасцов.

  + + +

  гіродактілези (Gyrodactylosis), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються моногенетіческімі сосальщиками Gyrodactylus katharineri, G. medius, G. cyprini та ін, що паразитують на шкірі і плавниках, рідше на зябрах. Г. зустрічаються повсюдно.

  Збудники Г. - живородні дрібні гельмінти веретеноподібної форми (довжиною 0,2-1,0 мм). На передньому кінці тіла є два скорочувальних сосочка, на задньому - прикріпний диск з 16 крючочками. Дорослі паразити живуть до 12-15 сут. Джерело збудника інвазії - уражені гиродактилюса риби. Зазвичай уражаються цьоголітки коропа, сазана, карася, лина, білого амура. У риб старших вікових груп відзначають паразитоносійство. Зараження відбувається при контакті хворих зі здоровими, а також через воду. Поширенню збудника хвороби сприяють ущільнені посадки риб, погане годування, порушення гідрохімічного режиму. Спалахи Г. частіше відзначаються ранньою весною в зимувальних ставках південних районів країни. У хворих риб спостерігають запалення шкіри і плавників, рясне слізеотделеніе (шкіра покривається блакитно-матовим нальотом). Риби худнуть, скупчуються біля притоку свіжої води, спливають на поверхню, заковтують повітря, не реагують на зовнішні подразники. Загибель риб іноді досягає 90%. Діагноз ставлять на підставі виявлення збудника в слизу шкіри, плавників і зябер хворих риб.

  Лікування. Хвору рибу витримують 5 хв у ваннах з 5% ним розчином кухонної солі. Можна застосовувати ванни з 0,1-0,2% ним розчином аміаку (при t 7-18 {{°}} C 1 хв і при t 18-25 {{°}} C 30 c). Рослиноїдних риб обробляють в 5% них сольових ваннах при t не вище 15 {{°}} C. Профілактика і заходи боротьби. Ложе добре просушеного ставка дезінвазіруют хлорного або негашеним вапном. Виробників перед нерестом обробляють у сольових ваннах, сеголетков перед посадкою в зимувальні ставки - в сольових або аміачних ваннах. На водоподающих джерелах встановлюють сітчасті грати, що перешкоджають заходу засмічених риб у рибоводні ставки.

  Літ.: Довідник з хвороб риб, під ред. В. С. Осетрова, М., 1978, с. 180-81.

  + + +

  гістамін, біогенний амін. Синтезується в організмі тварин; в незначних кількостях надходить в організм з кормом. Майже всі органи і тканини містять Г. Він грає роль гуморального посередника в секреції слизу, травних ферментів і соляної кислоти; бере участь у регуляції мікроциркуляції і підтримці гомеостазу, у передачі нервового імпульсу, мабуть, у регуляції процесів росту. Г. є важливим посередником при многіех алергічних реакціях організму (наприклад, кропив'янка, сироваткова хвороба). Як ліки, засіб у ветеринарії не застосовується. Іноді Г. використовують в клініці для визначення кислотоутворюючої функції шлунка.

  + + +

  гістеректомія (від грец. hyst {{e}} ra - матка і ektom {{e}} - висічення), операція видалення матки разом з її вмістом (разлагающимися плодами, гноєм). Операція показана, коли доцільно врятувати життя самки. Звичайно проводиться під місцевою анестезією у собак, хутрових звірів і кішок, рідше в інших видів тварин.

  Г. роблять в спинному положенні тварини. Після підготовки операційного поля його ізолюють стерильною серветкою з овальним отвором. Від пупка і вкінці (по білій лінії) роблять розріз, довжина якого залежить від величини діаметра матки. Останню виводять назовні. Верхівки рогів матки відокремлюють між подвійними лигатурами, накладеними на краниальную частина широкої маткової зв'язки. Якщо яєчники (у сук) залишають, то лігатури накладають між ними і верхівками рогів матки. В іншому випадку лигируют маткову зв'язку вище яєчників. Судини решті частини маткових зв'язок також лигируют. На тіло матки накладають дві лігатури (шовк № 4, 6), між якими матку перерізають впоперек. Куксу заштовхують в просвіт матки (близько її шийки) і закривають його серозно-м'язовим швом. У черевну порожнину тварини вводять 200000 -300000 ОД пеніциліну в 5-10 мл 0,5% розчину новокаїну. Апоневральную рану (разом з краями очеревини) зашивають кушнірським, у старих сук - вузлуватим швом (шовк № 4, 6, 8); шкірну рану закривають вузлуватим швом (шовк 1, 3, 4). Лінію шва захищають ватно-коллодийной пов'язкою, а зверху накривають попоною.

  + + +

  гістологічна техніка, комплекс методичних прийомів, що використовуються в гістології та патології анатомії при виготовленні препаратів клітин, тканин і органів для їх подальшого микроскопирования.

  Приготування постійних гістологічних препаратів у вигляді тонких зрізів складається з наступних основних етапів: фіксації, промивання, зневоднення і заливки шматочків, приготування зрізів, фарбування, зневоднення і висновку. Фіксація - збереження структури і в деякій мірі хімічного складу клітин і тканин шляхом швидкого впливу на них хімічних або фізичних агентів, що запобігають розвитку посмертних змін. Для фіксації використовують розчини формальдегіду (4% ні), глютаральдегіду (2-6% ниє), що фіксують суміші, що містять оцтову кислоту (рідина Карнуа), пікринову кислоту (рідина Буена). Один з кращих фіксаторів, використовуваний в електронномікроскопічних дослідженнях - розчин чотириокису осмію. При застосуванні повільно проникаючих фіксаторів (чотириокис осмію, глютаральдегіду) товщина шматочків тканин повинна бути не більше 2 мм. Найкращі результати дає відносно тривала фіксація при t 2-4 {{°}} C. Звапнілі тканини і структури після фіксації піддають декальцінаціі - обробці кислотами (азотної, соляної та ін) або електричним струмом. По закінченні фіксації шматочки промивають у воді або спирті. Подальша обробка полягає в доданні шматочках однорідної щільної консистенції, що необхідно для отримання тонких зрізів. Це досягається або шляхом заморожування шматочків, або шляхом просочування - заливки їх різними застигають середовищами. При виготовленні зрізів на заморожували мікротому (рис. 1) заморожування об'єктів досягається або рідкою вуглекислотою, або за допомогою термоелектричного охолоджуючого столика ТОС. У мікротому-криостате МК-25 (рис. 2) є камера з низькою температурою, в яку поміщений мікротом. З середовищ для заливки частіше застосовують парафін і целлоидин. При заливанні в парафін відмиту від фіксатора тканину зневоднюють (через спирти зростаючої фортеці), проводять через проміжний розчинник (ксилол або хлороформ) і просочують парафіном при t 55-56 {{°}} C, потім, швидко охолоджуючи шматочки, отримують парафінові блоки. При заливанні в целлоидин проміжним розчинником є ??спирт - ефір (1: 1). Для отримання зрізів з парафінових і целлоідінових блоків використовують санний мікротом (рис. 3). Фарбуванням зрізів досягають контрастування різних структур клітин і тканин, по-різному сприймають ті чи інші барвники.

  Офарблюють зрізи після видалення з них парафіну (ксилолом), проводки їх через спирти понижающейся концентрації і промивання у воді. Способи фарбування препаратів різноманітні. З основних барвників частіше використовують гематоксилін, кармін, сафранін, метиловий зелений, галлоціанін; з кислих - еозин, еритрозин, кислий фуксин, індигокармін та ін Спеціальні барвники виділяють певні компоненти клітин і тканин, наприклад, слиз забарвлюється муцікарміном, еластичні елементи - орсеїном і ін Для приготування препаратів нервової тканини застосовують Суправітальне забарвлення метиленовим синім і різні методи імпрегнації - відновлення нервовими структурами металів, головним чином срібла. Після фарбування добре промиті препарати зневоднюють в спиртах висхідної фортеці (до 100%), просвітлюють в суміші карболової кислоти і ксилолу (1: 3), витримують у 2 порціях ксилолу і потім укладають в середовище, яке забезпечує схоронність структур об'єкта, його забарвлення і прозорість ( рис. 4), застосовуючи для цього канадський або пихтовий бальзам, полістирол та ін У випадках, коли препарат не можна приводити в контакт з ксилолом, спиртом, використовують для укладення водорозчинні середовища (гліцерин, желатин або їх суміші). Для вивчення свіжого матеріалу (живих або переживають об'єктів) виготовляють тимчасові гістологічні препарати, в яких об'єкт укладають в фізіологічні розчини. Великі можливості для прижиттєвого дослідження клітин дає метод культури тканин. Див також Мікроскопічна техніка, Мікроскопія.

  Літ.: Ромейс Б., Мікроскопічна техніка, пер. з нім., М., 1954; Роськин Г. І., Левінсон Л. Б., Мікроскопічна техніка, 3 вид., М., 1957.

  Рис. 1. Мікротом заморожуючий з трубкою (1) для підведення вуглекислоти до ножа.

  Рис. 2. Мікротом-кріостат: 1 - оглядове скло; 2 - отвори для рук; 3 - клавіші управління.

  Рис. 3. Мікротом санний для різання целлоідінових і парафінових блоків: 1 - станина, 2 - санчата з ножем, 3 - санчата з об'ектодержателем; 4 - рамка з обмежувачем; 5 - мікрометричний гвинт.

  Рис. 4. Висновок препарату в бальзам.

  + + +

  гістологічна хімія, те ж, що гістохімія.

  + + +

  гістологія (від грец. hist {{o}} s - тканина і l {{o}} gos - вчення), наука про тканини тварин організмів; вивчає мікроскопічну і субмікроскопічну організацію тіла тварин і людини, розвиток тканин (гістогенез) в філо- і онтогенезі, їх взаємодія.

  Г. користується власними методами дослідження, які включають прийоми вивчення специфічно обробленого (фіксованого) матеріалу за допомогою світлової та електронної мікроскопії та спостереження за поведінкою живих структур, наприклад в культурах тканин. Вивчаючи механізм тканинного диференціювання, Г. безпосередньо пов'язана з ембріологією. Виділившись з анатомії, Г. зберегла традиційні зв'язки з цією наукою, хоча по предмету і методів дослідження ближче стоїть до нормальної і патологічної фізіології та, особливо, патологічної анатомії (гістопатології). В останні 20 років відбулося значне зближення Г. з біохімією, біофізики, онкологією, вірусологією і цитогенетикою. Будучи головним чином експериментальною наукою, що досліджує реактивність і регенерацію тканин, Г. сприяє розвитку хірургії, в тому числі ветеринарної. Г. відіграє важливу роль у ветеринарно-санітарній експертизі.

  Сучасний стан Г. визначається успіхами застосування і розробки таких методів дослідження, як електронна мікроскопія, гістохімічні дослідження (див. Гистохимія). Дослідження в області порівняльної та вікової Г., будучи подальшим розвитком сформувалася в СРСР еволюційної Г. (ленінградські школи А. А. Заварзіна і Н. Г. Хлопіна), мають великий науковий і практичний інтерес, оскільки вони виявляють видові і вікові особливості гістологічну будову домашніх і промислових тварин. Експериментальний аналіз змін структурної організації тканин і органів, обумовлених зовнішніми впливами, дозволяє направлено впливати на хід біологічних процесів. Велике місце в сучасній Г. приділяється вивченню циклічних змін структури тіла - морфологічної картині біоритмів, дослідженню морфології та гистохимии інтегруючих систем організму. Нейрогистологічних дослідження в СРСР - традиційне продовження робіт казанської школи гістологів (А. Н. Миславський, Б. І. Лаврентьєв, І. Ф. Іванов) - проводяться в багатьох гістологічних лабораторіях. За кордоном особливо енергійно вивчаються субмікроскопічна будову організму, проблеми гистохимии.

  У СРСР розробляються різні проблеми Г. домашніх тварин, наприклад вікова і порівняльна Г. м'язової системи, ендокринних залоз, зобної залози; Г. статевої системи у різних видів тварин; субмікроскопічна будова і регенерація нервової системи; вивчення епітелію рубця.

  Викладання Г. у ветеринарних і медичних інститутах ведеться разом з ембріологією, на зоотехнічних факультетах - з анатомією. Найбільш великі і оснащені кафедри Г. та ембріології тварин маються на МВА, Ленінградському ветеринарному інституті, Естонської сільськогосподарської академії, Білоцерківському сільськогосподарському інституті. Самостійні кафедри Р. є в університетах на біологічних факультетах. Гістологи в СРСР об'єднуються Всесоюзним науковим товариством анатомів, гістологів та ембріологів. Проблеми Г. в СРСР висвітлюються в основному в журналі «Архів анатомії, гістології та ембріології» (з 1916).

  Літ.: Іванов І. Ф., Ковальський П. А., Цитологія, гістологія, ембріологія, 3 вид., М., 1976; Техвер Ю. Т., Гістологія дихальних органів домашніх тварин, Тарту, 1977; Dellman H. - D., Brown Є. М., Textbook of veterinary histology, Philadelphia, 1976.

  + + +

  гістомонозу (Histomonosis), инвазионная хвороба індичат, рідше курчат, що викликається найпростішими - гістомонадамі Histomonas meleagridis і характеризується ураженням сліпих кишок і печінки. Поширений повсюдно.

  Етіологія. Гістомонади мають жгутиковую і амебовидную фази розвитку. Жгутиковий паразит округлої форми, з 1-4 джгутиками, величиною 12 X 15 X 21 мкм. Амебовідние гістомонада (розміром 8-30 мкм) є инвазионной стадією паразита.

  Епізоотологія. Джерело збудника інвазії - хворі птахи і паразитоносіїв. Зазвичай хворіють індичата у віці від 2 тижнів до 2-3 міс. Сприйнятливі також курчата, цесарки, перепілки, павичі, тетерева, куріпки та ін Поширенню інвазії сприяють нематоди Heterakis gallinarum, в яйцях і тілі яких локалізуються гістомонади. Г. реєструється влітку, частіше при порушеннях ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі птиці.

  Перебіг і симптоми. Хвороба протікає гостро і хронічно. Інкубаційний період 1-4 тижнів. У новонароджених індичат Г. протікає переважно гостро; спостерігають зниження апетиту, пригнічення, вз'ерошіваніе пір'я, свисание крил; часто пронос; іноді шкіра голови набуває синюшно-темний колір («чорна голова»). Через 1-3 тижнів індичата гинуть. Хронічно в основному хворіють індичата старшого віку і дорослі індички, у яких відзначають прогресуюче виснаження, анемічність, періодичні проноси.

  Патологоанатомічні зміни. Кишки збільшені, мають форму ковбасок; їх поверхню бугриста, часто з плямистим мармуровим малюнком; стінки кишок потовщені; нерідко спостерігається зрощення товстих кишок з тонкими і очеревиною (перитоніт). Вміст сліпих кишок щільно прилягає до стінки у вигляді сирнистих плівок, після видалення яких на слизовій відкриваються виразки. Вузький просвіт кишки заповнений рідиною коричневого кольору. Печінка збільшена, на ній виявляють некротизовані біло-жовті осередки розміром від просяного зерна до лісового горіха і більше. Селезінка іноді збільшена в 1,5-2 рази.

  Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних, симптомів хвороби, патологоанатомічних змін і мікроскопії зрізів з печінки та вмісту сліпих кишок. Необхідно виключити кокцидіоз, трихомоноз, колігрануломатоз, пуллороз - тиф, туберкульоз, лейкоз.

  Лікування. Застосовують на 1 т корму препарати: фуразолідон - 200-400 г; трихопол - 500 г; діметрідазол - 100-1000 г; енгептін - 500-1000 г; гістомон - 200 г; препарат Г-2 - 100 г; емгал - 1000 г ; емтріл - 125 г; ніфурсол - 100 г; іпронідазол - 62,5 г та ін Лікування проводять 8-10 діб поспіль. У раціон включають молочнокислі корму і покращують умови утримання.

  Профілактика. Не допускається комплектування маточного поголів'я індичатами і курчатами, переболілими Г. Молодняк вирощують на сітчастих або гратчастих підлогах. Включають в раціон птиці антибіотики (біоміцин, тераміцин, олеандоміцин) і протістіціди. Для попередження зараження переносниками-нематодами (носіями гістомонад) молодняку ??періодично з кормом призначають фенотіазін, піперазин та ін антгельмінтіки.

  Літ.: Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  + + +

  гістони, група простих білків, що володіють слабоосновнимі властивостями. Мол. м. від 5000 до 37000. Містять велику кількість гістидину, лізину і аргініну; до їх складу не входить триптофан. Г. містяться в ядрах клітин тварин, де утворюють комплекс з ДНК. Основні функції Г. - структурна та регуляторна. Перша полягає в стабілізації вторинної структури ДНК, а також у підтримці структури хроматину і хромосом; друга - участь у регуляції синтезу нуклеїнових кислот.

  + + +

  гістоплазмоз (Histoplasmosis), природно-вогнищевий мікоз, що характеризується ураженням переважно ретикулоендотеліальної системи людини і тварин. Зустрічається переважно в Африці, Азії, Австралії. У СРСР серед тварин не зареєстрований.

  Етіологія. Збудник Г. - Histoplasma capsulatum належить до недосконалих грибам (остаточне систематичне положення не з'ясовано). Найчастіше виявляється в клітинах РЕЗ (іноді поза клітин) у вигляді брунькуються дріжджоподібних клітин величиною від 1 до 4 мкм (мал.). Клітини гриба грампозитивні, можуть бути кислотостійкими. Збудник добре росте на багатьох поживних середовищах; в зрілих культурах розвиваються товстостінні круглі горбкуваті хламідоспори. Збудник тривало зберігається в грунті.

  Епізоотологія. До Г. сприйнятливі велика рогата худоба, коні, собаки, кішки, щури, скунси, мавпи, єноти, тхори та ін основний резервуар збудника в природі - грунт, де гриб знаходиться у сапрофітної стані. Пересохла грунт у вигляді пилу і що містяться в ній елементи гриба розносяться на великі відстані. Джерело збудника інфекції - хворі тварини, які виділяють його зі слиною, блювотними масами, мокротою, сечею, калом. Виділення, висихаючи, змішуються з пилом і є основними факторами передачі інфекції. Зараження - аерогенним і аліментарним шляхами. Факторами передачі можуть бути молоко, м'ясо та ін продукти. Імунітет не вивчений.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період від декількох діб до 6 міс. Протікає безсимптомно, гостро, підгостро і хронічно. Тривалість хвороби від 2 тижнів до 1 року. У великої рогатої худоби - млявість, зниження вгодованості, анемічного слизових оболонок, при ураженні шлунково-кишкового тракту - стійкі проноси, набряклість і болючість черевної стінки; лейкоцитоз, еозинофілія. У коней - гранулематозное ураження легень і бронхіальних лімфатичних вузлів. У собак - виснаження, блювота, збільшення обсягу живота, кашель, виразки в ротовій порожнині, збільшення лімфатичних вузлів, потім парези задніх кінцівок. У кішок Г. проявляється схудненням, блювотою, проносом, задишкою.

  Патологоанатомічні зміни. Характерні вузлики в легенях, селезінці та нирках, іноді в лімфатичних вузлах. У більшій частині легені - казеозно-некротичний розпад тканини. Печінка збільшена, на розрізі горбкувата, коричнево-червоного кольору. Кишечник, брижа і сальник набряклі; виразкові ураження в ротовій порожнині, гортані, органах шлунково-кишкового тракту.

  Діагноз ставлять на підставі лабораторних досліджень - мікроскопія ексудату з вогнищ ураження, виділення чистої культури гриба, зараження сприйнятливих тварин (білі миші, морські свинки), серологічної реакції, головним чином РСК. Для раннього розпізнавання застосовують алергічну пробу. Г. диференціюють від кокцидіоїдомікоза, лейшманіозу, бластомікозу, криптококкоза.

  Лікування симптоматичне. Профілактика і заходи боротьби. Для попередження Г. проводять ретельний контроль за вивозяться і ввозяться худобою з проведенням алергічної та мікологічної проб) а також дослідження гранулематозних вогнищ, які виявляються у забійних тварин. Хворих собак і кішок знищують.

  Гістоплазмоз людини. Зараження людей відбувається аерогенним шляхом - вдихання пилу зі спорами гістоплазм. Хворіють частіше сільські жителі, хлібороби, робітники птахоферм, будівельники доріг, геологи та інші, а також спелеологи. Проявляється збільшенням печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, лихоманкою, анемією. У багатьох хворих уражаються шкіра і слизові оболонки (крововиливи, інфільтрати, іноді покривається виразками). При Г. легких, (найчастіша локалізація ураження) можливе кровохаркання. Профілактика включає знезараження грунту в дворах міст, в парках, таборах, покриття майданчиків асфальтом або насадження рослин. З ендемічних районів не вивозять грунт і добрива.

  Літ.: Спесивцева Н. А., Мікози і мікотоксикози, 2 изд., М., 1964; Бабаянц Р. С., Шкірні і венеричні хвороби жарких країн, М., 1972.

  Histoplasma capsulatum: а - в мононуклеарами периферичної крові; б - в макрофаге печінки.

  + + +

  гістохімія, гістологічна хімія, розділ гістології, що вивчає локалізацію різних хімічних речовин і продуктів їх метаболізму в тканинах. Відділ Г., який досліджує хімічну природу внутрішньоклітинних структур, відокремлений в самостійний науковий напрям - цитохімія. Методи Г. включають гістологічну техніку і прийоми мікротехніческого аналізу. Сучасна Г. розвивається в тісному зв'язку з біохімією, фізіологією і ін галузями біології.

  Спочатку Г. була переважно описової наукою (статична Г.). З кінця 60 х рр.. вона стала переважно динамічної, що вивчає переважно зв'язок окремих структур тканин і клітин з певними етапами перетворення речовин і енергії в процесі життєдіяльності організму в нормі, при експериментальних (у тому числі екстремальних) умовах і патології (патологічна Г.). Розвиваються електронна Г., що досліджує ультраструктуру живих систем та біохімічні процеси, що протікають на субмікроскопіческом рівні, і кількісна Г., яка дозволяє визначати за допомогою мікроспектрофотометри наявність дуже малої кількості речовини в окремих ізольованих клітинах і тканинах. Особливий прогрес відзначається в області визначення ферментів та їх активності - ензімогістохіміі. Виник новий напрям Г. - імуногістохімія, що дозволяє вирішити багато питань клітинного імунітету і цитохімії імуно-компетентних клітин. Велику увагу приділяє сучасна Г. вивченню хімічної організації та метаболізму нервової тканини. У розробку проблем Г. великий внесок внесли радянські вчені (В. В. Португалов, І. Ф. Іванов, Я. А. Вінніков, А. Л. Шабадаш, С. Я. Залкинд, Я. Е. Хесин, В. Я . Бродський та ін), вчені Бельгії (Ж. Браше), Великобританії (А. Пірс), Швеції (Т. Касперсоном), США (А. Зелігман, М. Берстон) та ін країн. У СРСР в 1974 організована секція Г. при Московському суспільстві патологоанатомів. У Міжнародному союзі наукових товариств створено Комітет з Г. і цитохімії, який організовує міжнародні конгреси (VI - 1980, Великобританія). Роботи з Г. публікуються в СРСР у багатьох біологічних і медичних журналах. Питанням Г. за кордоном присвячено ряд спеціальних журналів: «Acta histochemica» (Jena, 1954), «Journal of Histochemistry» (Baltimore, 1963) і ін Спеціальних курсів Г. в медичних і ветеринарних інститутах немає. Її викладають на кафедрах біохімії, гістології, патологічної анатомії.

  Літ.: Пірс Е., Гистохимія теоретична і прикладна, пер. з англ., М., 1962; Ліллі Р., Патогістологічна техніка та практична гістохімія, пров. з англ., М., 1969; Гайер Г., Електронна гістохімія, пров. з нім., М., 1974.

  + + +

  гістріхоз (Hystrichosis), гельмінтоз качок, рідше курей, що викликається нематодою Hystrichia tricolor сімейства Dioctophymidae. Реєструється у Франції, НДР, Румунії та ін; в СРСР - в Грузії, на Україні, в Молдавії.

  Збудник - велика триколірна нематода (довж. 25-100 мм), головний кінець покритий шипами. Яйця розміром 0,080-0,088 X 0,042-0,048 мм овальної форми, з кришечками на полюсах і впадинками на оболонці (мал.). Розвиток за участю дощових черв'яків. Із залозистого шлунка птахів яйця паразита з послідом потрапляють на грунт або у воду. У них через 28-30 сут розвивається рухлива личинка; з яєць, що потрапили з мулом в кишечник олигохет, личинки виходять, проникають в кровоносну судину, здійснюють дворазову линьку. Качки і кури заражаються при поїданні інвазованих черв'яків. Паразити у птахів локалізуються в стінці залозистого шлунка. Спалахи Г. реєструються у квітні - травні і в серпні - жовтні. Заражається головним чином молодняк. У хворих птахів - блювота, пронос, анемія. Молодняк млявий, худне, відстає в рості, іноді раптово гине. Діагноз ставлять за результатами овоскопії і за даними розтину полеглих птахів.

  Лікування не розроблено. Профілактика: ізольоване вирощування каченят на водоймах з піщаним дном. В особливо неблагополучних по Г. місцевостях - вирощування качок на суші.

  Літ.: Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  Hystrichis tricolor: a - головний кінець; б - хвостовий кінець самця; в - яйця.

  + + +

  Гіталов (Gitalenum; список Б), сердечне (кардіотонічну) засіб; новогаленовий препарат, що отримується з листя наперстянки пурпурової. Прозора безбарвна або злегка жовтувата рідина. У 1 мл препарату міститься 4,4-5,6 ЛІД або 0,7-0,9 КЕД, що відповідає 0,1 г листя наперстянки. Застосовують при хронічній серцевій недостатності мітрального клапана (у стадії декомпенсації), слабкості серцевого м'яза 2-3 рази на добу протягом 4-6 діб, потім роблять перерву на 4-5 добу, після чого при необхідності курс повторюють. Дози всередину: корові, коні 5,0-10,0 мл; собаці 1,0-3,0 мл; під шкіру: корові, коні 1,0-5,0 мл; собаці 0,2-0,5 мл. Зберігають у помаранчевих склянках, в прохолодному місці.

  + + +

  головне управління ветеринарії, структурний підрозділ МСГ СРСР і МСХ союзних республік. Г. у. в. МСГ СРСР - вищий ветеринарний орган в СРСР. Через Г. у. в. (А також інші ветеринарні органи МСГ СРСР та інших міністерств і відомств) МСХ СРСР здійснює керівництво ветеринарною службою в країні. У своїй діяльності Г. у. в. керується чинним законодавством, Ветеринарним статутом Союзу РСР, наказами і вказівками МСГ СРСР та Положенням про нього (затверджено МСГ СРСР 26 червня 1968). Г. у. в. МСГ СРСР надано право давати обов'язкові для виконання міністерствами, відомствами та іншими організаціями, а також громадянами вказівки з питань ветеринарії. Основними завданнями Г. у. в. є керівництво ветеринарним справою в країні та його подальший розвиток на основі вдосконалення організації ветеринарних заходів, методів профілактики захворювань і лікування тварин, організація і здійснення єдиного ветеринарного контролю в країні з метою боротьби з хворобами тварин і випуску високоякісної у ветеринарно-санітарному відношенні тваринницьких продуктів, захисту території СРСР від занесення інфекційних хвороб за кордону та охорони здоров'я населення від зооантропонозов. Г. у. в. очолює начальник, який є одночасно Головним державним ветеринарним інспектором СРСР. Г. у. в. у своєму складі має Державну ветеринарну інспекцію (див. Ветеринарна інспекція) та відділи.

  + + +

  головний державний ветеринарний інспектор, посадова особа, яка очолює державну ветеринарну інспекцію, яка здійснює державний ветеринарний контроль. Начальник Головного управління ветеринарії МСГ СРСР є одночасно Г. р. в. і. СРСР; начальник Головного управління чи управління ветеринарії міністерства сільського господарства союзної республіки - Г. р. в. і. союзної республіки; начальник ветеринарного відділу міністерства сільського господарства автономної республіки, крайового, обласного управління сільського господарства - Г. р. в. і. відповідно автономної республіки, краю, області; головний ветеринарний лікар району (міста) - Г. р. в. і. району (міста); начальник ветеринарної служби МСХ СРСР при управлінні залізниці, пароплавства - Г. р. в. і. залізниці, басейну. У своїй діяльності Г. р. в. і. керується Ветеринарним статутом Союзу РСР, чинним законодавством з питань ветеринарії, а також вказівками начальника Головного управління ветеринарії МСГ СРСР та його заступників.

  + + +

  очей (Oculus), периферична частина органу зору, що сприймає світлові роздратування. У хребетних Г. розвивається з випинання бічної стінки проміжного мозку. Г. - парні утворення, розташовані в очниці, складаються з очного яблука і допоміжного апарату.

  Очне яблуко - кулясте, сплющене спереду освіту, його стінки побудовані з зовнішньої (фіброзної), середньої (судинної) і внутрішньої (сітчастої, або сітківки, ретини) оболонок (рис. 1). Фіброзна оболонка утворює щільну стінку Г.; включає білкову оболонку, або склеру, рогову оболонку, або рогівку. З отвору в задньому відділі склери виходить зоровий нерв. Місце переходу рогівки у склеру називається лімбом. У рогівці є 5 шарів і ззаду від них - десцеметовой пластинка, стійка до температурних коливань, ряду хімічних речовин і бактеріальних токсинів. Рогівка містить багато нервів, але не має кровоносних судин, бере участь у проведенні світла на сітківку, сприймає біль і тиск. Судинна оболонка включає райдужну оболонку, війкового тіло і власне судинну оболонку. Райдужна оболонка пигментирована, прикріплюється до склери в області лімба, має в центрі отвір - зіниця, що виконує роль діафрагми для проникаючих в Г. променів світла. Гладкі кільцеві м'язи райдужної оболонки звужують зіницю, а радіальні розширюють його. Їх іннервація - відповідно парасимпатична і симпатична. Ресничное тіло - потовщення судинної оболонки. Його основна частина - ресничний мускул, до якого прикріплюється циннова (кришталика) зв'язка, підтримуюча капсулу кришталика. Під дією мускула кришталик стає більш-менш опуклим. Епітелій війкового тіла продукує прозору внутрішньоочну рідину. Власне судинна оболонка лежить між склерою і сітківкою, здійснює живлення сітківки. Сітчаста оболонка - периферична частина зорового аналізатора; її зоровий відділ містить світлочутливі елементи - фоторецептори: палички (їх більше) і колбочки. Сітківка складається з 11 шарів (рис. 2). У ній є зоровий сосок - місце виходу зорового нерва. Ця область не містить палички і колбочки, називається сліпою плямою. Місце найкращого бачення на сітківці називається жовтою плямою. Передня частина очного яблука до рогівки і внутрішня поверхня століття покриті слизовою оболонкою - кон'юнктивою. Порожнина очного яблука заповнена камерної вологою, кришталиком і склоподібним тілом. Кришталик знаходиться позаду райдужки, являє собою двоопуклу, прозору лінзу, будучи органом акомодації. Він може змінювати кривизну своїх поверхонь. Між рогівкою і кришталиком знаходяться очні камери (до райдужки - передня, за нею - задня). Камерна рідина живить тканини ока, видаляє продукти обміну, проводить промені світла від рогівки до кришталика. За кришталиком розташоване скловидне тіло - прозора колоїдно-драглисті маса. Його функції - підтримання форми і тонусу очного яблука, проведення світла та участь у внутрішньоочному обміні речовин. Допоміжний апарат Г. - м'язи, що регулюють його рух, слізний апарат, фасції, повіки, які захищають Г. від різних впливів. М'язи, судини, нерви проходять в жировій клітковині, навколишнього очне яблуко, яке від місця виходу зорового нерва до рогівки покрито періорбітой. Г. живиться від зовнішньої очноямковуартерії. Є декілька лімфатичних просторів. Іннервація Г. здійснюється черепно-мозковими нервами (III, IV, V, VI і гілки VII пари).

  Провідними методами дослідження в діагностиці хвороб Г. тварин є огляд при простому або фокальному освітленні, іноді з використанням бінокулярної лупи, а також офтальмоскопія, кератоскопія.

  Патологія Г. - див Блефарит, Блефароптоз, Кон'юнктивіт, Кератит, виворіт століття, Заворот століття, Дакріоцистит, Ірит, Глаукома, ністагм, Катаракта.

  Літ.: Акаевскій А. І., Анатомія свійських тварин, 3 вид., М., 1975.

  Рис. 1. Горизонтальний розріз очі хребетних.

  Рис. 2. Схема будови сітківки: 1 - пігментний епітелій; 2 - шар паличок і колбочок; 3 - зовнішня прикордонна мембрана; 4 - зовнішній ядерний шар; 5 - волокнистий шар; 6 - зовнішній сітчастий шар; 7 - внутрішній ядерний шар; 8 - внутрішній сітчастий шар ; 9 - гангліозний шар; 10 - шар нервових волокон; 11 - внутрішня прикордонна мембрана: а - клітини пігментного епітелію, б - палочковая, в - колбочковая клітини, г - біполярна, д - горизонтальна і ті - амакрінових клітини, ж - велика і з - мала гангліозних клітини, і - нервові волокна, к - мюлерові волокна, л - відростки пігментних клітин, м - астроцит (по Креллінгу і Грау).

  + + +

  глаукома (Glaucoma), хвороба очей, основною ознакою якої є підвищення внутрішньоочного тиску. У тварин (в основному у дрібних) діагностується рідко.

  + + +

  глікоген, тваринний крохмаль, головний резервний полісахарид вищих тварин і людини, побудований із залишків {{?}}-D-глюкози (C6H10O5) n. Мол. м, 107-109 і вище. Молекула Г. побудована з дихотомічний розгалужених поліглюкозіднх ланцюгів (внутрішніх і зовнішніх), в яких глюкозні залишки сполучені {{?}} -1,4-Глюкозіднимі зв'язками (в точках розгалуження {{?}} -1,6-Глюкозидні зв'язку). Г. утворюється в печінці і м'язах з глюкози. При нестачі глюкози Г., головним чином печінки, розщеплюється з утворенням глюкози, яка і використовується для енергетичних потреб організму. Розщеплення Г. відбувається за участю {{?}} - І {{?}}-Амілаз або фосфорилази. Регуляція метаболізму Г., відбувається нейрогуморальним шляхом. Синтез Г. пригнічується адреналіном; інсулін надає протилежну дію.

  Схема будови молекули глікогену: а - «Альдегідні» початок ланцюга (глюкозний залишок з вільною полуацетальной групою); дрібні гуртки - глюкозні залишки; трикутником відзначений ділянку молекули (з 7 глюкозних залишків), зображений на наведеною формулою.

  + + +

  гликогенолиз, см. Гліколіз.

  + + +

  глікозиди, складні, безазотистих органічні речовини, молекула яких складається з вуглеводу й невуглеводної компонента, так званого агликона (Генина). Аглікони можуть бути залишки сполук жирного, ароматичного і гетероциклічного рядів. Г. широко поширені в природі, особливо в рослинному світі. Багато з них застосовуються в лікувальній практиці (як вітаміни, антибіотиків, серцевих засобів) і володіють токсикологічними властивостями. Лікарські Г. зустрічаються в різних частинах багатьох рослин. До складу Г. зазвичай входять моносахариди, можливе приєднання і декількох молекул цукру.

  За хімічним складом агликонов лікарські Г. класифікують на фенолглікозіди, тіоглікозіди, нітрілглікозіди (ціан-глікозиди), Г. - похідні феніл-бензо-{{?}}-Пірона (флавони); антрагликозиди; Г. - похідні 1,2-циклопентил -нофенантрена, сапоніни, інші глікозиди. До фенолглікозіди відносяться Р., виділені з листя мучниці (наприклад, арбутин). Препарати Г. цієї групи застосовуються як сечогінні та дезинфікуючі засоби. До тіоглікозід відносяться синигрин, виділений з насіння чорної гірчиці, а також Г., що містяться в рослинах сімейства хрестоцвітних, які володіють токсикологічними властивостями. До нітрілглікозідам відносяться Р., що містяться в ядрах кістянок гіркого мигдалю, вишні, абрикосів (амигдалин), у льоні (лінамарін), в соргових рослинах (дуррін) та інших. Будучи джерелом освіти синильної кислоти, вони відіграють велику роль в фітотоксікологіі (див. Отруйні рослини). До Р. - похідним феніл-бензо-?-Пірона відносяться жовті рослинні пігменти, що зустрічаються в багатьох рослинах. Флавонові Г. усувають підвищену проникність і крихкість капілярів, надають гіпотензивну дію, оберігають від окислення аскорбінову кислоту. Антраглікозіди зустрічаються в різних видах касії, Сабуров, ревені, жостері. Деякі препарати цих рослин застосовуються як проносних засобів. Г. - похідні 1,2-ціклопентанофенантре-ну (наприклад, Г. наперстянки, горицвіту, конвалії) представляють найбільш важливу групу лікарських Г., що володіють вираженою кардіотонічною активністю. Сапоніни виявлені більш ніж у 150 видах рослин сімейства Лютикова, лілійних, бобових, гвоздикових, первоцветних та ін Г., відносяться до цієї групи, з водою утворюють, подібно милу, сильно пінисті колоїдні розчин; є клітинними отрутами. Інші Г. в хімічному відношенні вивчені недостатньо. Деякі з них застосовуються як гіркота. Гіркі речовини у формі Г. містять трилисник, кульбаба лікарський та інші рослини.

  + + +

  гликозурия (від глюкоза і грец. {{u}} ron - сеча), виділення глюкози з сечею. Фізіологічна Р. спостерігається у тварин при введенні в їх організм з кормом великої кількості вуглеводів (аліментарна Г.), при станах переляку або люті у собак, у легко збудливих коней (емоційна Г.), після прийому деяких ліків (кофеїну, стероїдних гормонів) .
 Патологічна Г. виникає при функціональної недостатності підшлункової залози, дифузному ураженні нирок, внаслідок ослаблення глікогенообразовательной функції печінки, при сказі і нервовій формі чуми у собак, тривалих судомах, пошкодженні черепа, запаленнях головного і спинного мозку.

  + + +

  гліколіз (від глюкоза і грец. lysis - розпад, розкладання), складний ферментативний процес анаеробного розщеплення вуглеводів в тварин тканинах, що супроводжується синтезом АТФ і закінчується утворенням молочної кислоти. У буквальному значенні слова Г. - розщеплення глюкози. Якщо ж вихідним продуктом розпаду є глікоген, то процес називається гликогенолизом. Енергія, що звільняється при Г., використовується організмом у процесах його життєдіяльності. Г. характеризується малою енергетичною ефективністю внаслідок неповного окислення глюкози, але в деяких тканинах, наприклад в білих скелетних м'язах, його фізіологічна роль велика. Див також Вуглеводний обмін.

  + + +

  гліколротеіди, складні білки, що складаються з ковалентно пов'язаних між собою пептидного (білкового) і вуглеводного компонентів. За однією з класифікацій Г. діляться на: власне глікопротеїди (гаптоглобин, фібриноген, тиреоглобулін та інші); мукопротєїди (комплекси білків з гіалуронової, хондроїтинсірчаної кислотами, гепарином); борошно-протеїни (? 1-кислий гликопротеид, фетуін, групоспецифічні речовини крові та ін.) Г. виявлені в організмі тварин, бактерій і рослин; вони входять до складу клітинної оболонки і внутрішньоклітинних мембран, циркулюють в кров'яному руслі в якості транспортних молекул (трансферин, церуплазмін). До Р. відносяться деякі гормони (гонадотропний і фолікулостимулюючий), ферменти, а також імуноглобуліни. Г. містяться в різних слизу тваринного організму, виконуючи захисну функцію, грають роль в міжклітинних взаємодіях, беруть участь в іонному обміні клітини, імунологічних реакціях, диференціювання тканин, явищах міжклітинної адгезії і т. д. У клінічній практиці поширене сумарне визначення Г. в біологічних рідинах хімічними та електрофоретичний методами. Результати визначення Г. мають важливе диференційно-діагностичне значення при деяких захворюваннях (наприклад, лімфолейкозі великої рогатої худоби).

  Будова ділянки молекули глікогену з однією точкою розгалуження

  + + +

  глина біла (Bolus alba; ФГ), каолін, силікат алюмінію з невеликою домішкою силікатів кальцію і магнію. Білий порошок з жовтим або сіруватим відтінком, жирний на дотик. З невеликою кількістю води замішується в пластичну масу. Препарат розчиняється у воді і розведених кіслотахтах. Г. б. має адсорбуючі властивості. Застосовують внутрішньо у вигляді суспензій при кишкових інтоксикаціях і метеоризмі, зовнішньо - у формі присипок для лікування ран, опіків, мокли екзем. Дози всередину: корові і коні 30,0-100,0 г, вівці 2,0-10,0 г; свині 5,0-15,0 г; собаці 1,0-5,0 г; кішці 0,2 - 3,0 г; курці 0,1-1,0 м.

  + + +

  глинолікування, застосування для лікувальних цілей деяких сортів глини у вигляді аплікацій. Терапевтичний ефект Г. обумовлений термічним, хімічним і механічним подразненнями. Холодна глина затримує розвиток запального процесу і знижує больові відчуття. Для посилення охолоджуючого дії глину розбавляють холодною водою, змішують зі снігом або мелкотолченого льодом. Суміш наносять на уражену ділянку тіла шаром товщиною 2-3 см, при висиханні її зволожують водою. Можна користуватися рідкою глиною в брезентових мішках або спеціально зроблених поглибленнях, куди ставлять тварина. Холодну глину застосовують не більше 2 діб. Г. застосовують при ударах, гематомах, лімфоекстравазати, розтягненнях сухожильно-зв'язкового апарату, гострому ревматичному запаленні копит, початкових гострих запаленнях вимені. Протипоказання: флегмони, абсцеси і гнійно-некротичні процеси.

  + + +

  гліома (від грец. glia - клей і - {{o}} ma - закінчення в назвах пухлин), доброякісна пухлина, що розвивається з клітинних елементів нейроглії. Локалізуються в мозку у вигляді сірувато-білих вогнищ.

  + + +

  гліфтор, Фторорганічні виборчий зооцид. Застосовується для боротьби з мишоподібними гризунами та ховрахами. Сильнодіюча отруйна речовина (ЛД50 для кроликів і кішок при введенні всередину 7-6 мг / кг). У дозах 14,2-28,5 мг / кг викликає загибель овець, високотоксичний для птахів різних видів. Володіє вираженою кожнорезорбтівной токсичністю. При гострому оральному отруєнні у тварин спостерігають слинотеча, збудження, сменяемое пригніченням, м'язову слабкість, фібрилярніпосмикування м'язів, парези кінцівок; дихання утруднене, температура тіла знижується. При патологоанатомічному розтині виявляють повнокров'я судин печінки, легенів і селезінки. Термін очікування після розкидання принад на посівах трав 20, на зернових 10 сут. Див також Фтору з'єднання.

  + + +

  гліцерин, трьохатомний спирт, CH2OH-CHOH-CH2OH; найважливіша складова частина природних ліпідів. Густа прозора безбарвна гігроскопічна рідина солодкого смаку, без запаху, добре змішується з водою. У лікувальній практиці Г. (Glycerinum) застосовують зовнішньо зі спиртом (1: 1) або водою (1: 2) як пом'якшувальний засіб при хворобах шкіри вимені і сосків, як проносний ректально в клізмах і свічках (у рівних співвідношеннях з водою). Дози ректально: корові 40,0-100,0 г; коні 20,0-50,0 г; вівці і свині 10,0-20,0 г; собаці 2,0-10,0 г; курці 0,5 - 2,0 м. Г. використовують як основу для приготування багатьох лікарських форм, а також в гістологічної техніці і для зберігання музейних препаратів.

  + + +

  глобідіоз (Globidiosis), маловивчена инвазионная хвороба тварин, що викликається найпростішими роду Globidium, вражаючими слизову оболонку травного тракту. Смертельність 5-10%. Хворіють вівці, кози, коні, осли, верблюди. Морфологічно паразити близькі до кокцид сімейства Eimeriidae, формують товстостінні цисти, при розтині яких в просвіті кишечника утворюються виразки і виникає геморагічне запалення слизової оболонки. Характеризується діареєю, гастроентеритом, схудненням або протікає безсимптомно. Діагностика, лікування та профілактика не розроблені.

  + + +

  глобоцефалез (Globocephalosis), гельмінтоз свиней, викликаний нематодою Globocephalus urosubulatus сімейства Strongylidae, яка паразитує в тонких кишках.

  Самець завдовжки 4,6-6 мм, забезпечений хвостовій бурсою (мал.). Самка завдовжки 6-8 мм. Яйця овальні 0,068-0,070 X 0,036-0,037 мм. Розвиток відбувається без участі проміжних господарів. Яйця виходять у зовнішнє середовище з фекаліями господаря. Через 1-2 діб з них вилуплюються личинки, які двічі линяють і на 7-8 е сут стають інвазійних. В організмі господаря паразити досягають статевої зрілості через 22-25 сут. Шлях зараження - аліментарний (головним чином на пасовищах). Найбільша зараженість свиней спостерігається восени і взимку. У хворих тварин відзначають млявість, виснаження, анемічність слизових оболонок, що перемежовуються проноси і запори. Діагноз ставлять за результатами розтину.

  Лікування: всередину хеноподіевое масло в дозі 0,1 мл на 1 кг живої маси. Профілактика: регулярне прибирання гною, правильне його зберігання, зміна випасів (через 5-6 діб).

  Globocephalus urosubulatus: a - передній кінець тіла (дорзовентральном), б - хвостовий кінець самця; в - хвостовий кінець самки.

  + + +

  глобуліни (від лат. globules - кулька), групова назва природних білків, розчинних у водних розчинах нейтральних солей, лугів і кислот, нерозчинних у дистильованої води, що випадають в осад при 50% ном і більше насиченні розчинів сірчанокислим амонієм. Г. входять до складу будь-яких тканин рослин і тварин. В організмі тварин і людини вони виявляються в сироватках крові та лімфи, молозиві і молоці, синовіальної і спинномозкової рідини, в екстрактах різних органів і тканин. Основні функції Г. - підтримка осмотической зв'язку між циркулюючої кров'ю і тканинними просторами, здійснення буферного дії рідин організму і транспортування різних біологічно активних речовин. З глобулиновой фракції плазми крові виділено близько 70 індивідуальних білків (у тому числі імуноглобуліни). Г. тканин складають 90% всіх видобутих з тканин білків. Г. молока і молозива (лактоглобулин) складають основну частину (95%) білків молочної сироватки. Значну частину білків рослин становлять рослинні Г. - проламіни і глютеліни.

  Мол. м. Г. коливається в межах від 44 100 до 1000000. Г. містять у своєму складі від 14 до 19 L-амінокислот: у великих кількостях - лейцин, валін, лізин, глутамінову кислоту, серин і треонін. Г. знаходяться в організмі в формі біокомплексних сполук з ліпідами, вуглеводами та іншими небілковими речовинами. Склад і кількість Г. плазми крові і лімфи тварин змінюються залежно від різних фізіологічних і патологічних станів. Для фетального періоду розвитку сільськогосподарських тварин характерна наявність в плодах специфічного Г. - фетуіна і {{?}}-Фетопротеїну. При патологічних станах (наприклад, при лімфолейкозі) змінюються спектр Г., їх структура і функції.

  Літ.: Кармоліев Р. Х.., Сучасні біохімічні методи дослідження у ветеринарії і зоотехнії, М., 1971; Кармоліев Р. Х., Иткин Б. З., Електрохімічні властивості білків крові і лімфи корів, хворих лімфолейкоз, «Ветеринарія» , 1975, № 9, с. 48-50.

  + + +

  гломерулонефрит (Glomerulonephritis), запалення нирок, що характеризується змінами переважно в їх клубочковом апараті (гломерулах); один з видів нефриту.

  + + +

  глосит, те ж, що запалення язика.

  + + +

  ковтання, складний травний рефлекс, за допомогою якого корм і вода просуваються з ротової порожнини в глотку, стравохід і шлунок. Див Травлення.

  + + +

  глотка (Pharynx), початкова частина травної кишки, розташована між ротовою порожниною і стравоходом і одночасно є частиною дихальної трубки, з'єднуючи носову порожнину з гортанню. У коня Г. лежить в межах черепа, у жуйних простягається до переднього кінця 2 го шийного хребця, у м'ясоїдних - до його половини, у свиней - до його заднього кінця. У Г. розрізняють кісткову черепну стінку, м'язово-мембранозний бічні і задню стінки, передньо-нижню, утворену коренем мови, мовно-надгортанніковим відділом і гортанню. У стінках Р. є кілька отворів: два з носової порожнини - хоани, рото-глоткове (зів), вхід в гортань, вхід в стравохід і парні глоткові отвори слухових труб. У порожнину Г. вдається піднебінна фіранка, що є продовженням твердого неба. Виділяють три відділу Г.: носоглотку, ротоглотку і гортанний (мал.). Стінка Г. складається з слизової, фіброзної, м'язової і зовнішньої адвентіціальной оболонок. М'язова оболонка включає внутрішній шар поздовжніх: м'язів (піднімальних Г.) і зовнішній шар циркулярних м'язів (стискаючих Г.). Иннервируется Г. гілками язикоглоткового, блукаючого і симпатичного нервів, складовими глоткове сплетіння. Кровопостачання - з гілок зовнішніх сонних артерій.

  Дослідження Г. проводять шляхом зовнішнього та внутрішнього огляду і пальпацією. У великої рогатої худоби і коней детальний огляд Г. можливий тільки за допомогою ларингоскопа (див. Ларингоскопія). Показання до дослідження - підозри на закупорку Г. сторонніми тілами, новоутворення, ушкодження паразитами, запалення. Патологія Г. - див. Ангіна, Фарингит.

  + + +

  глохідіоз (Glochydiosis), инвазионная хвороба риб, переважно прісноводних, що викликається глохидиями - личинками двостулкових прісноводних молюсків пологів Anodonta, Unio і Margaritana.

  Глохидии розвиваються і формуються 20-60 сут в порожнині зовнішніх зябер материнського організму (мал.). Сформовані личинки виходять у воду і прикріплюються шипами своєї раковини до шкіри і зябер риб. Залежно від температури води, умов харчування риб, виду молюска та інших факторів навколишнього середовища глохидии паразитують на рибах 15-80 сут. У місцях прикріплення личинки викликають роздратування тканин, а потім їх проліферативне запалення. Епітеліальна і сполучна тканини господаря розростаються, і навколо глохидий утворюються добре помітні оком дрібні білуваті цисти. Деяка кількість паразитів, досягнувши певної стадії розвитку, залишає організм риби і перетворюється в дорослих молюсків, інші інцістіруются і розсмоктуються. Масового ураження риб Р. не зареєстровано. Зазвичай на зябрах, плавцях і шкірі виявляють поодинокі глохідіозние цисти. Шкідливе для риб вплив глохідіозной інвазії полягає в харчуванні личинок за рахунок організму господаря і в тому, що через ранки, що утворюються після виходу з цисти сформувався глохідій-молюска, в організм риби можуть проникати патогенні бактерії і гриби, що ускладнюють перебіг інвазії. Заходи боротьби з Г. не розроблені.

  Розкрита глохидий з біссусной ниткою-арканчиком.

  Глотка в сагиттальном розрізі: I - корови; II - коні; III - свині; IV - собаки; 1 - ротова порожнина; 2 - піднебінна фіранка; 3 - носова перегородка; 4 - носоглотка; 5 - отвір слухової труби; 6 - глоточная мигдалина ; 7 - підстава мозкового черепа; 8 - воздухоносний мішок; 9 - стравохід; 10 - гортань; 11 - надгортанник; 12 - тіло під'язикової кістки; 13 - корінь язика; 14 - заглотковий кишеню.

  + + +

  глюкагон, гормон, що виробляється?-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози. Мол. м. 3482. Молекула Г. являє собою пряму поліпептидний ланцюг. Г. стимулює перетворення глікогену печінки на глюкозу.

  + + +

  глюкоза (від грец. glyk {{y}} s - солодкий), моносахарид, альдогексоза, C6H12O6. Мол. м. 180,16. Найбільш поширена в природі D-Г. (Виноградний цукор, декстроза). Г. міститься у вільному стані в меді, рослинах, тканинах тварин (кров, м'язи, спинномозкова рідина тощо), в крохмалі; є складовою частиною клітковини, глікогену, глікозидів, глікопротеїдів та інших похідних. Г. в організмі - головне джерело енергії. У клітинах вона фосфорилюється (за участю гексокінази) з утворенням гексозо-6-фосфату, який використовується на різних стадіях вуглеводного обміну. Зміст Г. в крові тварин (в мг%): корови 40-100; коні 60-100; вівці 40-65; свині 40-250; собаки 70-100; курки 130-200. При деяких патологічних станах (кетози, токсемія овець, цукровий діабет) концентрація Г. в крові підвищується (гіперглікемія) і її надлишок виділяється з сечею (глюкозурія). Визначення Г. в крові та сечі має важливе діагностичне значення.

  Глюкоза (Glucosum) - білий дрібнокристалічний порошок або безбарвні кристали без запаху; легко розчинна у воді. Як лікувальний препарат випускається в порошку, таблетках, розчинах (10% ном, 25% ном і 40% ном), ампулах. Фармакологічна дія Г. обумовлено її енергетичним значенням, осмотичним і противотоксическим дією. Вводять переважно в вену при інтоксикаціях, багатьох інфекційних хворобах, порушеннях серцевої діяльності, хворобах печінки, шоці, пологовому парезі, стомленні центральної нервової системи та ін Використовують як компонента в різних кровезамещающих рідинах, в комбінації з іншими Лікарське речовинами для подовження їх терміну дії . Дози всередину і в вену: корові 30,0-150,0 г; коні 30,0-120,0 г; вівці 10,0-50,0 г; свині 10,0-30,0 г; собаці 2,0 -8,0 м.

  I - {{?}}-D-глюкопіраноз; II - {{?}}-D-глюкопіраноз; III - альдегидо-D-глюкоза.

  + + +

  гнатостомоз (Gnatostomosis), гельмінтоз ссавців, птахів і рептилій, що викликається нематодами роду Gnathostoma сімейства Gnathostomatidae. Відомі 16 видів гнатостом, поширених повсюдно. У СРСР реєструється G. hispidum (у Середній Азії, Азербайджані, в дельті Волги, на Кубані), що паразитує в шлунку і стравоході домашніх і диких свиней.

  Тіло паразита покрито шипиками. Головний кінець відділений від тіла глибокої перетяжкою (рис.) і озброєний 9-12 рядами гаків. Самець завдовжки 12-25 мм, має дві нерівні спікули. Самка довжиною 25-49 мм. Яйця овальні, 0,068-0,074 X 0,039-0,042 мм з кришечкою на одному з полюсів. У зовнішньому середовищі з яєць виходять личинки, які можуть жити у воді до 30 діб. Проміжний господар - циклоп, в тілі якого личинки стають інвазійних; резервуарні господарі - риби, амфібії. В організмі дефінітивного господаря личинки проникають в стінку шлунка, де досягають статевої зрілості. Шлях зараження свиней-аліментарний (заковтування з водою інвазованих личинками циклопів або поїдання інвазованих резервуарних господарів). Симптоми Г. не вивчені; спостерігають ознаки гастриту. Діагноз ставлять на підставі гельмінтоовоскопіч. дослідження і підтверджують результатами розтину.

  Лікування Г. не розроблено. Профілактика. У місцевості, неблагополучної по Г., окрім проведення загальних ветеринарно-санітарних заходів, слід поїти свиней тільки колодязної водою і не допускати згодовування їм сирої риби.

  Літ.: Паразитологія та інвазійні хвороби сільськогосподарських тварин, під ред. К. І. Абуладзе, М., 1975.

  Рис. Gnatostoma hispidum: a - головний кінець; б - хвостовий кінець самки.

  + + +

  Гнідин метод (по імені радянського гельмінтолога М. П. Гнідин, запропонований в 1940), метод гельмінтоларвоскопіі для дослідження шкіри великої рогатої худоби і коней при діагностиці онхоцеркоз. Пробу беруть в області нижньої частини черевної стінки. Місце операції попередньо вистригають і дезінфікують. Відтягнувши пінцетом шкіру, ножицями Купера зрізають її шматочок діаметром 1,5-2 мм. Перенесений на предметне скло шматочок шкіри заливають фізіологічним розчином і розщеплюють препарувальні голками. Через 10-15 хв частинки шкіри видаляють, рідина покривають покривним склом і досліджують під мікроскопом. Див також Гельмінтологічні дослідження.

  + + +

  гниття, розкладання органічних речовин, головним чином білків, під дією гнильних мікроорганізмів, що супроводжується виділенням отруйних і смердючих продуктів. Серед цих мікроорганізмів провідна роль належить бактеріям - аеробам і анаеробам. У Р. можуть брати участь цвілеві гриби. Більшість гнильних бактерій - сапрофіти, але можуть бути серед них і патогенні форми. Г. - складний багатостадійний біохімічний процес, що залежить від хімічної природи субстрату, складу мікрофлори, доступу повітря та ін факторів. Під дією протеолітичних ферментів гнильних бактерій білки розкладаються на поліпептиди і далі на амінокислоти, які в подальшому піддаються дезамінуванню і декарбоксилюванню. Кінцевими продуктами Г. можуть бути жирні кислоти, кето-і оксикислоти, аміни, меркаптан, сірководень, скатол, індол, аміак, метан та ін з'єднання. Процеси Г. відіграють важливу роль у кругообігу речовин у природі. Завдяки їм продукти розкладання тварин і рослин минерализуются і знову використовуються рослинами.

  Г. - найбільш небезпечний вид псування харчових продуктів (м'яса, риби, яєць тощо), а також шкіряного та хутрової сировини. Для попередження Г. продуктів і сировини вдаються до їх консервації (заморожування, стерилізація, посол, в'ялення, сушіння та ін.) При деяких технологічних процесах гнильні мікроорганізми, що розкладають білки, відіграють позитивну роль: наприклад, у шкіряному виробництві для видалення волосяного покриву, при знешкодженні стічних вод та ін

  Літ.: Афонський С. І., Біохімія тварин, 3 вид., М., 1970; Ветеринарно-санітарна експертиза з основами технології переробки продуктів тваринництва, під ред. Х. С. Горегляда, Л., 1974.

  + + +

  гниття стрілки, одна з форм хронічного поверхневого гнійного пододерматита, що характеризується гнильним розпадом роги стрілки копита. Спостерігається у коней. До захворювання привертають головним чином зміст тварин на брудному вологому підлозі, несвоєчасне обрізання копит. У початковій стадії хвороби відшаровується і руйнується ріг на дні середньої борозенки стрілки, а потім всією стрілки. Рогова речовина перетворюється на темно-сіру смердючу масу. Оголюється основа шкіри стрілки, виникає кульгавість, що підсилюється при русі по м'якому грунту. На роговий стінці з'являються патологічні кільця.

  Лікування: обрізка хворого копита відповідно з постановкою кінцівки, обробка дезинфікуючими розчинами, висічення відшарованому і распадающегося роги стрілки. При поверхневому ураженні кінь підковують на круглу підкову з підкладкою з клоччя, просоченої чистим дьогтем, і використовують на роботі. При оголенні основи шкіри стрілки операційну рану через кожні 3-5 діб тампонируют марлею, змоченою дезінфікуючими і висушують засобами (наприклад, спиртові 2-3% ні розчини формальдегіду або 5-10% ні розчини таніну). Внутрішньоартеріально вводять 50-80 мл 0,5-1% ного розчину новокаїну з пеніциліном (200 тис. ОД) або розчину етакрідіна лактату (0,05-0,08 г). Обов'язкові щоденні проводки. Коли рана покриється нормальним рогом, кінь підковують на круглу підкову і використовують в роботі. Див також Пододерматіт.

  + + +

  гній, ексудат, що утворюється при гнійному запаленні. Каламутна слівкоооразная маса жовтуватого або жовто-зеленого кольору часто з неприємним запахом. Складається з гнійних тілець (лейкоцити в стані дегенерації) і гнійної сироватки (рідка частина Г.). Розрізняють Г. доброякісний, коли в ньому переважають гнійні тільця, і Г. злоякісний з переважанням гнійної сироватки, що свідчить про придушення захисних сил організму.

  + + +

  гнойничок, те ж, що пустула.

  + + +

  гнус, збірне поняття, яким позначають кровосисних двокрилих комах, нападників на людей і теплокровних тварин. До Р. відносяться комарі, мошки, мокреці, гедзі, москіти.

  + + +

  голова (Caput), анатомічна частина тіла, відмежована від шиї умовної поперечної площиною, проведеної за заднім краях гілок нижньої щелепи. Кістковою основою Г. служить череп. Г. ділять на лицьову і черепно-мозкову області. Кордон між ними проходить по лінії, що з'єднує задні краї орбіт, і по виличної дузі.

  У лицьовій області порівняно тонка шкіра переходить в слизову оболонку губ і ніздрів. Підшкірна клітковина розвинена слабо. Поверхнева фасція містить між своїми листками підшкірну м'яз особи. У подфасціальной просторі проходять крупні судини і нерви. Глибока фасція виражена в різних частинах неоднаково. Під нею лежать мімічні м'язи: носо-губної подниматель, спеціальний подниматель верхньої губи, Кликова, скуловая, ОПУСКАТЕЛЬ верхньої губи (у коня відсутній), щечная, ОПУСКАТЕЛЬ нижньої губи, круговий м'яз рота. До жувальним м'язам відносяться велика жувальна, скронева, криловая, двубрюшная, яремночелюстная (остання у жуйних відсутній) (рис. 1). Лицьову область постачає кров'ю лицьова (загальна лицьова) артерія. Іннервація здійснюється лицьовим і трійчастим нервами. У лицьовій області починаються травна (див. Ротова порожнина, Глотка) і дихальна системи (див. Ніс), розташовані органи зору (див. Око), нюху і слинні залози.

  У черепно-мозкової області шкіра, підшкірна клітковина, поверхнева фасція і подфасціальной клітковина тісно спаяні один з одним. Глибока фасція, або апоневроз, черепа зрощена з щитком, лежачим оромедіально від основи вушної раковини, а у великої рогатої худоби - з шкірної м'язом лоба (у свиней цей м'яз розвинена слабо, в інших тварин відсутній). Підапоневротична клітковина пов'язує апоневроз черепа з м'язами-напрягатель щитка, а у вільній від м'язів лобової частини - з окістям. У підапоневротичній клітковині лежать скронева м'яз, лобові артерія, вена і нерв, подблокового, слізний і векоушной нерви. Вентральнее скроневої ямки і позаду орбіти знаходиться клінонебная ямка. У ній є отвори, через які з черепно-мозковою порожнини виходять нерви і судини. У черепно-мозкової області розташована вушна раковина (див. Вухо). Кровопостачання вушної раковини здійснюється великий і передній вушними артеріями. Поблизу верхівки вушної раковини гілки великий вушної артерії - латеральна, середня і медійна вушні артеріїанастомозуючих один з одним. Передня вушна артерія на внутрішній поверхні вушної раковини анастомозує з глибокою вушної артерією. Відня вушної раковини супроводжують однойменні артерії. Контури вен добре видно на шкірі, з них беруть периферичну кров для лабораторних досліджень. Иннервируется вушна раковина каудальним шейноушним, каудальним вушних і гілками нервів, що виходять з переднього вушного сплетіння. М'язи вушної раковини представлені аддукторов, абдуктор, ПОДНИМАТЕЛЬ, обертачами і опускателі (рис. 2, 3, 4).

  Літ.: Садовський Н. В., Основи топографічної анатомії сільськогосподарських тварин і короткий практикум з оперативної хірургії, М., 1953.

  Рис. 1. Голова великої рогатої худоби: 1ii - носогубной подниматель; 2 - спеціальний подниматель верхньої губи; 3 - ОПУСКАТЕЛЬ нижньої повіки; 4 - скуловая м'яз; 5 - ключічнозатилочная м'яз; 6 - ключічнососдевідная м'яз; 7 - грудіночелюстная м'яз; 7ii - грудінососцевідная м'яз; 8 - зовнішній аддуктор вушної раковини; 9 - привушна слинна заліза; 10 - подчелюстная слинна заліза; 11 - яремна вена; 12 - лицьова вена; 13 - Кликова м'яз; 14 - ОПУСКАТЕЛЬ верхньої губи; 15 - круговий м'яз ока; 16 - шкірний м'яз чола; 17 - межщітковая м'яз; 18 - лобова частина лобнощітковой м'язи; 18i - скронева частина лобношітковой м'язи; 19 - ОПУСКАТЕЛЬ вушної раковини; 20 - грудінопод'язичная м'яз; 21 - привушні лімфатичні вузли; 22 - підщелепні лімфатичні вузли; 23 - латеральні заглоткові лімфатичні вузли; 24 - щиток; 25 - щечная м'яз; 26 - зовнішня жувальний м'яз; 27 - сухожилля грудіночелюстной м'язи.

  Рис. 2. Голова коня: 1 - спеціальний подниматель верхньої губи; 2 - носогубной подниматель; 3 - Кликова м'яз; 4 - скуловая м'яз; 5 - підшкірний м'яз щоки і губ; 6 - ОПУСКАТЕЛЬ нижньої губи; 7 - щечная м'яз; 8 - круговий м'яз рота; 9 - зовнішня жувальний м'яз; 10 - щиткові м'язи вушної раковини; 11 - зовнішній подниматель верхньої повіки; 12 - ОПУСКАТЕЛЬ вушної раковини; 13 - протока привушної слинної залози; 14 - загальна лицьова вена; 15 - лицьова артерія; 16 - нижня губна артерія; 17 - артерія кута рота; 18 - верхня губна артерія, 19 - латеральна носова артерія; 20 - дорзальная носова артерія; 21 - артерія кута ока; 22 - дорзальний щічними нерв; 23 - вентральний щічний нерв, 24 - поперечноліцевая гілка поверхневого скроневого нерва; 25 - поперечноліцевая вена; 26 - поперечноліцевая артерія; 27 - зовнішня щелепна вена, 28 - внутрішня щелепна вена; 29 - загальна вушна вена; 30 - артерія і вена зовнішньої жувальної м'язи; 31 - дорзальная щечная слинна заліза; 32 - привушна слинна заліза.

  Рис. 3. Лицьові м'язи свині: 1 - носогубной подниматель; 2 - спеціальний подниматель верхньої губи; 2 '- його м'язова гілка; 3 - Кликова м'яз; 4 - ОПУСКАТЕЛЬ хоботка; 5 - круговий м'яз рота; 6 - ОПУСКАТЕЛЬ нижньої губи; 7 - щечная м'яз; 8 - скуловая м'яз; 9 - зовнішня жувальний м'яз; 10 - привушна слинна заліза; 11 - ОПУСКАТЕЛЬ вушної раковини.

  Рис. 4. Поперечний розпил голови великої рогатої худоби на рівні щокового бугра: 1 - латеральна носова раковина; 2 - вентральна носова раковина; 3 - носова перегородка; 4 - порожнина носа; 5 - верхньощелепна пазуха; 6 - подглазнічний канал з підочноямковим нервом; 7 - лицьові м'язи ; 8 - щечная м'яз; 9 - протока привушної слинної залози; 10 - лицьова артерія; 11 - гілка скулового нерва; 12 - артерія і вена кута ока; 13 - лицьова вена; 14 - дорзальная щечная слинна заліза; 15 - артерія і вена нижньої губи; 16 - нижньощелепний альвеолярний нерв; 17 - під'язикові артерія і вена; 18 - під'язикова слинна заліза; 19 - двубрюшная М'яз; 20 - артерія, вена і нерви мови.

  + + +

  головний мозок (Encephalon), передній відділ центральної нервової системи хребетних, розташований в порожнині черепа. Регулює всі функції організму, його взаємини із зовнішнім середовищем; є матеріальною основою вищої нервової діяльності. Г. м. розвивається з ектодерми. Складається з великої (кінцевого) мозку і стовбура мозку, який включає проміжний мозок, середній мозок, задній мозок (міст і мозочок) і довгастий мозок. Задній і довгастий мозок об'єднують під назвою ромбоподібного мозку. У Р. м. розрізняють сіра і біла мозкова речовина. Сіре мозкова речовина складається з нейронів, мається на півкулях, мозочку, ядрах мозку. Біле мозкова речовина утворено різними нервовими волокнами.

  Великий (cerebrum), або кінцевий (telencephalon), мозок розділений поздовжньої борозною на півкулі, з'єднані мозолясті тілом. Поверхня півкуль покрита плащем, утвореним мозковим сірою речовиною - корою, яка у великих тварин має звивини і борозни. Біле мозкова речовина півкуль складають нервові волокна - аферентні, що приносять в кору імпульси з інших частин мозку, і еферентні, що виносять імпульси з кори в інші ділянки мозку, а також асоціативні, що зв'язують різні ділянки кори півкулі. У товщі білої речовини півкуль розташовані порожнину бічного шлуночка Г. м., підкіркові, або базальні, ядра (головні з них смугасте тіло, огорожа і мигдалеподібне тіло, що складаються із сірої речовини). На внутрішній поверхні півкуль знаходиться лімбічна область. До проміжного мозку (diencephalon) відносяться зоровий бугор, гіпоталамус, епіталамус (надбугорье), метаталамус (забугорье). Середній мозок (mesencephalon) включає ніжки великого мозку і четверохолмие (рис. 1, 2). Через стовбур Р. м. проходять нервові волокна - аферентні, що прямують від спинного мозку і черепно-мозкових нервів до вищерозміщених відділам Г. м., і еферентні, що йдуть на периферію. Стовбур Г. м. містить ядра, що сприймають інформацію з шкірних і м'язових рецепторів голови, органів чуття (слух, рівновага, смак). У стовбурі розташовані ретикулярна формація, ряд нервових центрів (дихання, кровообігу та ін.) Структурними елементами Г. м. є також нейроглія (див. Нервова тканина) і кровоносні судини. Р. м. покритий мозковими оболонками: м'якою, твердою і павутинною, між якими знаходиться спинномозкова рідина.

  Фізіологія. Г. м. - вищий відділ нервової системи, контролює діяльність всього організму (у тому числі інших частин нервової системи), об'єднує і координує функції всіх внутрішніх органів і систем, здійснює взаємодію організму із зовнішнім середовищем, у тому числі у вигляді вищої нервової діяльності. Основне елементарне прояв діяльності Г. м. - рефлекс, має замкнуту, кільцеву систему, завдяки якій Р. м. отримує інформацію про результати досконалої дії. Крім того, між різними частинами Р. м. спостерігається двосторонній зв'язок. У підкіркових структурах, потім в кіркових відділах аналізаторів і зрештою всієї корою переробляється інформація, що надходить з органів почуттів, внутрішніх органів, м'язів, - здійснюється її аналіз і синтез. Оцінка інформації можлива завдяки обліку минулого досвіду, тобто процесам пам'яті в Р. м. Різноманітна роль Г. м. в організації рухових рефлексів. Він контролює шляхом сходять впливів збудливість сегментних рефлекторних відділів спинного мозку. Управління складними руховими актами здійснюється за участю рухових центрів кори в тісному взаємозв'язку з підкірковими утвореннями (хвостате тіло, зоровий бугор). Майже всі відділи Р. м. приймають участь в регуляції вегетативних функцій (обмін речовин, кровообіг, дихання, травлення). У довгастому мозку розташовані центри дихання і кровообігу. основним відділом Г. м., регулюючим обмін речовин, є гіпоталамус. На гіпоталамічному рівні організовуються процеси, пов'язані з регуляцією гомеостазу, мобілізацією захисних сил організму. Всі ці реакції гіпоталамус здійснює при взаємодії з іншими відділами Р. м., і в першу чергу з ретикулярної формацією і лімбічної системою. Ці відділи Г. м. мають відношення до виникнення та здійснення первинних потреб організму і мотивацій, емоцій, пам'яті. Нормальна робота Р. м. можлива лише при певному рівні збудливості його кори. Підтримка цього рівня здійснюється в першу чергу через ретикулярну формацію. Велику роль у функціях Р. м. грає лімбічна система. Припускають, що вона має відношення до інстинктивним реакціям, що обумовлює уроджену основу емоцій, і деяким видам пам'яті.

  Патологія. Функція Г. м. може порушитися при шкідливий впливі (травма, пухлина, запалення) на нього в цілому або на його певну ділянку. Захворювання Р. м. може супроводжуватися явищами випадання функції того чи іншого його відділу чи явищами подразнення (судомні стани). Патологія Р. м. може проявлятися у сфері чутливості, організації руху (паралічі, насильницькі неправильні рухи), контролю вегетативних функцій (зміна роботи внутрішніх органів, трофічні розлади) і в порушеннях процесів саморегуляції в мозку (коматозні стану, порушення поведінки тварин).

  Літ.: Сеченов І. М., Рефлекси головного мозку, М., 1961; Загальна і приватна Фізіологія нервової системи, Л., 1969; Акаевскій А. І., Анатомія свійських тварин, 3 вид., М., 1975; Іваницький А. М., Мозкові механізми оцінки сигналів, М., 1976.

  Рис. 1. Головний мозок великої рогатої худоби з дорзальной поверхні: 1 - поздовжня щілина; 2 - нюхова цибулина; 3 - лобова і 4 - потилична частки правої півкулі; 5 - поперечна щілина; 6 - бічна частка і 7 - черв'ячок мозочка; 8 - довгастий мозок.

  Рис. 2. Головний мозок великої рогатої худоби з базальною поверхні. Вихідні з мозку нерви з II по XII пару і судини мозку: 1 - поздовжня щілина; 2 - нюхова цибулина; 3 - базальна борозна; зліва від неї нюховий мозок, праворуч - півкуля мозку; 4 - перехрест зорових нервів; 5 - грушовидна частка; 6 - воронка гіпофіза; 7 - соскоподібного тіло; 8 - ніжки великого мозку; 9 - мозковий міст; 10 - бічна частка мозочка; 11 - довгастий мозок; 12 - внутрішня сонна артерія і передня сполучна гілка; 13 - задня сполучна гілка; 14 - вентральна спинномозкова артерія.

  + + +

  голодування, стан організму при повній відсутності або недостатньому надходженні харчових речовин в організм, а також при різкому порушенні їх складу. Може виникнути у тварин при порушеннях травлення і засвоєння корму. Г. як нормальне фізіологічне явище зустрічається у ссавців в період сплячки, у амфібій, комах, риб і рептилій - при холодового заціпенінні.

  При повному Г. (без прийому корму) у тварин інтенсивність обміну речовин і теплопродукція зберігаються майже до самої смерті на досить високому рівні (зниження не більше 10-20%). Дрібні і молоді тварини, у яких обмін речовин інтенсивний, при повному голодуванні гинуть швидше, ніж великі, дорослі і старі. Наприклад, кури живуть 15-25 діб, кролики - 30, кішки, собаки - 45-60, коні, верблюди - до 80 діб. При повному Г. без прийому води тварини гинуть швидше. Тварини гинуть при втраті близько 50% початкової маси тіла. Відгодівля тварин після повного Г. можливо, так як атрофічні зміни органів оборотні. Неповне Г. (недоїдання) зустрічається, наприклад, при захворюваннях травного апарату. Тварини при ньому живуть довше, ніж при повному Г., але зміни в органах відзначають частіше. Часткове (якісне) Г. - недостатнє надходження в організм окремих поживних речовин (білкове, жирове, вуглеводне, мінеральне, водне, вітамінне Г.) призводить до порушення обміну речовин, зниження продуктивності, виникнення різних патологічних процесів в організмі.

  Літ.: Патологічна фізіологія сільськогосподарських тварин, під ред. А. А. Журавеля, 2 изд., М., 1977.

  + + +

  голодна ямка (Fossa paralumbalis), верхня ділянка клубової області черевної стінки. Див Черевний відділ.

  + + +

  гомеостаз, гомеостазис (від грец. h {{o}} moios - подібний, однаковий і st {{a}} sis - стояння, нерухомість) у фізіології, відносна динамічна сталість складу і властивостей внутрішнього середовища організму і стійкість його основних фізіологічних функцій. Г. є результатом складних координаційних і регуляторних взаємин, здійснюваних як в цілісному організмі, так і на органному, клітинному і молекулярному рівнях. Г. включає підтримку сталості pH (див. Кислотно-лужна рівновага) і складу крові, осмотичного тиску, температури тіла (див. Терморегуляція), кров'яного тиску та багатьох інших функцій. Г. забезпечується нейрогуморальними, гормональними, бар'єрними і видільними механізмами. Див Нейрогуморальна регуляція.

  + + +

  гомологічні органи (від грец. hom {{o}} logos - відповідний, подібний), органи тварин і рослин різних систематичних груп, подібні за основним планом будови та розвитку і виконують однакові (серце хребетних) або різні (крило птаха і ласт кита) функції. СР Аналогічні органи.

  + + +

  гонгілонемоз (Gongylonemosis), гельмінтоз ссавців (у тому числі людини) і птахів, що викликається нематодами роду Gongylonema сімейства Gongylonematidae. Основний збудник Г. - G. pulchrum, що паразитує в епітеліальних шарі стравоходу, рідше шлунка і глотки. Поширений повсюдно, особливо в країнах з жарким і помірним кліматом.

  Самець G. pulchrum довжиною 14-25 мм, має дві нерівні спікули (ліва довше правою); хвостові сосочки стебельчатие. Самка довжиною 37-40 мм; яйця 0,052-0,056 X 0,032 мм. Розвиток з участю проміжних господарів - тарганів і жуків-копрофагів. У зовнішньому середовищі яйця, містять сформовану личинку, заковтуються проміжним господарем, в тілі якого личинки стають інвазійних. Після загибелі жуків личинки можуть жити у зовнішньому середовищі. В організмі дефінітивного господаря личинки поселяються в стінці стравоходу, де через 1-2 міс досягають статевої зрілості. Гангілонеми викликають десквамацію епітелію слизової оболонки, ерозії та ін глибші зміни. Шлях зараження ссавців (частіше жуйних) - аліментарний (при ковтанні з кормом інвазованих жуків або звільнилися від проміжних господарів личинок). У хворих - свербіж в області шиї, іноді порушення акту ковтання, відмова від корму і навіть загибель тварини.

  Діагноз, лікування та профілактика не розроблені.

  + + +

  жене (Gonitis, від грец. g {{o}} ny - коліно), запалення колінного суглоба. Див Артрити.

  + + +

  гіркоти (Amara), лікарські засоби з різко вираженим гірким смаком. Близькі за хіміческщй структурі до глікозидів. Містяться в рослинах. Рослинна Лікарське сировина містить або тільки чисті Г. (листя трилисника, трава золототисячника, коріння тирличу), або поряд з Г. і ефірні масла - ароматичні Г. (трава полину, кореневище аїру та ін.) Г. стимулюють діяльність шлунково-кишкового тракту, особливо при хронічних порушеннях її. Застосовують Г. у формі водних витяжок, настоїв або у вигляді екстрактів і настоянок.

  + + +

  горицвіт весняний (Adonis vernalis), адоніс весняний, чорногорка, дикорастущее багаторічна трав'яниста рослина сімейства Лютикова. У ветеринарній лікувальній практиці застосовують траву Г. в. (Herba Adonidis vernalis; ФГ, список Б); сердечне (кардіотонічну) засіб. 1 г трави Г. в. повинен містити 50-66 ЛІД або 6,3-8 КЕД. Чинне початок - глікозиди (цимарин, адонітоксин). На відміну від наперстянки, діє швидше і короткочасної, володіє меншою кумуляцією, виявляє седативну вплив на центральної нервової системи, значно підвищує діурез. Застосовують при хронічній недостатності серцевої діяльності з явищами тахікардії і набряків, при неврозах (у поєднанні з бромом і кодеїном). Призначають у формі водного настою (1: 2). Дози всередину: корові 5,0-15,0 г; вівці, свині 1,0-3,0 г; собаці 0,2-0,5 г; кішці, курці 0,1-0,2 м. Зберігають у добре укупоренной тарі.

  + + +

  гормон росту, те ж, що соматотропний гормон.

  + + +

  гормональні препарати, Лікарське речовини, що діють за принципом природних гормонів. Фармакологіч. дію Г. п. полягає в тому, що вони впливають суворо специфічно на окремі ланки обміну речовин, імунобіологічних реактивність, диференціацію органів і тканин, тонус мускулатури, розвиток статевих залоз та ін функції. У малих дозах Г. п. діють як стимулятори.

  Застосовують препарати ендокринних залоз (адреналін, інсулін, естрон), екстракти ендокринних залоз (пітуїтрин, паратіреоідін), синтетичні речовини з таким же хімічною будовою, як гормони (кортизон, гідрокортизон), або відрізняються від них за будовою, але подібні за дією (Синестрол , діетилстильбестрол, бутамид). Найбільше практичне значення у ветеринарії мають: естрогеньг (Синестрол, діетилстильбестрол, естрон, естрадіол, діместрол, октестрол та ін); гестагени (прогестерон, мегестрол); андрогени (тестостерон, метилтестостерон); Г. п. гипофизарного впливу (АКТГ, пролактин, окситоцин, пітуїтрин, гіпофізарні естрогени, гонадотропіни); кортикостероїди (кортизон, гідрокортизон, преднізолон, преднізон, дексаметазон, триамцинолон, синалар, локакортен); анаболічні стероїди (метандростенолон). Використовуються також Г. п., що активізують або восполняющие діяльність підшлункової залози (інсулін, бутамид, хлорпропамід, цикламіду), щитовидної залози (тироксин, дііодтірозін, метилтиоурацил, мерказолін, бетазін) і паращитовидних залоз (паратіреоідін).

  Літ.: Падучева А. Л., Бойко Д. Ф., Гормональні методи підвищення плодючості сільськогосподарських тварин, М., 1965.

  + + +

  гормони (від греч. horm {{ao}} - рухаю, збуджую), біологічно активні сполуки, що виділяються залозами внутрішньої секреції безпосередньо в кров і лімфу. За хімічною будовою Г. підрозділяють на 3 групи. 1. Стероїдні Г. (похідні холестерину), до яких відносяться Г. кори надниркових залоз - кортикостероїди (гідрокортизон, кортикостерон, альдостерон), і Г. статевих залоз (тестостерон, естрадіол, прогестерон). 2. Білкові та поліпептидні Г., секретуються гіпофізом [окситоцин, вазопресин, адренокортикотропний, лактогенний, соматотропний, лютеїнізуючий, фолликулостимулирующий, тіротропного (тиреотропний), меланоцітстімулірующій (меланоцітостімулірующего), липотропний], підшлунковою залозою (інсулін, глюкагон), щитовидною залозою (тирокальцитонін, або тиреокальцитонин), околощітовідной (паратгормон). Велика група пептидних Г. - так званий релизинг-гормонів виробляється гіпоталамусом. 3. Похідні амінокислоти тирозину, до яких відносять тироксин, трііодтіронін, секретуються щитовидною залозою; адреналін, норадреналін, секретуються мозковим речовиною надниркових залоз.

  Фізілогіческіх дію Г. різноманітне, проявляється в дуже малих концентраціях. Г. надають регулюючий вплив на всі ланки обміну речовин, на всі функції організму, відіграють важливу роль у підтримці гомеостазу і в адаптації організму до мінливих умов внутрішнього і навколишнього середовища. Дія Г. на обмін речовин здійснюється шляхом зміни швидкості перетворення речовин, головним чином через ферментні системи; Г. впливають на синтез і активність ферментів. Багато Г. впливають на генетичний апарат клітини, зокрема на біосинтез специфічних РНК, регулюючи ріст, розмноження і диференціювання тканин, синтез тканинних білків і т. д. Г. регулюють проникність клітинних мембран, активність рибосом і мітохондрій. За допомогою стимуляції утворення в тканинах циклічних 31, 51 аденозинмонофосфата проявляють дію Г. наднирників, підшлункової та статевих залоз.

  Надходження Г. в кров регулюється в першу чергу нервовою системою, яка здійснює контроль за секрецією Г. за допомогою рилізинг-гормонів гіпоталамуса. Вони стимулюють синтез тропних Г. гіпофіза, які регулюють функцію периферичних ендокринних залоз (кори надниркових залоз, щитовидної та статевих залоз). Інший шлях регуляції гормонообразованія полягає в тому, що надлишковий вміст Г. в крові призводить до гальмування виділення соответств. Г. залозою, а недостатня кількість - до стимуляції виділення (принцип зворотного зв'язку). Існує й ауторегуляция; наприклад, підвищений вміст глюкози в крові призводить до посиленого виділення інсуліну, що забезпечує розпад глюкози. Концентрація Г. в крові відображає ступінь забезпеченості даними Г. рецепторних структур на клітинному рівні, а для інсуліну - на рівні рибосомальних рецепторів. Швидкість виділення Г. в кров змінюється протягом доби, в різні пори року. Зміни в діяльності ендокринних залоз спостерігаються в період вагітності. Виділення Г. може змінюватися в будь-якому віці, в тому числі на стадії ембріогенезу, що призводить до порушення обміну речовин і розвитку патологічних станів. Г. та їх препарати застосовуються у ветеринарії як лікарські засоби (див. Гормональні препарати) і як стимулятори підвищення продуктивності тварин.

  Літ.: Ескін І. А., Основи фізіології ендокринних залоз, 2 вид., М., 1975; Біохімія гормонів та гормональної регуляції, під ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Фізіологія ендокринної системи, під ред. В. Г. Баринова та ін, М., 1979.

  + + +

  гортань (Larynx), верхній відділ дихального апарату. Розташований на кордоні між горлом і трахеєю. Забезпечує проведення повітря в трахею і назад, закриває вхід в трахею при ковтанні їжі, служить опорою для м'язів глотки і почала стравоходу; у ссавців є органом звукоутворення. Скелет Г. утворений п'ятьма хрящами: кільцеподібним, щитовидним, надгортанником і парними черпаловіднимі. Хрящі з'єднуються суглобами і зв'язками. М'язи Г. поперечно-смугастого типу будови, виконують різноманітні функції: під'язикової-щиткова зміщує Г. вперед, під час ковтання їжі; грудінощітковая - назад після проковтування їжі; кольцевідночерпаловідная дорзальная, кольцевіднощітовідная і подьязичнонадгортанная розширюють вхід в Г.; кольцевідночерпаловідная латеральна, голосова, кармашковая і черпакуватий поперечна звужують вхід в Г. М'язи Г. іннервують чутливі і рухові нерви у складі краниального, каудального гортанного (поворотного) нерва і гілок блукаючого нерва. Судини Г. - гортанні артерія і вена. Порожнина Г. зсередини вистелена слизовою оболонкою. Вхід в порожнину обмежений надгортанником і надгортанних і черпаловіднимі складками. Слизова оболонка бічної стінки Г. утворює дві складки: передню кармашковую губу, в якій проходить однойменна м'яз, і голосовий губу, де розташовані голосові зв'язки і голосові м'язи. Між кармашковой складкою і голосовий губою на кожній стороні знаходиться гортанний кишеньку. Під дією м'язів Г. голосові зв'язки можуть натягатися або розслаблятися, внаслідок чого звук стає високим або низьким.

  Дослідження Г. проводять шляхом зовнішнього та внутрішнього огляду, пальпацією, аускультацією, рентгенографією, ларингоскопії. Патологія Г. - див Ларингіт.

  + + +

  гірчичник, аркуш паперу з нанесеним на нього тонким шаром знежиреного порошку насіння сарептської або чорної гірчиці. Попередньо змочений у воді Г., накладений на шкіру, викликає її роздратування і робить загальний стимулюючу дію на організм. Замість Г. можна користуватися порошком столової гірчиці, який змочують гарячою водою (40-50 {{°}} C), ретельно розтирають до полужидкой тістоподібної маси і накладають на очищену, знежирену і змочену водою шкіру, покривши місце накладення гірчиці папером, а потім попоною або ватою. Призначають Г. при запаленні бронхів, легенів, гортані, плеври, ревматичних хворобах. У дорослих тварин Г. тримають 30-40 хв, у молодняка - 15. Змивають Г. з шкіри теплою водою. При правильному застосуванні Г. через 4-6 год на шкірі з'являється набряково-запальна реакція, яка зникає через 2-3 доби.

  + + +

  Горшкова метод (по імені радянського гельмінтолога І. П. Горшкова, запропонований в 1947), метод гельмінтоовоскопіі для прижиттєвої діагностики габронемоза і драшейоза непарнокопитних. На металеве сито або марлю поміщають 150-300 г калу. Сито або марлю кладуть у скляну воронку діаметром в 15-20 мм. На нижній кінець воронки надягають гумову трубку завдовжки 10-15 см з затискачем на кінці. Фекалії розпушують і заливають теплою водою. Після 4-24 годинного відстоювання рідину зливають в центрифужну пробірку і центрифугують 5 хв. Осад наносять на предметне скло і, накривши покривним, досліджують під мікроскопом. Див також Гельмінтологічні дослідження.

  + + +

  госсипол, пігмент фенольної природи, що міститься в насінні бавовника (від слідів до 1,6%), активний антиоксидант; клітинний, судинний і нервовий отрута. Отруєння Г. найчастіше виникають при годуванні бавовниковий кормами (макуха, шрот), а також при нестачі в раціоні вітамінів і кальцію. Г. легко всмоктується в шлунково-кишковому тракті, повільно виділяється з організму. Симптоми отруєння (посилення перистальтики, наполегливі проноси, часте і болюче сечовипускання, потім кашель, набряк легенів, венозний застій крові) з'являються зазвичай через кілька діб. При розтині виявляють скупчення кров'янистої рідини в грудній і черевній порожнинах, розтягнуте і в'яле серце, гіперемійовані набряклі легені.

  Лікування. Виключають з раціону бавовниковий макуха (шрот). Потім проводять симптоматичне лікування. Для профілактики отруєнь необхідно нормоване згодовування бавовниковий кормів; в ряді випадків допускається їх знешкодження додаванням крейди або розчинних солей заліза, пропарюванням з добавкою сірчанокислого цинку і т. п. Допустима кількість Г. в макусі і шроті - 0,02%.

  + + +

  державна ветеринарна інспекція, см. Ветеринарна інспекція.

  + + +

  державний ветеринарний нагляд на кордоні в СРСР, ветеринарний нагляд за ввезенням і вивезенням через державний кордон тварин, продуктів і сировини тваринного походження, а також фуражу. Здійснюється прикордонними контрольними ветеринарними пунктами, утвореними в морських і річкових портах, аеропортах, на прикордонних залізничних станціях, автострадах і в установах поштового зв'язку.

  Ввезення в СРСР допускається тільки здорових тварин, а також продуктів, отриманих від здорових тварин і з господарств (з територій), благополучних щодо заразних хвороб, з дотриманням ветеринарно-санітарних правил, встановлених МСГ СРСР, та умов, передбачених відповідними угодами (конвенціями), укладеними між СРСР та іноземними державами. Пропуск тварин, продуктів і сировини тваринного походження та фуражу з іноземних держав через державний кордон в СРСР допускається за наявності видаваних ветеринарними лікарями, що перебувають на державній службі країни вивезення, сертифікатів ветеринарних. Подальше транспортування на території СРСР допускається тільки після ветеринарного огляду, карантинування і ветеринарно-санітарної обробки, що проводяться прикордонними контрольними ветеринарними пунктами.

  Вивезення з СРСР допускається також тільки здорових тварин, продуктів і сировини з територій, благополучних щодо заразних хвороб, за наявності ветеринарних сертифікатів, що видаються ветеринарними лікарями прикордонних контрольних ветеринарних пунктів.

  + + +

  державний ветеринарний нагляд на транспорті в СРСР, ветеринарний нагляд за перевезенням тварин, продуктів і сировини тваринного походження, перегоном тварин, здійснюваних під контролем організацій державної ветеринарії з дотриманням інструкцій МСХ СРСР. основна мета Г. в. н. на т. - не допускати поширення збудників заразних хвороб тварин, втрат (зниження вгодованості, відмінок), псування продукції в дорозі. Здійснюють ветеринарно-санітарної нагляд і проводять ветеринарно-санітарні заходи на станціях залізниці, в річкових портах і на пристанях транспортні ветеринарно-санітарні ділянки, організовувані МСХ СРСР за погодженням з відповідними міністерствами та відомствами. Ветеринарно-санітарний нагляд при перевезеннях морським флотом покладено на ветеринарних лікарів територіальних ветеринарних установ. Аналогічно організований нагляд за перевезеннями повітряним транспортом. Ветеринарний нагляд при перевезеннях автомобільним транспортом регламентується спеціальними правилами перевезень тварин. На трактах перегону худоби створені спеціальні скотопрогони ветеринарні пункти. Див також Перевезення сільськогосподарських тварин, Перегін худоби.

  + + +

  гофереллез (Hoferellosis), инвазионная хвороба риб, що викликається миксоспоридиями із загону слизових споровиків Myxosporidia, вражаючими сечовивідну систему. Хвороба поширена в прісноводних водоймах Європейських країн; в СРСР - в деяких районах європейської частини країни і в р. Амур. У СРСР відомі наступні види збудників Г.: Hoferellus cyprini, H. carassii, H. schulmani, паразитуючі у коропа, золотого і амурського карасів. Вегетативна стадія паразита має амебовидную форму з численними гранулами і ядерця (мал.); локалізується в епітелії ниркових канальців і клітинах паренхіми. Множинне розподіл паразитів з утворенням спор відбувається в просвіті ниркових канальців. Спори пірамідальної форми, на передньому кінці мають дві жалкі капсули і амебовідние зародок. Хвороба викликає загибель молоді риб, в основному коропа, при симптомах асциту, витрішкуватості і ерошеніе луски. Діагноз ставлять на підставі мікроскопії суперечка паразита в ниркової тканини і жовчі.

  Лікування і профілактика не розроблені. Рекомендують летованіе ставків з вапнуванням їх ложа.

  Гофереллез: 1 - спору Hoferellus cyprini; 2 - нирковий епітелій, інвазірованний вегетативної стадією паразита; 3 - нирковий каналець, що містить H. cyprini (а - епітелій, б - ядра епітеліальних клітин, в - панспорооласт зі спорами паразита, г - просвіт ниркового канальця).

  + + +

  гравогормон, см. Сироватка лошат кобил.

  + + +

  Грама метод (по імені дат. Лікаря X. К. Грама, H. Ch. Gram, запропонований в 1884), диференціальна забарвлення бактерій. Застосовується для фарбування бактерій в мазках з культур, ексудатів, тканин та ін Фіксований на полум'я мазок забарвлюють 1% ним розчином генціановий або метилового фіолетового (2 хв), фіксують розчином Люголя (1 хв), препарат обробляють протягом 30 з спиртом-ректифікатом , промивають, забарвлюють контрастною фарбою (наприклад, фуксином), знову промивають, висушують і дивляться під мікроскопом. Одні види бактерій виявляються забарвленими перший фарбою - грампозитивні, інші знебарвлюються спиртом і приймають забарвлення контрольної фарби - грамнегативні. Такий поділ бактерій відображає глибокі відмінності в їх біологічних властивості, має велике значення для мікробіологічної діагностики інфекційних хвороб і для ідентифікації мікробів.

  + + +

  грамицидин С, антибіотик для місцевого і порожнинного застосування. Випускають у формі 2% ного спиртового розчину (Solutio Gramicidini S 2%; ФГ). Прозорий розчин від світло жовтого до жовтого кольору. Перед вживанням розводять водою або фізіологічним розчином хлориду натрію в 50-100 разів. Призначають для первинної обробки ран, лікування інфікованих ран, опіків, карбункулів, флегмон, остеомиелитов, гнійних артритів та ін Зберігають у прохолодному, захищеному від світла місці.

  + + +

  гранатника кора (Cortex granati), висушена кора стовбура, гілок і коренів гранатового дерева (Punica granatum) сімейства гранатових; антгельмінтик. Чинне початок - алкалоїди (пельтьрін і ізопельтьрін), які ефективні відносно стрічкових гельмінтів. Дози всередину у вигляді екстрактів і відварів: собаці 10,0-50,0 л; кішці 10,0-30,0 л. Через 30 хв після введення Г. к. дають сольове проносне.

  + + +

  гранозан, препарат НІУІФ-2, церезан, ртутєорганічних пестицид, застосовується як протруйника насіння. Містить 2-2,5% основної діючої речовини - етілмеркур-хлориду (ЕМХ). Сильнодіюча отруйна речовина (ЛД50 для мишей - 26-30 мг / кг, щурів - 30-50 мг / кг, ЛД100 для свиней і птахів - 45 мг / кг). Зміст Г. в кормах не допускається. Органи і тканини вимушено убитих тварин, які зазнали інтоксикації Г., підлягають знищенню. Протруєне Г. насіння використовують тільки для посівних цілей, а що втратили схожість насіння знищуються. Див також Ртуть з'єднання.

  + + +

  гранульома (від лат. granulum - зернятко і грец. - {{o}} ma - закінчення у назві пухлин), вузликове розростання грануляційної тканини, що характеризується клітинним поліморфізмом. Г. розвивається частіше при інфекційних (наприклад, віспі, туберкульозі, актиномікоз, ботріомікозе) та інвазійних (наприклад, трихінельоз) хворобах.

  + + +

  грануляційна тканина (від лат. granulum - зернятко), молода сполучна тканина, що розвивається при загоєнні ран, виразок, інкапсуляції сторонніх тіл. Здорова Г. т. рівномірно зерниста, рожево червоного кольору, щодо щільної консистенції, відокремлює невелика кількість мутного сірувато білого гнійного ексудату. Виникає на кордоні між живою і мертвою тканиною на 3-4 е сут після поранення. Г. т. складається з численних тісно розташованих гранул, до складу яких входять: петлевидних судинний капіляр, аморфне речовина, гістіоцити, полібласти, фібробласти, лімфоцити, сегментоядерні лейкоцити, блукаючі багатоядерні клітини, колагенові і аргірофільних волокна. У Г. т. розрізняють лейкоцитарно некротичний поверхневий шар і шари власне грануляційної тканини. Найглибший шар - фіброзний. З плином часу кількість клітин і капілярів убуває, а кількість волокон наростає і Г. т. перетворюється на волокнисту тканину, а потім у рубцеву. Г. т. виконує роль бар'єру, що перешкоджає проникненню мікробів, їх токсинів, продуктів тканинного розпаду; пригнічує життєдіяльність мікробів, пов'язує і розріджує токсини, бере участь у відторгненні некротизованих тканин, заповнює порожнину рани або дефекту, створює тканинний рубець.

  При порушенні раневого процесу можуть утворитися патологічні грануляції: надлишковий або недостатній ріст Г. т., передчасний склероз, розпад грануляцій, кровотеча з них. У випадках патологічного росту грануляцій необхідно спеціальне лікування. Див також Рана.

  Літ.: Анічков Н. Н., Волкова К. Г., Гаршин В. Г., Морфологія загоєння ран, М., 1951; Фенчин К. М., Загоєння ран, К., 1979.

  + + +

  грегаріноз бджіл (Gregarinosis apis), инвазионная хвороба, що викликається паразитуванням в середній кишці бджоли найпростіших з підряду Cephalina і супроводжується іноді загибеллю окремих бджіл або їх сімей. Реєструється в країнах Західної Європи, США, Венесуелі, в СРСР. Спостерігається переважно влітку після дощової погоди. У медоносних бджіл в СРСР паразитують грегаріни Leidyana apis. Інвазування спорами паразита відбувається при споживанні води. У заражених бджіл відзначаються діарея, ослаблення рухливості, втрата здатності до польоту. При сильному ураженні кишечник блідо жовтий або сірувато білий. Діагноз заснований на мікроскопії вмісту середньої кишки бджіл.

  Лікування: застосування 0,04% ного фуміділа Б (фумагиллин ДЦГ) в цукровому сиропі. Профілактика: дотримання ветеринарно-санітарних правил утримання бджіл.

  + + +

  грілки, посудини з гарячою водою або піском, спеціальні нагрівальні пристрої. Гумові Г. (у вигляді мішка) наповнюють теплою водою (50-60 {{°}} C) і закріплюють на хворій ділянці тіла тварини тасьомками, попоною. Експозиція процедури 1-2 ч. Електричні Г. - м'які мішки або гумові та металеві трубки, усередині яких закріплена дротяна електроспіраллю. Під електричні Г. на тіло тварини кладуть фланелеву прокладку для вбирання поту, потім включають Г. в електромережу. Процедура (за наявності регулятора температури) триває до 10 ч. Вагінально ректальна електрогрілка С. Г. Меліксетян - тонкостінна хромована металева трубка довжиною 30 см, діаметром 12 см з електроспіраллю всередині. Хімічна Г. - герметично закриті гумові мішки, наповнені насиченим розчином оцтово натрієвої солі. Перед застосуванням Г. в неї наливають киплячу воду; при цьому оцтово-натрієва сіль розчиняється, виділяючи тепло. Разовий термін дії такої Г. 7-9 ч. При охолодженні сіль знову кристалізується. Лікувальний ефект Г. заснований на рефлекторному розслабленні гладкої мускулатури і активної гіперемії з її болезаспокійливу, розсмоктує й трофическим дією. Г. тваринам застосовують при невралгічних кольках, плевропневмонія, міозитах, ангінах, розтягненнях, маститах.

  + + +

  гриби (Fungi, Mycetes), група нижчих ростить, організмів, позбавлених хлорофілу. Г. використовують для живлення готові органічні речовини рослинного або тваринного походження, тобто є гетеротрофних організмами. Залежно від поживного субстрату (мертвого або живого) Г. ділять на сапрофіти і паразити. Г. вивчає спеціальна наука - мікологія.

  Вегетативне тіло Г. складається з тонких ниток, або гіф, які, рясно розгалужуючись, утворюють грибницю, або міцелій (рис. 1). Видозміни міцелію - тяжі і склероції. Г. розмножуються спорами, що утворюються безстатевим або статевим шляхом, а також вегетативно - розпаданням грибниці на відокремлені клітини. При безстатевому розмноженні суперечки розвиваються екзогенно, утворюючи конідії на конідієносцах (рис. 2), або ендогенно з утворенням спорангіоспор всередині спорангіев, що піднімаються на спорангієносцями від міцелію (рис. 3).

  Г. підрозділяються на 6 основних класів: хітрідіевие (Chytridiomycetes); ооміцети (Oomycetes), зігоміцети (Zygomycetes), аскоміцети (Ascomycetes), або сумчасті Г.; базидіоміцети (Basidiomycetes) і дейтероміцети (Deuteromycetes), або недосконалі гриби (Fungi imperfecti) . До останніх відносяться Г. тільки з конідіальной стадією розвитку. Продуктом запліднення у нижчих грибів (хітрідіевих, оомицетов, зигомицетов) є ооспора, або зігоспора, у аскомицетов і базидіоміцетів (вищих Г.) - аскоспор і базидіоспорами, що утворюються часто в особливих плодових тілах.

  Г. широко поширені в зовнішньому середовищі і характеризуються значним різноманіттям. З відомих близько 100 тис. видів Г. переважають мікроскопічної форми. Завдяки високій енергії росту, спорообразованию, біохімія, активності Г. беруть участь у кругообігу речовин у природі, викликаючи мінералізацію органічних залишків. Г. відіграють велику роль у народному господарстві. Культури видів Penicilfium, Aspergillus використовують для виробництва антибіотиків (пеніцилін, гризеофульвін), ферментів, органічних кислот і ін препаратів, необхідних для потреб медицини, ветеринарії, харчовій промисловості і т. д. Окремі види аскомицетов служать моделями для вивчення генетики і обміну речовин у Г. Дріжджі використовують в хлібопеченні, виноробстві, виробництві спирту, а також для біосинтезу білків і вітамінів групи В. З культури штаму Trichopnyton verrucosum отримують вакцину ЛТФ 130, використовувану для профілактики трихофітії великої рогатої худоби, з культури дріжджевидним гриба Histoplasma farciminosum отриманий алерген гістоплазміном для специфічної діагностики епізоотичного лімфангіта.

  Сапрофітні Г., розвиваючись за несприятливих умов зберігання на кормах та харчових продуктах, знижують їх поживну цінність. Гриби токсичні (окремі види Stachybotrys, Fusarium, Aspergillus) у процесі життєдіяльності утворюють токсичні речовини, що викликають у тварин і людини мікотоксикози. Плодові тіла отруйних капелюшних грибів (бліда поганка та ін) нерідко є причиною смертельних отруєнь людей. Паразитні Г. (сажкові, іржавинні) різко знижують врожайність сільськогосподарських рослин. Гриби патогенні викликають у тварин і людини мікози та алергічні захворювання.

  Літ.: Білан В. І., Основи загальної мікології, К., 1974; Життя рослин, т. 2 - Гриби, під ред. М. В. Горленко, М., 1976.

  Рис. 1. Міцелій гриба роду Mucor (X близько 100).

  Рис. 2. Головка конидиеносцев Aspergillus clavatus з опалим конидиями (X 400).

  Рис. 3. Спорангій зі спорангіоспорамі гриба Mucor racemosus (X 250).

  + + +

  гриби патогенні, збудники поверхневих л глибоких мікозів тварин і людини. Г. п. відносяться переважно до класу Deuteromycetes (дерматофіти, дріжджоподібні гриби тощо), рідше до нижчих грибів і актиноміцетів.

  Г. п. паразитують в певних тканинах різних видів тварин. Так, Г. п. пологів Trichophyton, Microsporum (дерматофіти) вражають шкіру і волосяний покрив різних тварин, викликаючи дерматомікози (мал.); дріжджоподібні гриби - Histoplasraa farciminosum розвиваються в лімфатичних судинах шкіри і лімфатичних вузлах коней (епізоотіч. лимфангит); Candida albicans - в паренхіматозних органах, травному тракті птахів (кандидамикоз); Aspergillus fumigatus вражає органи дихання птахів (пневмомікоз); Actinomyces bovis - кістки, підщелепні вузли великої рогатої худоби (актиномікоз).

  Більшість Р. п. добре розвивається на штучних поживних середовищах з pH 6.0-6.5, при t ° 26-37 {{°}} C (див. вклейку до стор 144-145). Будова дерматофітів та ін Г. п. в паразитичної стадії (в тканинах тварини) і сапрофітної стадії (в культурі на поживних середовищах) відрізняється (диморфізм). Ступінь патогенності грибів визначається станом макроорганізму, факторами, що сприяють впровадженню спор збудника в організм, а також наявністю у Г. п. відповідних ферментів і здатністю їх паразитувати в тканинах і органах при t {{°}} 35-37 {{°}} C . Факультативний паразит Aspergillus fumigatus, а також збудники деяких глибоких мікозів (кокцидіоїдомікоза, гістоплазмозу) ведуть у зовнішньому середовищі сапрофітний спосіб життя і проникають в організм тварини аерогенним шляхом з рослинних субстратів, грунту, фекалій тварин. Спори багатьох Г. п. можуть тривалий час зберігати життєздатність у зовнішньому середовищі. Паразитизм деяких Г. п. (Trichophyton, Н. farciminosum, С. immitis, H. capsulatum) викликає відповідну иммунобиологическую перебудову організму тварин.

  Літ.: Спесивцева Н. А., Мікози і мікотоксикози, 2 изд., М., 1964; Кашкін П. Н., Шеклаков Н. Д., Керівництво з медичної мікології, М., 1978.

  Спори Trichophyton gypseum n волосі тварини (X 600).

  Культури патогенних і токсичних грибів на живильних середовищах (по Саркісову). Гриби патогенні: 1 - Trichophyton verrucosum; 2 - Trichophyton gupseum; 3 - Microsporum lanosum; 4 - Candida albicans (культури на суслоагаре); 5 - Histoplasma farciminosum (культура на МПГА з 2% глюкози); 6 - Actinomyces bovis, аеробне форма ( культура на МПА з 1% глюкози); 7 - Aspergillus fumigatus (культура на агарі Чапека). Гриби токсичні: 8 - Aspergillus flavus; 9 - Stachybotrys alternans; 10 - Dendrodochium toxicum (культури на агарі Чапека); 11 - Hisanum sporotnchioides; 12 - Fusarium graminearum (культури на зернах рису).

  + + +

  гриби токсичні, група грибів, що викликають мікотоксикози. Ставляться до класів Deuteromycetes і Ascomycetes. Г. т. широко поширені в природі як сапрофіти і напівпаразити (збудники фузаріозу рослин), розвиваються на зернових культурах і грубих кормах при впливі на них опадів у період дозрівання і збирання, а також при зберіганні кормів в несприятливих умовах. Отруйні склероции ріжків утворюються на вегетуючих злаках. У межах одного виду є токсичні і нетоксичні варіанти. Види Г. т., що викликають важкі отруєння тварин, див табл.

  Інтенсивність токсінообразованія у Г. т. залежить від вологості і складу природного поживного субстрату, ступеня ураженості його грибом, температури повітря та ін факторів. При оптимальній t ° 25-28 {{°}} C гриби добре ростуть в культурі на поживних середовищах (див. вклейку до стор 144-145) і на зернових субстратах, утворюючи токсичні метаболіти (мікотоксини). Для визначення токсичності грибів застосовують органолептичне, микологическое, токсикологічне дослідження кормів і виділення з них чистих культур грибів. Наявність токсинів в кормах та виділених культурах грибів визначають шкірною пробою на кролику і згодовуванням проб досліджуваного корму лабораторним тваринам. Афлатоксини і зеараленон виявляють також методом тонкошарової хроматографії та флюоресценції в УФ променях. Профілактика розвитку Г. т. полягає у своєчасній збиранні врожаю, знищення залишків зернових культур в полі і на токовіцах, у контролі за зберіганням кормів.

  Види токсичних грибів, що викликають основні мікотоксикози тварин



 Літ.: Саркісов А. X., Мікотоксикози, М., 1954; Спесивцева Н. А., Мікози і мікотоксикози, 2 изд., М., 1964.

  Культури патогенних і токсичних грибів на живильних середовищах (по Саркісову). Гриби патогенні: 1 - Trichophyton verrucosum; 2 - Trichophyton gupseum; 3 - Microsporum lanosum; 4 - Candida albicans (культури на суслоагаре); 5 - Histoplasma farciminosum (культура на МПГА з 2% глюкози); 6 - Actinomyces bovis, аеробне форма ( культура на МПА з 1% глюкози); 7 - Aspergillus fumigatus (культура на агарі Чапека). Гриби токсичні: 8 - Aspergillus flavus; 9 - Stachybotrys alternans; 10 - Dendrodochium toxicum (культури на агарі Чапека); 11 - Hisanum sporotnchioides; 12 - Fusarium graminearum (культури на зернах рису).

  + + +

  гризеофульвин (Griseofulvinum; ФГ, список Б), високо дисперсна форма фунгістатичні антибіотика гризеофульвіну, протигрибковий засіб. Білий або білий з кремуватим відтінком найдрібніший кристалічний порошок зі слабким специфічним запахом. Розчиняється у воді. Особливо активний проти грибів пологів Microsporum, Epidermophyton, Trichophyton. Застосовують при дерматомікозах (трихофітії) телят, собак та ін тварин. З профілактичною метою вводять всередину з кормом у дозі 0,01-0,02 г на 1 кг маси тіла щодня протягом 25-28 сут, з лікувальною - 0,04 г на 1 кг маси тіла на день протягом 8-12 діб .

  + + +

  грип коней (Grippus equorum), гостра висококонтагіозна вірусна хвороба, що виявляється пригніченням, гіпертермією, сльозотечею, кашлем, гіперемією і набряком слизових оболонок очей, носа і трахеї. Реєструється в багатьох країнах у вигляді значних епізоотичних спалахів, зустрічається в СРСР.

  Етіологія. Віруси Г. л. відносяться до роду Influenza А сімейства Orthomyxoviridae. Містять фрагментовану однонитчатим РНК, володіють гемагтлютінірующімі властивостями, добре культивуються в курячих ембріонах. «Ембріональний» вірус Г. л. легко адаптується в первинній культурі клітин нирки мавпи. Еталонні штами вірусу інгібіторорезістентни стосовно сироваткам багатьох тварин. Польові штами ізоляти, виділені в СРСР, виявилися інгібіторочувствітельнимі. Окремі штами цього вірусу володіють різним ступенем патогенності для білих мишей. Розрізняють два підтипи вірусу Г. л., Що відрізняються один від одного серологічно і імунологічно. Встановлено, що в природі відбувається обмін вірусами грипу між людиною і конем, причому вірус Г. л. здатний долати видовий бар'єр і викликати інфікування людини. Однак прояв Г. л. у людини варіює від безсимптомного до слабо клінічно вираженого. Відзначають також спорідненість між вірусами Г. л., І деякими типами вірусу грипу птахів.

  Епізоотологія. Хворіють коні різного віку. Основне джерело збудника інфекції - хворе або перехворілих тварин. Вірус виділяється в зовнішнє середовище з носовими секретами заражених коней і під час кашлю. Поряд з прямим перенесенням вірусу аерогенним шляхом не виключається непряма передача вірусу з кормом, водою, а також обслуговуючим персоналом. Швидкому поширенню вірусу сприяє наявність в табуні неімунних коней.

  Імунітет. Переболевшие коні набувають імунітету до повторного зараження гомологічним типом вірусу тривалістю не менше 1 року. Лошата можуть мати пасивний імунітет від імунних матерів. Мінливість вірусу і існування двох основних імунологічних підтипів не виключають можливості повторного захворювання перехворілих коней. Імунітет після введення формолвакцину не перевищує 4-6 міс.

  Симптоми і течія. Перебіг Г. л. залежить від умов утримання та експлуатації тварин. Інкубаційний період 5-7 діб. Хвороба починається раптово. Тварини байдуже стоять в денниках, в більшості випадків відмовляються від корму, їх волосяний покрив скуйовджене. Потім підвищується температура тіла до 40-41 {{°}} C, яка може зберігатися кілька діб, з'являється мимовільний переривчастий, часто повторюваний кашель з мокротою (спостерігається протягом 2-10 діб), що переходить в сухий, різкий, частий і болючий. У хворих коней цегляно червоне забарвлення слизової оболонки носа і кон'юнктиви, прозорі закінчення з носової порожнини та очей. Підвищено чутливість при пальпації трахеї. У початковій стадії хвороби у хворих коней спостерігаються лімфоцитоз (75%), еозинофілія (14%), нейтрофилия (80%). При несприятливій формі Р. л. протікає з явищами катарального запалення верхніх дихальних шляхів, із збільшенням лімфатичних (підщелепних) вузлів, серозно гнійним закінченням з носової порожнини, розладом шлунково-кишкового тракту. Спостерігаються дрібнопухирчасті, вологі, іноді свистячі хрипи в легенях і везикулярне жорстке дихання, бронхіти.

  Патологоанатомічні зміни. Відзначають гіперемію кон'юнктиви і слизової оболонки носової порожнини, її набряклість, наявність на ній виділень (рідко гнійних). У легенях - пневмонические ділянки рожево-сірого кольору, що зливаються при затяжному перебігу хвороби.

  Діагноз ставиться на підставі клінічних, епізоотологічних даних та лабораторних досліджень (виділення вірусу на ембріонах і його ідентифікація в РГГА, виявлення антитіл у крові хворих і перехворілих коней). Встановлення специфічних антитіл у сироватці хворих та перехворілих коней є достовірним діагнозом. Г. л. диференціюють від ринопневмонії та вірусного артеріїту.

  Лікування симптоматичне. Профілактика проводиться за допомогою інактивованих вакцин, які включають два імунологічного підтипу вірусу Г. л. і людини А2.

  Літ.: Лабораторна діагностика вірусних хвороб тварин, М., 1972.

  + + +

  грип птахів (Grippus avium), класична чума птахів, синусит качок, вірус південноафриканських крачек, гостра вірусна хвороба, що характеризується ураженням органів травлення, дихання, високою смертельно. Грип курей встановлений у Франції, ФРН, США, Шотландії та СРСР; грип качок - в СРСР, США, Великобританії, Чехословаччини, Італії, Угорщини; грип перепелів і фазанів - в Італії; грип крачек - у країнах Північної Африки; грип буревісника - в Австралії. Антигенна варіабельність вірусу Г. п. і наявність високовірулентних штамів дозволяють віднести його до особливо небезпечних хвороб, здатним завдати великої економічної шкоди. Різні штами вірусу Г. п. можуть викликати від 10 до 100% загибелі серед захворілих і вражати одночасно від одного до трьох видів птахів.

  Етіологія. Збудник Г. п. - РНК вірус, що відноситься до сімейства Orthomyxoviridae, по комплемент зв'язує антигену (РНП) родствен вірусу грипу А людини і тварин. Для віріона характерні полиморфность, переважна сферич. форма, розмір 60-180 нм. Вирион має ліпопротеїднихоболонку з радіально розташованими на ній шипиками, яка містить в собі згорнуте кільце РНП. Геном віріона складається з 6 або більше типів РНК. Вірус має інфекційної, гемагглютінірующей і нейрамінідазной активністю. Добре розмножується в 10-11 добових ембріонах курей. Вируссодержащую аллантоісной рідина має здатність агглютинировать еритроцити багатьох видів тварин. При культивуванні вірусу в культурі тканин багато штами мають цитопатическим дією і гемадсорбірующімі властивостями. Штами вірусу Г. п., виділені від різних видів птахів, можуть відрізнятися за вірулентності, спектру патогенності і структурі поверхневих антигенів (гемаглютиніну і нейрамінідази). Вірус швидко інактивується під дією 3% ного розчину їдкого натру і фенолу, 0,1% ного розчину формальдегіду.

  Епізоотологія. Вірус Г. п. виділений від всіх видів домашніх птахів, а також від перепелів, фазанів, крячок і буревісника. Є припущення про переадаптации штамів вірусу грипу людини до птахів або іншим тваринам і навпаки. Всі штами вірусу, незалежно від слабости ними видів тварин, в процесі репродукції в одній системі, здатні до рекомбінації, в результаті чого формуються нові антигенно змінені підтипи вірусу. У ряді випадків штами, виділені в птахівничих господарствах при масовій загибелі курей, в лабораторних умовах виявлялися невірулентние. Останнє свідчить про роль у захворюванні Г. п. додаткових стресів: умов утримання, наявності секундарних інфекцій, наприклад мікоплазмозу і т. д. Джерело збудника інфекції - хворі птахи, з екскретів і секретами яких виділяється велика кількість активного вірусу. Шлях зараження - повітряно-крапельний. Фактори передачі вірусу - інфікована обмінна тара (лотки для тушок і яєць), корми, товарна продукція (тушки птахів, яйця, перо), отримана в інкубаційний період або від клінічно хворої птиці. Певну роль у поширенні хвороби можуть грати і дикі птахи (голуби, горобці, галки і ворони). Г. п. протікає у вигляді ензоотіі і епізоотії.

  Імунітет. Перехворіла або вакцинована птах набуває напружений імунітет тільки проти гомологичного підтипу вірусу.

  Симптоми і течія. Інкубаційний період від 20-30 год до 2 діб. Хвороба проявляється різким зниженням несучості, поїдання корму, спрагою, пригніченням, ознаками ураження органів дихання, діареєю. У хворої птиці пір'я скуйовджене, незадовго перед загибеллю - ціаноз гребеня і сережок.

  Патологоанатомічні зміни. При розтині виявляють катаральні і катарально геморагічні ураження слизових оболонок травного тракту і дихальних шляхів, множинні точкові крововиливи на селезінці, печінці, нирках і серці (див. вклейку до стор 144 - 145).

  Діагноз заснований на виділенні вірусу та ідентифікації його в серологічних реакціях. Для ідентифікації збудника Г. п. в СРСР випускаються набори стандартних антисироваток і антигенів.

  Лікування. Отримано позитивні результати при лікуванні птахів амідантаном, який дають хворим птахам з кормом протягом 10-12 сут.

  Профілактика і заходи боротьби. Ветеринарно-санітарні та зоогігієнічні заходи проводяться відповідно з інструкцією. Для профілактики Р. п. підтипу А використовують живу вакцину з штамів Ру і Р5. Для інших антигенних варіантів використовують убиті вакцини, приготовлені з гомологічних штамів вірусу Г. п.

  Літ.: Горбунова А. С., Писін Т. В., Грип тварин, М., 1973; Сюрин В. Н., Осідзе Н. Г. Грип птахів, в кн.: Маловідомі заразливі хвороби тварин, М., 1973 ; Віруси грипу та грип, пров. з англ., М., 1978.

  Патологоанатомічні зміни органів птахів при грипі: 1 - множинні точкові крововиливи на серці; 2 - крововиливи на серозної оболонці кишечника; 3 - крововиливи на серозної оболонці залозистої та м'язової частин шлунка; 4 - крововиливи на слизовій оболонці залозистої та м'язової частин шлунка; 5 - крововиливи в м'язової та залозистої частинах шлунка;

  6 - крововиливи в сліпих відростках.

  + + +

  грип свиней (Grippus suum), інфлуенца свиней, висококонтагіозна вірусна хвороба свиней, що характеризується катаральним запаленням дихальних шляхів, слабкістю і гарячкою. Г. с. зареєстрований у багатьох країнах світу, в тому числі в СРСР; завдає великої економічної шкоди свинарським господарствам, тому що викликає високу летальність молодняка (10-60%) і зниження продуктивності у тварин при відгодівлі.

  Етіологія. Збудник Г. с. - РНК вірус грипу типу А, що відноситься до сімейства Orthomyxoviridae (рід Influenza А). Вірус культивується на курячих, качиних, перепелиних ембріонах, у первинних культурах тканин нирки великої рогатої худоби, свині, вівці. Володіє широким спектром агглютинируют активності відносно еритроцитів різних видів тварин, у тому числі птахів. Мало стійкий до факторів фізичного та хімічного впливу.

  Епізоотологія. Г. с. вражає великі групи тварин. Хвороба частіше спостерігається на початку зими або ранньою весною, причому спалах зазвичай виникає в негоду, в сирих приміщеннях, при несприятливих зоогігієнічних умовах утримання тварин. Зазвичай захворюють підсисні поросята і молоді тварини у віці до 1 року. Джерело збудника інфекції - хворі тварини і вірусоносії. Шлях зараження - повітряно-крапельний.

  Імунітет. Переболевшие свині не реагують на подальшу інтраназально аплікацію вирулентного вірусу і зберігають імунітет протягом 3-4 міс.

  Перебіг і симптоми. Інкубаційний період 1-3 сут. Хвороба протікає гостро, в ускладнених випадках можливий більш гострий і хронічний перебіг. У першу добу характерні підвищення температури до 41 {{°}} C, відмова від корму, млявість, чхання, кашель, витікання з носових отворів, кон'юнктивіт. Тварини лежать, не реагують на навколишнє, деякі приймають позу сидячій собаки. При підйомі і прогоні тварин відзначають напади хворобливого кашлю. Тварини видужують через 7-10 діб. В ускладнених випадках Г. с. протікає важко протягом декількох тижнів і навіть місяців. Тварини худнуть і у них з'являються ознаки плевропневмоперікардіта, хронічного риніту, отиту і гаймориту. У результаті вторинної інфекції часто розвивається крупозна пневмонія, що закінчується летально. При хронічному перебігу прогноз несприятливий.

  Патологоанатомічні зміни. У верхніх дихальних шляхах і легенях виявляють серознокатаральное запалення слизових оболонок з пневмонічні вогнищами у верхніх і середніх частках легені. У просвітах бронхів і на слизових оболонках - значна кількість катарального ексудату, тягучою слизу. Пневмонические вогнища вишнево червоного кольору, різко відмежовані від здорової тканини легені. Іноді відзначають плеврит, крововиливи на серозних і слизових оболонках, міокарді, паренхіматозних органах. Характерні лімфаденіт і гіперплазія бронхіальних і середостіння лімфовузлів. В ускладнених випадках виявляються вогнища крупозного запалення легенів і некротичні фокуси в легенях, перикарді, міокарді, селезінці та ін паренхіматозних органах. При цьому відзначають всі ознаки сепсису.

  Діагноз заснований на епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних і результатах вірусологічних лабораторних досліджень: ранні методи, що включають ріноцітоскопію, иммунофлюоресценцию і виділення вірусу з змивів носової порожнини, легенів і його ідентифікацію, а також ретроспективний метод, при якому виявляють вируснейтрализующие, комплементсвязивающіе, преципитирующие антитіла і антигемагглютининов в крові перехворілих тварин. Г. с. диференціюють від класичної чуми, пастерельозу, хвороби Ауєскі, диплококковой інфекції, ензоотичну пневмонії свиней.

  Лікування. Специфічна терапія не розроблена. Застосовують антибіотики і сульфаніламіди (норсульфазол, сульфантрол, сульфадимезин, білий стрептоцид). У деяких випадках ефективні уротропін, хлорид кальцію і атоксил в поєднанні з симптоматичними засобами.

  Профілактика і заходи боротьби. Вирішальне значення в профілактиці Г. с. мають санітарно гігієнічні умови утримання тварин, повноцінна годівля, своєчасна дезінфекція, карантинування знову надходять тварин. Імунізація свиней розроблена недостатньо, хоча і запропоновано ряд вакцин, що забезпечують стійкий імунітет.

  Літ.: Горбунова А. С., Писін Т. В., Грип тварин, М., 1973; Віруси грипу та грип, пров. з англ., М., 1978.

  + + +

  грудна клітка, скелет грудного відділу тулуба хребетних тварин. Складається з кістково-хрящових сегментів, кожен з яких включає хребець, пару ребер і фрагмент грудної кістки (грудини). У великої рогатої худоби 13-14 сегментів, у свиней 14-15, у коней 18-19, у собак 13. Ребра дорзального кінцями з'єднуються з хребцями, а вентральними, або стернальную, - з грудною кісткою. У рогатого худоби і коней - тільки перші 8 пар ребер, у свиней - 7, у собак - 9 з'єднуються з грудною кісткою, решта (помилкові ребра) втратили з нею зв'язок і з'єднуються один з одним реберними хрящами, утворюючи реберну дугу. На Г. к. закріплюються м'язи. Див також Грудний відділ.

  + + +

  грудна кінцівка (Extremitas thoracica), передня кінцівка домашніх тварин. Ділиться на 4 анатомотопографіческій області: лопатко плечову, ліктьового суглоба і передпліччя, зап'ястя, п'ястка і пальців.

  Кісткову основу лопатко плечової області становлять лопатка і плечова кістка (без її дистального кінця), з'єднані лопатко плечовим суглобом. Область покрита тонкою шкірою, під якою розташовані підшкірна клітковина і двухлістковая поверхнева фасція. Між листками останньої знаходиться підшкірний м'яз лопатки і плеча. У подфасціальной клітковині проходять численні кровоносні і лімфатичні судини і підшкірні нерви. Глибока фасція зростається з фасції м'язів. У дорзальной частині області розташовуються кінцеві частини грудної та шийної частини трапецієподібного м'яза (рис. 1), що прикріпляються до ості лопатки. Попереду від ості лопатки лежить предостной м'яз (разгибатель лопатко плечового суглоба), що заповнює предостную ямку лопатки. Позаду ості лопатки під шкірою і фасції знаходяться дельтовидная, заостную і мала кругла м'яза (згиначі лопатко плечового суглоба). На латеральній поверхні плечової кістки починаються плечеголовная, плечова (внутрішня) м'язи і латеральна голівка триголовий м'язи плеча. Під плечеголовной м'язом лежить двоголовий м'яз плеча (разгибатель лопатко-плечового і згинач ліктьового суглобів). На задньому краї лопатки починається довга голівка триголовий м'язи плеча (закінчується на горбі ліктьової кістки); разом зі своїми латеральної і медіальної головками вона розгинає ліктьовий суглоб. На медіальній поверхні лопатки і плечової кістки лежать: вгорі грудна і шийна частини ромбовидної м'язи (рис. 2); нижче їх починається зубчаста вентральна м'яз. Підлопаткова м'яз заповнює подлопаточную ямку, а позаду неї лежить велика кругла м'яз (аддуктори). На медіальній поверхні лопатко-плечового суглоба розташовується клювовідноплечевая м'яз, а в дистальній частині плеча - медіальна головка триголового м'яза плеча. Останні м'язи покриті з медіальної сторони поверхневої і глибокої грудними м'язами. На медіальній поверхні лопатко-плечового суглоба в горизонтальному напрямку розташовується пахвова артерія, що забезпечує кровопостачання всієї Г. к. Плечове нервове сплетіння, що займає місце також на медіальній поверхні лопатко-плечового суглоба, утворено трьома останніми шийними і двома першими грудними нервами.

  Кісткова основа області ліктьового суглоба і передпліччя - дистальний кінець плечової кістки і кістки передпліччя без дистальних кінців. У групу м'язів-розгиначів входять: променевої розгинач зап'ястя (рис. 3), спеціальний разгибатель третього пальця (у коня відсутній), загальний пальцевий разгибатель, спеціальний разгибатель четвертого пальця (у коня бічній пальцевий разгибатель) і довгий абдуктор великого пальця. До групи згиначів відносяться: ліктьовий розгинач зап'ястя (у копитних тварин він згинач), ліктьовий згинач зап'ястя, променевий згинач зап'ястя, поверхневий і глибокий пальцеві згиначі.

  Кісткову основу області зап'ястя утворюють дистальні кінці променевої та ліктьової кісток, проксимальний і дистальний ряди кісток зап'ястя і проксимальні кінці кісток п'ястка. На передній поверхні суглоба мається предзапястная слизова сумка, особливо добре виражена у великої рогатої худоби. У коней в області додаткової кістки розташовується додаткова слизова сумка.

  Кісткову основу області п'ястка і пальців утворюють у рогатої худоби третя і четверта п'ясткові (у коня - тільки третя) і редукована п'ята (у коня - друга і четверта) кістки. У путового суглобі є чотири сезамовідние кістки (у коня дві). Перша, друга і третя фаланги (Путова вінцева і копитна кістки) складають кістяк пальця. У суглобі третій фаланга мається сезамовідная (човникова) кістку.

  Поверхнева фасція зрощена з шкірою на багатьох ділянках. У подфасціальной клітковині проходять численні судини і нерви. Глибока фасція утворює, зростися з кістками, канали, в яких проходять сухожилля розгиначів і згиначів пальців.

  Хвороби кісток, суглобів, м'язів, нервів, кровоносних судин Г. к. викликають помітні розлади руху тварини (див. Кульгавість).

  Літ.: Акаевскій А. І., Анатомія свійських тварин, 3 вид., М., 1975.

  Рис. 1. М'язи плечового пояса і латеральної поверхні області ліктьового суглоба і передпліччя великої рогатої худоби: 1 - трапецієвидна (шийна частина), 2 - трапецієвидна (грудна частина); 3 - найширша спини; 4 - поверхнева грудна; 5 - глибока грудна; 6 - плечеголовная; 7 - підключична; 8 - атлантоакроміальная; 9-дельтовидная; 10 - латеральна голівка триголовий м'язи плеча; 11 - її довга голівка; 12 - внутрішня плечова; 13 - променевої розгинач зап'ястя; 14-спеціальний разгибатель 3 го пальця; 15 - загальний пальцевий разгибатель ; 16-спеціальний разгибатель 4 го пальця; 17 - ліктьовий розгинач зап'ястя; 18-довгий абдуктор великого пальця; 19-зубчаста вентральна м'яз (грудна частина).

  Рис. 2. Глибокі м'язи плечового пояса великої рогатої худоби: 1-ромбовидна (шийна частина), 2 - ромбовидна (грудна частина); 3 - зубчаста вентральна (шийна частина); 4 - зубчаста вентральна (грудна частина); 5 - плечова частина поверхневої грудної; 6 - предплечний частина поверхневої грудної; 7 - сходова надреберная; 8 - пряма грудна; 9 - глибока грудна; 10 - дорзальний зубчастий вдихатель; 11 - остиста і напівостистий м'язи спини; 12 - длиннейшая спини; 13 - сходова м'яз 1 го ребра.

  Рис. 3. М'язи грудної кінцівки (медіоволярная сторона) коні (I), великої рогатої худоби (II) і свині (III): 1 - предостной; 2 - підлопаткова; 3 - напрягатель фасції передпліччя; 4 - велика кругла; 5 - довга голівка триголовий плеча; 6 - медіальна головка триголовий плеча; 7 - ліктьова; 8 - синовиальное піхву триголовий м'язи плеча; 9 - клювовідноплечевая; 10 - двоголова плеча; 11 - плечова, ліктьова і променева головки глибокого пальцевого згинача; 12 - сухожильная головка глибокого пальцевого згинача; 13 - ліктьовий згинач зап'ястя; 14 - променевої згинач зап'ястя; 15 - міжм'язової пучок; 16 - поверхневий палацовий згинач; 17 - сухожильная головка поверхневого пальцевого згинача; 18 - сухожильні синовіальні піхви; 19 - середня межкостная м'яз; 20 - абдуктор 5 го пальця; 21 - короткий згинач 5 го пальця; 22 - аддуктор 5 го пальця; 23 - абдуктор 2 го пальця; 24 - короткий згинач 2 го пальця; 25 - аддуктор 2 го пальця; 26 - сухожильну піхву поверхневого пальцевого згинача; 27 - сухожильну піхву глибокого пальцевого згинача ; 28 - човникова слизова сумка.

  + + +

  грудна порожнина (Cavum thoracis), порожнину тіла тварини, розташована в грудному відділі тулуба. Обмежена з боків, зверху і знизу грудними стінками, спереду - входом в Г. п. (розташованим між першою парою ребер) і ззаду - діафрагмою, що відділяє Г. п. від черевної порожнини. У Г. п. розташовані органи грудного відділу тулуба.

  + + +

  грудний відділ тулуба (Thorax), частина тулуба тварин, що включає грудну клітку з закріплюються на неї м'язами і грудну порожнину з розташованими в ній органами. У грудній клітці розрізняють топографеанатоміч. області: холку, спинну область, бічні, вентральную і передню грудні стінки. Передня межа грудної стінки - перший грудний хребець і перша пара ребер, задня - останній грудний хребець і остання пара ребер з реберної дугою.

  На грудних стінках під шкірою, підшкірної клітковиною, поверхневої фасцією, подфасціальной клітковиною і глибокої фасцією розташовані м'язи (рис. 1), керуючі грудними кінцівками, і дихальні м'язи. У першій групі м'язів найбільше значення мають трапецієвидна, ромбовидна, найширша спини, зубчаста вентральна, плечеголовная і грудні. До дихальним м'язам відносяться дорзальние, черевного преса, міжреберні. Потужна дихальний м'яз - діафрагма. Кровопостачання здійснюється від гілок пахвовій артерії і підключичної, а також від міжреберних артерій. Інвертуються тканини і органи Г. о. міжреберними і грудними нервами.

  Вхід в грудну порожнину утворений перший грудним хребцем, першою парою ребер, рукояткою грудної кістки. У грудному вході розміщені парна довгий м'яз шиї, трахея, стравохід (рис. 2, 3), судини, нерви, грудної лімфатичний протока і лімфатичні вузли. Задня стінка грудної порожнини представлена ??сильно ввігнутої в краніальному напрямку діафрагмою. Грудна порожнина має форму усіченого конуса з косо зрізаним підставою. Внутрішня її поверхня покрита внутригрудной фасцією, до якої щільно прилягає париетальная плевра. Поблизу хребта реберна частина плеври направляється вентрально і називається середостіння. Разом з однойменної плеврою іншого боку вона формує середостіння, в якому розташовуються серце, трахея, стравохід, судини, нерви, лімфатичні вузли і у молодих тварин - зобної заліза. Праве і ліве легені займають більшу частину грудної порожнини, щільно прилягаючи до її стінок і до інших органів грудної порожнини. Права легеня у всіх тварин більше лівого. Серце лежить цілком в середньому середостінні, на рівні від 3 го до 6 го ребра, ліворуч від серединної площини тіла і прилягає безпосередньо до лівійреберної стінці. Каудальная порожниста вена проходить в складці середостіння плеври по медіальної поверхні правої легені. Вентрально від неї тягнеться правий діафрагмальний нерв, лівий йде по середостіння поверхні лівої легені. Правий і лівий блукаючий нерви проникають в грудну порожнину по дорзальной стінці трахеї. Грудна частина прикордонного симпатичного стовбура лежить збоку від тіл грудних хребців. У грудній порожнині є також дорзальние і вентральні грудні, бронхіальні лімфатичні вузли і лімфатичний вузол серцевої сорочки. У середостінні розташовані також грудна аорта, легенева артерія, краниальная порожниста вена, грудної лімфатичний протока, ліва непарна вена.

  Патологія - див в окремих статтях, присвячених захворюванням органів Г. о., Наприклад Міокардит, Плеврит, Пневмонія.

  Літ.: Садовський Н. В., Топографічна анатомія домашніх тварин, М., 1960; Акаевскій А. І., Анатомія свійських тварин, 3 вид., М., 1975.

  Рис. 1. М'язи грудного відділу тулуба великої рогатої худоби після видалення грудної кінцівки: 1 - длиннейшая шиї; 2 - поперечноостістая фасція; 3 - дорзальний зубчастий вдихатель; 4 - дорзальний зубчастий видихатель; 5 - подвздошнореберная; 6-8 - сходові; 9 - грудна частина вентральної зубчастої ; 10 - пряма грудна; 11 - зовнішні міжреберні; 12 - длиннейшая спини; 13 - зовнішня коса живота; 14 - пряма живота; 15 - 13-е ребро; 16 - внутрішні міжреберні м'язи.

  Рис. 2. Топографія органів грудної порожнини великої рогатої худоби після видалення правої реберної стінки: 1 - права ніжка діафрагми; 2 - сухожилковий центр діафрагми; 3 - реберна частина діафрагми; 4 - діафрагмал'ние вени; 5 - каудальний середостіння лімфатичні вузли, дорзальний стравохідний стовбур блукаючих нервів; 6 - бронхіальна артерія, вентральний стравохідний стовбур блукаючих нервів; 7 - гілки легеневої артерії, легеневі вени; 8 - правий діафрагмальний нерв, трахеаль-ний бронх; 9 - краниальная порожниста вена; 10 - каудальная порожниста вена; 11 - додаткова частка легені; 12 - стравохід; 13 - аорта, грудну протоку, грудна частина симпатичного стовбура; 14 - довгий м'яз шиї; 15 - передні міжреберні артерія і вена; 16 - хребетні артерія н вена; 17 - зірчастий ганглій, реберношейний стовбур (артерія і вена); 18 - трахея; 19 - внутрішні грудні артерія і вена; 20 - плечеголовная артерія; 21 - правий шлуночок серця; 22 - серцева сорочка; 23 - грудна кістка; 24 - 6-е ребро; 25 - 6-й реберний хрящ; 26 - лопатка і м'язи лопатки.

  Рис. 3. Топографія органів грудної порожнини на поперечному розрізі тулуба на рівні 5 го грудного хребця: 1 - 5 й грудний хребець; 2 - лопатка; 3 - 5 е ребро; 4 - 6 е ребро; 5 - хрящ 5 го ребра; 6 - грудна кістка; 7 - симпатичний стовбур; 8 - ліктьовий відросток; 9 - аорта; 10 - ліва непарна вена; 11 - стравохід; грудну протоку, правий блукаючий нерв; 12 - лівий бронх, лівий діафрагмальнийнерв; 13 - правий бронх, лівий блукаючий нерв; 14 - верхівкова частка лівої легені; 15 - серцева частка лівої легені; 16 - каудальная верхівкова частка правої легені; 17 - серцева частка правої легені; 18 - серцева сорочка, поперечна грудний м'яз; 19 - внутрішні грудні артерія і вена; 20 - легеневі вени; 21 - каудальная порожниста вена; 22 - праве передсердя; 23 - правий діафрагмальний нерв; 24 - лівий шлуночок; 25 - правий шлуночок серця; 26 - ліве передсердя.

  + + +

  грундіммунітет (від нім. grund, в складних словах - основний, суттєвий і імунітет), стан імунітету після первинної імунізації відповідним антигеном, що забезпечує після повторного введення антигену через оптимальний інтервал часу високий імунологічний ефект. Г. має велике значення для профілактики правця, злоякісного набряку та ін хвороб тварин. На принципі Г. заснований метод гипериммунизации для отримання сироваток.

  + + +

  групи крові, імуногенетичні особливості крові, що визначаються спадково обумовленим поєднанням антигенів еритроцитів; не змінюються протягом усього життя тварини (людини). Г. к. дозволяють об'єднувати тварин одного біологічного виду в певні групи за подібністю антигенів їх крові. Г. к. починають формуватися в ранньому періоді ембріонального розвитку під впливом алельних генів, які визначають особливості еритроцитарних антигенів. Належність до тієї чи іншої Г. к., крім еритроцитарних антигенів (агглютиногенов, факторів A і B), залежить і від виявляються в плазмі крові факторів {{?}} І {{?}} (Антитіл, або аглютинінів). При взаємодії однойменних агглютиногенов і аглютинінів (наприклад, А + {{?}}, В + {{?}}) Відбувається склеювання еритроцитів (гемагглютинация) з їх подальшим гемолізом. Така взаємодія, яка обумовлює групову несумісність крові, можливо тільки при переливанні крові іншої групи. Для встановлення Г. к. у тварин використовують стандартні сироватки - реагенти, що містять тільки по одному маркованому антитілу на певний антиген. Для визначення Г. к. стандартну сироватку змішують (на предметному склі) з досліджуваної кров'ю. Випробувана кров відноситься до тієї Г. к., з сироваткою якої не сталася аглютинація. Реакцію аглютинації використовують при визначенні Г. к. у птахів і свиней. Реакцію конглютинації і особливо гемолізу застосовують при визначенні Г. к. у великої рогатої худоби. Антигени Г. к. позначають великими літерами лат. алфавіту (А, В, С, ... Р, К і т. д.) відповідно до міжнародної номенклатурою. Повний написання формули Г. к. враховує як антигени еритроцитів, так і антитіла сироваток. У великої рогатої худоби відомо 12 систем Г. к., що охоплюють близько 100 антигенів, у свиней - 15 систем Г. к. і близько 50 антигенів, у коней - 7 систем і 26 антигенів, у овець - 7 систем і 28 антигенів.

  Різноманітні поєднання антигенів створюють десятки і сотні різновидів Р. до у тварин одного виду. Всі Г. к. якісно рівноцінні, але групові відмінності повинні обов'язково враховуватися при переливанні крові та пересадках тканин і органів. У тваринницькій практиці генетичні системи Г. к. використовуються для контролю походження тварин, при аналізі генетичної структури порід, стад і споріднених груп. Ведуться пошуки можливих генетичних зв'язків Г. к. з господарсько корисними ознаками сільськогосподарських тварин. Див також Резус-фактор.

  Літ.: Тихонов В. Н., Генетичні системи груп крові тварин, Новосиб., 1965; Меркурьева Є. К., Генетичні основи селекції в скотарстві, М., 1977.

  + + +

  грижа (Hernia), виходження внутрішніх органів під шкіру або в сусідню порожнину з випинанням вистилає її оболонки (очеревини, плеври та ін) через природне або новостворене отвір (при травмі). У Г. розрізняють: грижовий отвір, або грижові ворота, грижової мішок, вміст грижового мішка і зовнішню Грижові оболонку (шкіру). Якщо при розриві очеревини орган випадає в підшкірну клітковину, то в цьому випадку говорять про підшкірному випаданні органу (підшкірний пролапс) (рис. 1). Г. поділяють на вроджені і набуті. Вроджені Г. бувають при дефектах черевних м'язів, незаращении пупкового кільця, розширеному піхвовому каналі. Придбані Г. виникають при підвищеному внутрибрюшинном тиску, що викликається вагітністю, важкими пологами, а також при тривалих хворобах легенів, травного тракту або при утрудненому сечовипусканні. До освіти Г. привертають розширення пахового або стегнового каналів, пупкового кільця, щілини по білої лінії та черевної стінки, травми, виснаження. За місцем розташування Г. можуть бути: пупковими, мошоночних (рис. 2), промежинним, бічний черевної стінки, по білій лінії і діафрагматіческой; за симптомами - вправимі і невправімие. При вправімих Г., при зміні положення тіла тварини і при пальпації вміст грижового мішка вільно переміщається в черевну порожнину, що дає можливість встановити величину, розташування, а також визначити форму грижового отвору.

  Невправімие Г. утворюються внаслідок спайок між грижовим мішком і грижового вмістом, при обмеженні грижового вмісту, гострому запаленні і наявності виразок на грижової зовнішній оболонці. При невправімой Г. показана негайна операція.

  Випадання органу може бути вправимі і невправимости. Внаслідок значної величини отвору органи черевної порожнини у дрібних тварин зміщуються в підшкірну клітковину (рис. 3), а у великих при цьому можливо відшарування підшкірної м'язи. Порожнина при випаданні відмежовується від прилеглих тканин за рахунок утворення рубцевої тканини.

  Лікування Г. - оперативне. Лікування мошоночних Г. супроводжується одночасною кастрацією закритим способом; у кнурів, крім того, лигируют грижової мішок і закривають швами зовнішнє пахові кільця.

  Літ.: Целищев Л. І., Лікування травматичних гриж у корів, «Ветеринарія», 1966, № 6; Магда І. І., Иткин Б. 3., Воронін І. І., Оперативна хірургія з основами топографічної анатомії домашніх тварин , 3 вид., М., 1979.

  Рис. 1. Схеми грижі (А) і випадання органу (Б): 1 - грижовий отвір; 2 - грижової мішок; 3 - грижовий вміст; 4 - зовнішня грижового оболонка, 5 - шийка грижі; 6 - тіло грижі; 7 - дно грижового мішка; 3 - фіброзна тканина.

  Рис. 2. Інтравагінальні правобічна, і лівостороння грижі у поросяти.

  Рис. 3. Випадання сичуга і частини кишок у вівці.

  + + +

  гризуни (Rodentia), найбільш численний загін класу ссавців, морфологічно характеризується сильним розвитком різців, відсутністю іклів і складчастої поверхнею корінних зубів. Різці Г. являють собою як би продовження щелепи і ростуть протягом усього життя. Їх ріжучий край при стирання самозагострюється (у зв'язку з різною твердістю емалі та дентину). Нижня щелепа може рухатися вперед і назад і в обидві сторони, що в поєднанні з формою корінних зубів сприяє кращому перетирання рослинної їжі. Загін Г. включає близько 1700 видів, 34 сімейства, широко поширений на всіх материках світу. Найбільш багаті видами сімейства хом'яків, мишачих та болючих (див. вклейку до стор 145). Більшість Р. - дрібні тварини. Для них характерні швидкий розвиток, короткий життєвий цикл, висока пристосовність до умов. існування. Г. - найбільш плодовиті тварини серед ссавців; розмножуються круглий рік. Більшість Р. ведуть напівпідземний спосіб життя в норах, але харчуються на поверхні.

  Деякі Р. (білки, нутрії, ондатри, бобри) є джерелом хутра. Дрібні Г. тундри служать їжею для хутрових звірів. Багато видів Г. використовуються як лабораторні тварини. Однак більшість видів Г. (миші, щури, полівки, хом'яки, ховрахи, піщанки та ін) відносяться до шкідників сільського господарства (особливо зернового). Об'єкти тваринництва (особливо свинарники і пташники) заселені синантропними Г. - щурами і мишами, які пристосувалися до існування поруч з людиною. У великих тваринницьких господарствах, комплексах, м'ясо-і рибокомбінатах, комбікормових заводах їх кількість може досягати десятків тисяч. Багато видів Р. є резервуаром збудників таких небезпечних інфекцій, як чума людини, лептоспіроз, туляремія, сказ, рожа свиней та ін Як механічні переносники Г. сприяють поширенню більшості інфекційних та інвазійних хвороб тварин. Будучи прокормителями різних ектопаразитів, Г. створюють передумови для виникнення і підтримки природно-вогнищевих захворювань (бруцельозу, токсоплазмозу, лістеріозу, орнітоз та ін.) Великої шкоди Г. заподіюють кормовим ресурсам на комбікормових заводах, елеваторах, складах, в скиртах, стогах, на полях і пасовищах. Крім пожирання кормів, звірята їх також ушкоджують. Обмеження чисельності і винищення шкідливих видів Г. проводиться різними способами (див. Дератизація).

  Літ.: Соколов В. Є., Систематика ссавців, [ч. 2], М., 1977; Бондаренко Н. В., Поляков І. Я., Стрєлков А. А., Шкідливі нематоди, кліщі, гризуни, 2 изд., Л., 1977.

  1 - бурундук; 2 - лісова соня, 3 - тонкопалий ховрах; 4 - білка; 5 - руда щур (пасюк); 6 - чорна щур; 7 - звичайний хом'як; 8 - домова миша; 9 - малий тушканчик; 10 - малий ховрашок ; 11 - ондатра; 12 - бобер, 13 - дикобраз; 14 - степова мишовка; 15 - перуанська морська свинка; 16 - полуденна піщанка; 17 - нутрія; 18 - степова форель; 19 - алтайський цокор; 20 - бабак-тарбаган.

  + + +

  грязелікування, застосування з лікувальною метою різних видів природних грязей (сапропелевих, мулових, торф'яних, вулканічних.). Терапевтична дія грязей основно на складному комплексі подразників (теплової, хімічний, радіоактивний). Г. сприяє поліпшенню кровообігу і обмінних процесів, прискоренню розсмоктування запального ексудату, фібрину, фіброзної тканини, згустків крові, зниження больової реакції і відновлення порушених фізіологічних функцій органів і тканин. Підігріту до t 40-55 {{°}} C лікувальну грязь застосовують у вигляді аплікації, для кінцівок - у вигляді ванн. Тривалість процедури 40-50 хв. Г. проводять щодня або через день до отримання позитивного ефекту. Показання: м'язовий і суглобовий ревматизм, мастити, паротити, підгострі та хронічні запальні процеси в суглобах, сухожиллях, кістках, мляво гояться рани, ендометрити, вагініти, порушення статевого циклу у самок та ін Протипоказання: гострі запальні процеси, кровотечі, злоякісні новоутворення. Див Фізіотерапія і літ. при цій статті.

  + + +

  гуморальна регуляція, см. Нейрогуморальна регуляція.

  + + + 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Г"
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...